Quelltext der Seite Libman-Sacks-Endokarditis

{{Infobox ICD
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| 01-CODE = M32.1+
| 01-BEZEICHNUNG = Systemischer Lupus erythematodes mit Beteiligung von Organen oder Organsystemen
| 02-CODE = I39*
| 02-BEZEICHNUNG = Endokarditis und Herzklappenkrankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
}}
Die '''Libman-Sacks-Endokarditis''' ist eine Erkrankung des [[Herz]]ens. Sie ist eine besondere Form der abakteriellen [[Endokarditis]], die man beim Krankheitsbild des systemischen [[Lupus erythematodes]] (SLE) finden kann. Ihre Bezeichnung geht auf die US-amerikanischen Internisten [[Emanuel Libman]] und Benjamin Sacks zurück, die diese Form der Endokarditis 1924 erstmals an vier Patienten des [[Mount Sinai Hospital (New York)|Mount Sinai Hospital]] in New York als ''atypical verrucous endocarditis'' (atypische verruköse Endokarditis) beschrieben.<ref>Emanuel Libman, Benjamin Sacks: [http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=534502 ''A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis''.] Arch Intern Med 1924; 33: 701-37</ref>

Typisch sind große Vegetationen auf den [[Herzklappe]]n, die meist fibrotisch sind, oder aus proliferierenden [[Endothel]]zellen, [[Myozyt]]en und mononukleären Entzündungszellen bestehen. Die meisten Vegetationen sind klein und [[Hämodynamik|hämodynamisch]] unbedeutend. Die [[Chordae tendineae]] können dabei auch eine starke Verdickung aufweisen. Es besteht eine starke Neigung zu örtlichen Entzündungsinfiltraten. Nicht selten tritt zusätzlich eine [[Pleuritis]] oder eine [[Perikarditis]] auf. Bei 10 % der Patienten entwickelt sich jedoch eine [[Herzklappenfehler|Klappeninsuffizienz]] bis hin zu einer [[Herzinsuffizienz]].

Meist sind die linken Herzklappen betroffen, am häufigsten die [[Mitralklappe]], gefolgt von der [[Aortenklappe]]. Mittels transthorakalen Ultraschalls finden sich Zeichen einer Libman-Sacks-Endokarditis bei 7–11 % aller Patienten mit SLE, mittels [[Transösophageale Echokardiographie|transösophagealen Ultraschalls]] zeigen sich Veränderungen bei bis zu 43 % aller SLE-Patienten. Bei Autopsien vorzeitig an SLE verstorbener Patienten betrug die Rate von endokarditischen Veränderungen 13–65 %.

Risikofaktoren für eine Endokarditis bei SLE-Patienten sind eine hohe Krankheitsaktivität, das Vorliegen einer Lupus-[[Nephritis]] und das Vorhandensein von [[Antiphospholipid-Antikörper]]n (dreifach erhöhtes Risiko).

Die optimale Therapie der Libman-Sacks-Endokarditis ist unbekannt. Eine verminderte Prävalenz bei SLE-Patienten und die vermehrte Beobachtung abgeheilter Läsionen nach Aufkommen der Cortisontherapie in den 1970er Jahren ließen vermuten, dass diese effizient ist. [[Kohortenstudie]]n haben jedoch keinen Zusammenhang zwischen einer [[Immunsuppression|immunosuppressiven]] oder [[Zytostatikum|zytotoxischen]] Medikation und einer Veränderung des Auftretens oder der From der Endokarditis aufzeigen können. Einzelberichte beschrieben auch eine Verschlechterung unter Cortisontherapie. Chirurgische Eingriffe sind mit einem hohen [[Komplikation]]srisiko verbunden.

== Literatur ==
* [[Gerd Herold]]: ''Innere Medizin''; Ausgabe 2005
* Laura Tarter, Jinoos Yazdany, Brian Moyers, Christopher Barnett, Gurpreet Dhaliwal: ''The Heart of the Matter''. [[New England Journal of Medicine]] 2013; Band  368, Ausgabe 10 vom 7. März 2013, Seiten 944–950 ({{DOI|10.1056/NEJMcps1114207}})

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{SORTIERUNG:LibmanSacksEndokarditis}}
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Kardiologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Rheumatologie]]