Diskussion:Dopaminhypothese der Schizophrenien/Archiv

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Hinweis

In der englischen Wikipedia sind eine ganze Reihe von Belegen eingefügt. Kenne mich aber mit dem Thema nicht gut genug aus, um diese zu bewerten. -- WikiBach 18:57, 6. Feb. 2008 (CET)

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Entfernung des Abschnitts „PET-Studien“

Zitat des entfernten Abschnitts (enthält unsichtbare Kommentare): „== Details == === [[Positronen-Emissions-Tomographie|PET]]-Studien<!--?--> === Die Dopaminhypothese gründet sich auf die Beobachtung der neuroleptikabedingten Blockade [[Zentrales Nervensystem|zentraler]] [[Dopamin-Rezeptor|Dopamin-D2-Rezeptoren]]. <ref name="pz-schizophrenie"/> Zunächst zeigten Studien keine Erhöhung der zentralen Dopaminrezeptoren.<ref>Quelle?</ref><!--muss nicht korrelieren! Bedenke auch die kompensatorische Down-regulation--> Mit Hilfe einer neuartigen Verfahrensweise <!--falls ([[Positronen-Emissions-Tomographie|PET]]gemeint sein sollte, bitte erwähnen--> konnte später gezeigt werden, dass bisher unmedizinierte schizophrene Patienten eine erhöhte Dopaminkonzentration in den [[Striatum|striären]] Synapsen aufweisen.<ref>Quelle?</ref> Das endogene Dopamin konkurriert mit dem D2-Rezeptoren-blockierenden Wirkstoff ([[Radioligand]]) um die Bindung am Rezeptor. Die Blockade der Dopaminproduktion führte bei bisher unbehandelten schizophrenen Patienten zu einem stärkeren Anstieg der Bindung des infundierten Radioliganden an zentrale D2-Rezeptoren als dies bei den gesunden Kontrollpersonen der Fall war, was auf erhöhte synaptische Dopaminkonzentrationen bei diesen Patienten hinweist<!--das bleibt ohne nähere Erläuterungen unklar und die unvermittelte Schlußfolgerung daher wenig plausibel, man kann auch von Unsinn sprechen! Blöderweise wurden keine Quellen geliefert-->. Die Studie ist ein entscheidender Hinweis auf das Vorliegen einer erhöhten dopaminergen Signalübertragung bei schizophrenen Patienten. “

Der gelöschte Text im Artikel versuchte zu suggerieren, dass Neuroleptika die Produktion des endogenen Dopamins blockieren („Die Blockade der Dopaminproduktion führte bei bisher unbehandelten schizophrenen Patienten..“), sie blockieren jedoch kompetitiv die Bindung von Dopamin an den D2-Rezeptor (=Antagonist), also die Wirkung des Dopamins. Und weiter wurde angeführt, dass der infundierte Radioligand stärker an D2-Rezeptoren band, weil die synaptische Dopamin-Konzentration erhöht sei („..führte .. zu einem stärkeren Anstieg der Bindung des infundierten Radioliganden an zentrale D2-Rezeptoren .., was auf erhöhte synaptische Dopaminkonzentrationen bei diesen Patienten hinweist..“). Da jedoch der Text zuvor behauptete, dass der Radioligand mit Dopamin um die Rezeptorbindung konkurriere („Das endogene Dopamin konkurriert mit dem D2-Rezeptoren-blockierenden Wirkstoff (Radioligand) um die Bindung am Rezeptor..“), ist die Schlussfolgerung unlogisch. Wenn die Dopaminkonzentration erhöht ist, können weniger konkurrierende Radioliganden an die D2-Rezeptoren binden (kompetitiver Mechanismus). Die unsichtbaren Kommentare innerhalb des gelöschten Textes sehen es ganz richtig: diese Schlussfolgerung ist Unsinn, weshalb ich sie gelöscht habe. -- Omphalos Δ μ 20:08, 16. Aug. 2008 (CEST)

