Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

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Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

Gründung: 24. Juni 2009 in Berlin
Organisation: Eingetragener Verein (e.V.)
Trägerschaft: staatlich
Ort: Neuherberg bei München (Geschäftsstelle)
Jahresetat: 33,3 Mio. Euro pro Jahr (90 Prozent Bund, 10 Prozent Bundesländer, die Sitz der DZD-Standorte sind)
Geschäftsführerin: Astrid Glaser
Vorstand: Martin Hrabě de Angelis (Helmholtz Zentrum München), Michael Roden (Deutsches Diabetes Zentrum), Michele Solimena (Universität Dresden)
Website: www.dzd-ev.de

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. (DZD) mit Sitz in Neuherberg bei München wurde im Auftrag des Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) aus der interdisziplinären Zusammenarbeit des Deutschen Diabeteszentrums, Deutschen Instituts für Ernährung und des Helmholtz Zentrums München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt – mit der Universität Tübingen und dem Universitätsklinikum Dresden als Zentrum zur Erforschung der Volkskrankheit Diabetes mellitus gegründet.

Geschichte

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung entschied sich 2008 für Volkskrankheiten Zentren der Gesundheitsforschung zu gründen. Nach dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen wurde am 24. Juni 2009 das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung gegründet.[1] Ende 2019 gehörten folgende Institute als Partner zum DZD[2]:

Zur Etablierung des Instituts wurde 2009 ein Verein gegründet, in dem folgende Institute für Diabetesforschung aus Deutschland vertreten sind. Zu dem Verbund gehören:

Assoziierte Partner sind Forschungsgruppen aus dem Bereich Stoffwechsel und Diabetes an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, München und Schleswig-Holstein.

Für die Forschungsarbeiten wurde das Institut 2010 mit 8 Millionen Euro vom BMBF gefördert, in den nächsten vier Jahren sollen die Mittel weiter steigen. Ab 2014 wird das Institut mit jährlich 33 Millionen Euro gefördert.[3]

Schwerpunkte

  • Prävention unterschiedlicher Formen des Diabetes mellitus
  • Ursachen und Behandlung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung
  • Insulinwirkung und Insulinresistenz im Gehirn
  • Schutz und Regeneration der Inselzellen bei Typ-1-Diabetes
  • Einfluss von Genetik und Epigenetik auf die Entstehung unterschiedlicher Formen des Diabetes mellitus
  • Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus
  • Typ‑1-Diabetes: Entstehung, Mechanismen, Prävention

Wichtige Ergebnisse der letzten 10 Jahre

  • Mit dem Diabetes-Risiko-Test® können Erwachsene ihr Risiko bestimmen, innerhalb der nächsten fünf Jahre an Typ-2-Diabetes zu erkranken.[4]
  • Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung. Insulin, das als Pulver geschluckt wird, könnte den Ausbruch verhindern. Derzeit laufen randomisierte, placebo-kontrollierte Studien.[5]
  • Typ-2-Diabetes entsteht nicht von heute auf morgen. Im Blut von Risikopatienten fanden Forscher Proteine und sonstige Stoffwechselprodukte, die sich als Marker eignen, um Risiken vorauszusagen.[6][7]
  • Über Mechanismen der Epigenetik können Folgen des Lebensstils, etwa Adipositas vererbt werden. Bei Nachkommen von Patienten ist das Risiko dafür erhöht.[8]
  • DZD-Wissenschaftler haben mehr als 50 neue Gene identifiziert, die mit Stoffwechselerkrankungen in Verbindung gebracht werden.[9]
  • Schwangerschaftsdiabetes verändert nicht nur den Stoffwechsel der Mutter, sondern hat auch Auswirkungen auf die fetale Entwicklung s. Es wird vermutet, dass dessen Risiko für Übergewicht und Typ-2-Diabetes dadurch steigt.[10]
  • Forscher am DZD konnten im Labor zeigen, dass eine Teflonmembran Insulin-produzierende Betazellen vor dem Angriff des Immunsystems bei Typ-1-Diabetes schützt. Hormone und Nährstoffe können die Membran passieren. Die Arbeiten sind Basis einer künstlichen Bauchspeicheldrüse, was derzeit erforscht wird.[11][12]
  • Entdeckung molekulare Schlüsselfunktionen der Stammzelldifferenzierung, die für die Betazell-Ersatztherapie bei Diabetes genutzt werden könnten.[13][14]
  • Ein Dreifachhormon simuliert die Wirkung des Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1), des glukoseabhängigen insulinotropen Peptids (GIP) und des Glucagons. Im Tierexperiment verringerte es den Blutzuckerspiegel, den Appetit und das Körperfett. Jetzt laufen klinische Studien.[15]
  • Unser Gehirn ist ein insulinsensitives Organ. Veränderte neuronale Vorgänge sind an der Entstehung einer Insulinresistenz beteiligt.[16]
  • Jeder dritte Erwachsene in den westlichen Ländern leidet an einer Fettleber. Untersuchungen haben gezeigt, dass speziell der Fetuin-A-Spiegel, der Fettleber-Status und die Fettsäurewerte auf ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes hinweisen.[17]
  • Typ-2-Diabetes ist keine einheitliche Erkrankung. Vielmehr gibt es diverse Subgruppen, die ein unterschiedlich hohes Risiko für Folgeerkrankungen haben.[18]

