Diskussion:BRCA2
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BRCA2 kontrolliert den Zellzyklus
Das ist irreführend bzw falsch. BRCA2 defiziente Zellen haben einen Defekt in der HR-Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen, was sich nach DNA-Schädigung zwar auf den Zellzyklus auswirken kann, aber Brca2 hat in einer wt-Zelle nicht die klassischen Aufgaben einer Zellzyklusregulation wie beispielsweise CDKs/Cycline. Der Satz sollte mMn raus. Andere Meinungen dazu? (nicht signierter Beitrag von Newheavyions (Diskussion | Beiträge) 17:32, 4. Nov. 2010 (CET))
- Beides nach UniProt P51587. -- Ayacop 09:00, 5. Nov. 2010 (CET)
- Ich kenne die Arbeiten die dort als Referenz verlinkt sind. Sie eignen sich nicht zur Unterstützung. Brca2 ist eben KEIN klassicher Zellzyklusregulator, das steht dort auch nicht, sondern "May participate in S phase checkpoint activation". Das Brca2 aber den Zellzyklus kontrolliert, so wie es momentan im Artikel steht ist falsch.--Newheavyions 18:10, 5. Nov. 2010 (CET)
- Ist aber auch im Abstract von PMID 16793542 erwähnt (intra-S phase DNA damage checkpoint control). Vielleicht haben die eine Referenz? Ich komme da nicht ohne Kosten ran. -- Ayacop 08:33, 6. Nov. 2010 (CET)
- Der Intra-S hase Checkpoint ist nach dem G1/S und G2/M der "schwächste" der Checkpoints. Selbst wenn Brca2 daran aktiv beteiligt wäre würde es mMn nicht reichen um vom "Kontrollieren" im Allgemeinen zu sprechen. Brca2 ist zwar indirekt am intra-S Checkpoint beteiligt aber "nur" dadurch dass fast alle DNA-Schäden in der S-phase über die Homologe Rekombination repariert werden und Brca2 einer der Schlüsselproteine für die HR ist, da Brca2 für die Bildung der Rad51-Nukleofilamente benötigt wird, indem es RPA von resektierten DNA-Abschnitt entfernt und durch Rad51 ersetzt. Findet keine HR statt kann der Checkpoint einsetzten. Aber niemand würde Brca2 die Funktion zuschreiben den Zellzyklus zu kontrollieren. Hier ein recht neues review in Onkogen : PMID 18066084 es ist nicht so als wäre es komplett falsch Brca2 Zellzyklusfunktionen zuzuschreiben, aber es steht so prägnant als erster Satz da das es einfach falsch wirkt. besser wäre mMn zu schreiben das Brca2 ein Schlüsselprotein der Homologen Rekombination darstellt und essentiell für die genomische Stabilität einer eukaryotischen Zelle ist.--Newheavyions 22:31, 6. Nov. 2010 (CET)
- Vielen Dank für die ausführlichen Informationen. -- Ayacop 09:18, 7. Nov. 2010 (CET)
- Der Intra-S hase Checkpoint ist nach dem G1/S und G2/M der "schwächste" der Checkpoints. Selbst wenn Brca2 daran aktiv beteiligt wäre würde es mMn nicht reichen um vom "Kontrollieren" im Allgemeinen zu sprechen. Brca2 ist zwar indirekt am intra-S Checkpoint beteiligt aber "nur" dadurch dass fast alle DNA-Schäden in der S-phase über die Homologe Rekombination repariert werden und Brca2 einer der Schlüsselproteine für die HR ist, da Brca2 für die Bildung der Rad51-Nukleofilamente benötigt wird, indem es RPA von resektierten DNA-Abschnitt entfernt und durch Rad51 ersetzt. Findet keine HR statt kann der Checkpoint einsetzten. Aber niemand würde Brca2 die Funktion zuschreiben den Zellzyklus zu kontrollieren. Hier ein recht neues review in Onkogen : PMID 18066084 es ist nicht so als wäre es komplett falsch Brca2 Zellzyklusfunktionen zuzuschreiben, aber es steht so prägnant als erster Satz da das es einfach falsch wirkt. besser wäre mMn zu schreiben das Brca2 ein Schlüsselprotein der Homologen Rekombination darstellt und essentiell für die genomische Stabilität einer eukaryotischen Zelle ist.--Newheavyions 22:31, 6. Nov. 2010 (CET)
- Ist aber auch im Abstract von PMID 16793542 erwähnt (intra-S phase DNA damage checkpoint control). Vielleicht haben die eine Referenz? Ich komme da nicht ohne Kosten ran. -- Ayacop 08:33, 6. Nov. 2010 (CET)
- Ich kenne die Arbeiten die dort als Referenz verlinkt sind. Sie eignen sich nicht zur Unterstützung. Brca2 ist eben KEIN klassicher Zellzyklusregulator, das steht dort auch nicht, sondern "May participate in S phase checkpoint activation". Das Brca2 aber den Zellzyklus kontrolliert, so wie es momentan im Artikel steht ist falsch.--Newheavyions 18:10, 5. Nov. 2010 (CET)