Der von dir gelöschte Beitrag, scheint wohl ohne genügende Sorgfalt nach dieser Quelle verfasst worden zu sein und enthält wichtige Aussagen, die Du unter den Tisch fallen lässt. Vieleicht wärst du so liebenswürdig, nach verarbeiten des Inhaltes der Quelle, Diesen Sachverhalt in den Artikel einzuarbeiten!? - Danke! --ZoranV 08:59, 18. Aug. 2008 (CEST)
PS der Abschnitt PET-Studien ist zwar etwas schwer verständlich, aber Inhaltlich total akzeptabel gewesen. Finde deine verallgemeinerung etwas unpässlich/unlauter ! So wie Du es darstellst, ist es nicht gemeint gewesen und auf eine unlautere Weise aus dem fundierten Zusammenhang gerissen worden. So wurde z.B. auch nicht versucht zu suggerieren, dass Neuoleptika die Dopaminproduktion blockieren, sondern darauf hingewiesen das bei der Blockade der Dopaminproduktion, der kompetitive Mechanismus sich nachwies und mehr Rezeptoren blockiert wurden, als dies der Fall war beim vorher gegebenem Dopaminspiegel! Auch deine anderen Anführungen sind nach lesen dieser Quelle aus dem Artikel ad Absurdum geführt! Mir scheint du kennst dich hier nicht wirklich aus?! Vieleicht findest du die Zeit um dieses Missverständnis deinerseits aus der Welt zu schaffen und revidierst deine Untat! --ZoranV 13:35, 18. Aug. 2008 (CEST)
Sogar den abstract der Original-Veröffentlichung hab ich aufgetrieben. Komisch nur, dass der Inhalt des gelöschten Textes noch immer Quatsch ist, denn er sprach, auch wenn Du es nicht wahrhaben willst, davon, dass die Dopamin-Produktion blockiert werde. Selbst Du als biochemischer Apparat (ist das ein Symptom der Positiv-Syptmatik? *scnr*) solltest im Original-Abstract sehen können, dass da nix steht a la "Dopamin-Anstieg führt zu Schizophrenie, zu Psychose" u.ä. Aber Du bist schon ein echter Witzkeks, wenn ausgerechnet Du mir unterstellst, ich kenne mich hier nicht aus. So einige zweifeln mittlerweile, ob Du hier wirklich gegen Murks antreten willst. -- Omphalos Δ μ 18:36, 18. Aug. 2008 (CEST)
...und denk an die Parkuhr! -- Omphalos Δ μ 18:44, 18. Aug. 2008 (CEST)
Ich Bezog das auf den nachfolgend zitierten Satz: "Endogenous dopamine competes with a radioligand for binding at dopamine D2 receptors; compared to healthy control subjects, blockade of dopamine production in neuroleptic-naive schizophrenic patients induced a significantly higher increase in D2 binding of the infused radioligand, indicating higher endogenous synaptic dopamine." aus dieser Quelle [1] --ZoranV 18:47, 18. Aug. 2008 (CEST)
Schön und gut, nur wo steht in der Original-Veröffentlichung (PMID 10698059) etwas von Blockade der D-Produktion? Sowas machen Neuroleptika nicht. -- Omphalos Δ μ 18:57, 18. Aug. 2008 (CEST)
Bist du sicher, dass du das Beitragsoriginal der Quelle richtig recherschiert hast? - oder ist die Quelle die Du mitlerweile an 4. Position anführtest, etwa Inadäquat, daherrührend als das sie was dazugedichtet hat?--ZoranV 19:18, 18. Aug. 2008 (CEST)
Richtig Neuroleptika blockieren die D-Produktion nicht, aber wo zum geier hast du was von Neuroleptika verabreichung in meinem Zitat gelesen? --ZoranV 19:20, 18. Aug. 2008 (CEST)

Versuch mal diese Quelle [2]--ZoranV 19:33, 18. Aug. 2008 (CEST)

Hier ist eine Quelle von 1990 für etwas dem du abstreitend und drauf rumreitend wiedersprichst [3] --ZoranV 19:46, 18. Aug. 2008 (CEST) Ich Zitiers dir mal bevor du es wieder übersiehst, bzw. Plussymptomatisch was anderes siehst! Zitat:"...schizophrenia may be looked upon as a syndrome induced by a neurotransmitter imbalance in a feedback-regulated system..."--ZoranV 19:49, 18. Aug. 2008 (CEST)

So jetzt ist alles richtig und recherschiert und belegt! So wie es sein sollte! --ZoranV 19:02, 19. Aug. 2008 (CEST)

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Dopaminhypothese veraltet

Aufgrund dessen, das beim ersten Nuroleptikum einem reinem D2 Blocker die Positiv Symptomatik sich besserte, entstand die These, dass ein Dopaminüberhang schuld an Schizophrenie ist! Diese These ist so alt und in erweiterter Form immer noch ein gültiges Postulat, welches aber von der Forschung weder wiederlegt sondern erweitert wurde. Heutzutage müsste man von einer Botenstoffhypothese sprechen, da atypische Neuroleptika der 3. Generation wie Abilify, auf so ziemlich alle wiedersprüchlichkeiten eine Antwort darstellen. So wirken diese neuesten Wirkstoffe teils agonistisch wie auch antagonistisch; womit darauf reagiert wird, dass die Konzentration bekannter Botenstoffe (mutmaßlich sind nur die wenigsten der Vorhandenen bekannt) des ZNS in den verschiedenen Arealen unterschiedlich ist. Es wurde z.B. rausgefunden dass im Prä-Frontal Bereich des Menschlichen Gehirns bei schizophrenen Personen die Konzentration an Dopamin vermindert ist, während im Limbischen System diese erhöht ist, was im Gesamtbild kein mehr an Dopamin ergibt, sondern eine Verlagerung der Botenstoffkonzentration folgert. (Ein großes Problem der modernen Behandlung, ist es, die einzelnen Bereiche gezielt zu regulieren). Neben Dopamin sind bekannte Neurotransmitter wie Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und viele andere in verchiedenen Bereichen des Gehirns bei Psychosen auserhab der Norm und führen zu veränderten Wahrnehmungen von Realität und oder Emotionen. Ein Wiederspruch dazu wäre das man die Seele, auch Psyche genannt, nicht anfassen kann und Sie dadurch nichts körperliches ist. Dem wiederspricht aber der metaphorische Vergleich mit der Software eines Computers. Man kann Sie nicht anfassen, obwohl sie sich im Computer befindet; dennoch ist sie Bestandteil eines jeden automatischen Rechenapparates. So verhält es sich auch mit der Psyche, die nicht als Körperteile des Menschen gefunden werden kann, sondern vielmehr sich am Muster der synaptischen Verknüpfungen ergibt. Eine abnorme Psyche und somit ein psychotisches Leiden oder Erleben, resultiert also auf einer abnormen Verknüpfung der Synapsen und die Synapsen schalten die Reize der Reizleiter durch die Ausschüttung von Botenstoffen, welche von einer Emittierende Seite zu einer Compensierenden Seite wandern und dort in Folge einer Reaktion, diese so stimmulieren, dass der Reiz fortgeleitet wird. Eine Abnorm der Botenstoffe in der Synapse führt somit auch zu einem abnormen Schaltvorgang. Wie die Wahl der Reizleiter sich abhandelt ist Bestandteil neuester Forschungen der Neurologie und bisher noch unangemessen bekannt, als das man diese Erklären und die damit verbundenen Thesen und Theorien be- oder wiederlgen könnte. So bleibt das ZNS des Menschen trotz struktueller Kongruenzen unter allen Menschen etwas, was bei jedem einzigartig ausgebildet ist und damit die weitere Erforschung problematisiert, da die Vergleichsmöglichkeiten fehlen.

Abschliessend möchte ich darauf hinweisen, dass der Ansatz mit der Dopaminhypothese veraltet ist und der Wissenstand der Menschheit zu gering ist, als dass man die Leiden von Psychosen in allen Details erklären könnte. Dennoch ist das Postulat aus der neueren erweiterten Dopaminhypothese, welche auch veraltet ist, in anbetracht der modernen Neurologie von Heute, erweitert auf ein ungleichgewicht der Botenstoffe in verschiedenen Arealen des Gehirns nicht nur nicht wiederlegbar, sondern auch stand des Wissens der Neurologie von Heute. Auch wenn einige jetzt protestieren, weil der Mensch damit zum biochemischen Apparat komplexesten ausmaßes reduziert wird, so ist dies doch der heutige stand der Wissenschaft.

Servus!--ZoranV 13:44, 17. Aug. 2008 (CEST)

Erzähl's der Parkuhr. -- Omphalos Δ μ 22:59, 17. Aug. 2008 (CEST)
Mir ging es hier eigentlich nur um den im Titel geschilderten Aspekt, der im Beitrag nicht erwähnt wird, weder steht das Begründungsjahr der These da, noch ist sonst ein Hinweis auf das übermäßige Alter hier im Artikel wiederzufinden. Vieleicht sollte ich diesen Aspekt wirklich mit dem Benutzer Parkuhr besprechen? Der scheint mir doch etwas kompetenter zu sein, da er keine Halbwahrheiten und Beleidigungen von sich gibt.--ZoranV 23:05, 17. Aug. 2008 (CEST)

EOD--ZoranV 23:06, 17. Aug. 2008 (CEST)

Klar, die Parkuhr geht nicht fort und unterbricht niemanden, selbst beim größten Quatsch nicht. Wenn Du dich der Parkuhr ebenbürtig fühlst, so kannst Du ihr gerne den Fehdehandschuh hinwerfen. Ich nehme ihn nicht auf, denn Du bist keinesfalls satisfaktionsfähig. *janz breit grinsend* -- Omphalos Δ μ 23:22, 17. Aug. 2008 (CEST)
Ach ha, ich verstehe! Du scheinst aber auch nicht fortzugehen, noch gehst du auf das eigentliche Diskussionsproblem ein, was deine besonderen Kompetenz wieder verdeutlicht! Vieleicht war ja das EOD für dich auch nicht ersichtlich? Aber unter einem Freundlichen Umgangston hatte ich mir etwas anderes vorgestellt!
Ich werde aus Freundlichkeit deinen Beitrag trotzdem stehen lassen, als Denkmal für deine besonderen Quallitäten. --ZoranV 08:11, 18. Aug. 2008 (CEST)
Ohhhhhhhhh, wie freundlich. Du solltest sowieso keine Disku-Beiträge einfach löschen, bitte mach Dich mit den Gepflogenheiten der Wikipedia vertraut. Und mit der Parkuhr hast Du ja noch immer nicht geredet... ;-) -- Omphalos Δ μ 18:43, 18. Aug. 2008 (CEST)
Ursprünglich nahm ich an, das ein Fortführen dieser Diskussion sinnlos ist, da niemand mit mir über das Diskussionslemma diskutierte, weshalb ich ein EOD setzte und den Artikel archivieren lassen wollte! Wie mir scheint, sollte ich dir etwas mehr Zeit geben, eine wohlgeformte Antwort zu verfassen, vieleicht behandelst du dann auch mal das Lemma und erzielst dort deine Dosis Satisfaktion, die dir sichtlich fehlt. Schön wie emsig du hier dein Werk korrigierst! - hoffentlich bleibt da auch noch etwas Freizeit für etwas handfestere Satisfaktion über, die scheinst du ja nicht gerade ausreichend zu erlangen. --ZoranV 19:06, 18. Aug. 2008 (CEST)

Die Schizophrenie, kann nach PMID: 1981107 als ein Leiden aufgefasst werden, welches auf einem Ungleichgewicht des Neurotransmitterhaushaltes in einem Feedback regulierten System beruht. Eine Hauptrolle spielt hierbei neben dem Dopamin, wohl das Glutamat. Auch fand man nach PMID: 1676137 zwei neuartige Mechanismen um die Produktion von Dopamin zu regulieren, woraus in Folge der kompetitive Mechanismus von Neuroleptika bewiesen wurde und sich eine wohl neuroleptikabedingt erhöhte Menge an Rezeptoren in den Synapsen nachwies. Hierbei war die Rezeptordichte in der Synapse erhöht, was als Reaktion auf die konkurierende Wirkung der eigentlichen Neurotransmitter und der per Verabreichung von Neruoleptika zugeführten Antagonisten zurückgeschlossen wurde. Eine ins deutschsprachig übersetzte Quelle für diese Aussagen findet sich in dem Beitrag Dopaminhypothese der Schizophrenien Neue Befunde für eine alte Theorie, welche eine Zusammenfassung aus der Zeitschrift Der Nervenarzt ist. Somit ist die Dopminhypothese nach Neurowischenschaftlichen Studien und Forschungsergebnissen vom Anfang der 90er Jahre des 20. Jahrhunderts belegt worden, obwohl nicht Neurologie bewanderte Mediziner diesem Sachverhalt auch heute noch wiedersprechen. --ZoranV 09:23, 19. Aug. 2008 (CEST)

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Einleitende Erklärung der Dopaminhypothese ist so nicht korrekt wiedergegeben!

Zitat:"Die Hypothese gründet sich auf die Beobachtung, dass der überwiegende Teil der Neuroleptika eine Dopamin-antagonistische Wirkung an D2-Rezeptoren hat."

Man erkannte anfang der 50 Jahre des 20. Jahrhunderts bei der Verabreichung von Wirkstoffen der Phenotiazine-Klasse eine Verbesserung der Positiv Symptomatik, wodurch die Gruppe der klassischen Neuroleptika begründet wurde. In nachfolgenden Studien zu diesem Effekt wurde aufgezeigt, dass D2-Rezeptoren blockiert wurden, woraus man die einfache Dopaminhypothese aufstellte, genauer gesagt, tat dies Solomon Snyder erst 1976. Siehe hier! und diesen Beleg. --ZoranV 15:29, 18. Aug. 2008 (CEST)

Danke für das Publikationsjahr und den Autor. Ist jetzt samt abstract referenziert. -- Omphalos Δ μ 17:44, 18. Aug. 2008 (CEST)umgruppiert -- Omphalos Δ μ 17:57, 18. Aug. 2008 (CEST)
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Betreff: Die einfache und die erweiterte Dopaminhypothese

Der letzte Satz, Zitat: "Doch genauso wie die einfache Dopaminhypothese ist auch die erweiterte Dopaminhypothese ein unzureichendes und unbefriedigendes Postulat, um das komplexe Krankheitsbild mit weitgehend unbekannten Ursachen zutreffend zu erklären.", ist inhaltlich wo in der angegebenen Quelle Angeführt? Ich konnte es nicht wiederfinden und nehme an, das es sich hierbei um eine eigene Meinung handelt (WP:TABU!), da die Quellangabe dieser Aussage in der Form Wiederspricht, indem sie von einem Pro & Contra der These schreibt.--ZoranV 15:41, 18. Aug. 2008 (CEST)

Stimmt. Einfach und erweitert, diese Begriffe hat wohl sehr wahrscheinlich eine IP vor längerer Zeit erfunden. Solange keine reputable Quelle dafür bürgen kann, dass diese Begriffe außerhalb eines Privatdiskurses existieren, können sie im Artikel nicht verwendet werden. -- Omphalos Δ μ 17:54, 18. Aug. 2008 (CEST)
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Original These wie Formuliert, wann und von wem???

Konnte keine Quelle, Beleg dazu finden! Müsste irgendwo zwischen 1950 und 1970 passiert seien. --ZoranV 20:33, 19. Aug. 2008 (CEST)

Habs jetzt selbst gefunden!--ZoranV 12:56, 20. Aug. 2008 (CEST)
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