Diabetesinformationsportal Diabinfo.de

Um Menschen mit Diabetes und Interessenten Informationen rund um Diabetes und dessen Vorbeugung zur Verfügung zu stellen, hat das DZD auf Initiative der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) das nationale Diabetesinformationsportal diabinfo.de aufgebaut.[19]

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ Pressemitteilung des BMBF Abgerufen: 9. Februar 2018.
  2. ↑ Standorte. Abgerufen am 16. März 2020.
  3. ↑ Gesundheitsforschungsprogramm 2011@1@2Vorlage:Toter Link/www.bmbf.de (Seite nicht mehr abrufbar, Suche in Webarchiven)  Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. Abgerufen: 23. Januar 2011.
  4. ↑ Rebecca Paprott, Kristin Mühlenbruch, Gert B. M. Mensink, Silke Thiele, Matthias B. Schulze: Validation of the German Diabetes Risk Score among the general adult population: findings from the German Health Interview and Examination Surveys. In: BMJ Open Diabetes Research and Care. Band 4, Nr. 1, 1. November 2016, ISSN 2052-4897, S. e000280, doi:10.1136/bmjdrc-2016-000280.
  5. ↑ Anette-G. Ziegler, Ezio Bonifacio, Alvin C. Powers, John A. Todd, Leonard C. Harrison: Type 1 Diabetes Prevention: A Goal Dependent on Accepting a Diagnosis of an Asymptomatic Disease. In: Diabetes. Band 65, Nr. 11, 1. November 2016, ISSN 0012-1797, S. 3233–3239, doi:10.2337/db16-0687, PMID 27959859.
  6. ↑ Christine von Toerne, Cornelia Huth, Tonia de las Heras Gala, Florian Kronenberg, Christian Herder: MASP1, THBS1, GPLD1 and ApoA-IV are novel biomarkers associated with prediabetes: the KORA F4 study. In: Diabetologia. Band 59, Nr. 9, 1. September 2016, ISSN 1432-0428, S. 1882–1892, doi:10.1007/s00125-016-4024-2.
  7. ↑ Clemens Wittenbecher, Meriem Ouni, Olga Kuxhaus, Markus Jähnert, Pascal Gottmann: Insulin-Like Growth Factor Binding Protein 2 (IGFBP-2) and the Risk of Developing Type 2 Diabetes. In: Diabetes. Band 68, Nr. 1, 1. Januar 2019, ISSN 0012-1797, S. 188–197, doi:10.2337/db18-0620, PMID 30396904.
  8. ↑ Peter Huypens, Steffen Sass, Moya Wu, Daniela Dyckhoff, Matthias Tschöp: Epigenetic germline inheritance of diet-induced obesity and insulin resistance. In: Nature Genetics. Band 48, Nr. 5, Mai 2016, ISSN 1546-1718, S. 497–499, doi:10.1038/ng.3527.
  9. ↑ Jan Rozman, Birgit Rathkolb, Manuela A. Oestereicher, Christine Schütt, Aakash Chavan Ravindranath: Identification of genetic elements in metabolism by high-throughput mouse phenotyping. In: Nature Communications. Band 9, Nr. 1, 18. Januar 2018, ISSN 2041-1723, S. 1–16, doi:10.1038/s41467-017-01995-2.
  10. ↑ Katarzyna Linder, Franziska Schleger, Isabelle Kiefer-Schmidt, Louise Fritsche, Stefanie Kümmel: Gestational Diabetes Impairs Human Fetal Postprandial Brain Activity. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Band 100, Nr. 11, 1. November 2015, ISSN 0021-972X, S. 4029–4036, doi:10.1210/jc.2015-2692.
  11. ↑ Barbara Ludwig, Stefan Ludwig, Anja Steffen, Yvonne Knauf, Baruch Zimerman: Favorable outcome of experimental islet xenotransplantation without immunosuppression in a nonhuman primate model of diabetes. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 114, Nr. 44, 31. Oktober 2017, ISSN 0027-8424, S. 11745–11750, doi:10.1073/pnas.1708420114, PMID 29078330.
  12. ↑ Yoav Evron, Clark K. Colton, Barbara Ludwig, Gordon C. Weir, Baruch Zimermann: Long-term viability and function of transplanted islets macroencapsulated at high density are achieved by enhanced oxygen supply. In: Scientific Reports. Band 8, Nr. 1, 25. April 2018, ISSN 2045-2322, S. 1–13, doi:10.1038/s41598-018-23862-w.
  13. ↑ Silvia Engert, Ingo Burtscher, W. Perry Liao, Stanimir Dulev, Gunnar Schotta: Wnt/β-catenin signalling regulates Sox17 expression and is essential for organizer and endoderm formation in the mouse. In: Development. Band 140, Nr. 15, 1. August 2013, ISSN 0950-1991, S. 3128–3138, doi:10.1242/dev.088765, PMID 23824574.
  14. ↑ Erik Bader, Adriana Migliorini, Moritz Gegg, Noah Moruzzi, Jantje Gerdes: Identification of proliferative and mature β-cells in the islets of Langerhans. In: Nature. Band 535, Nr. 7612, Juli 2016, ISSN 1476-4687, S. 430–434, doi:10.1038/nature18624.
  15. ↑ Brian Finan, Bin Yang, Nickki Ottaway, David L. Smiley, Tao Ma: A rationally designed monomeric peptide triagonist corrects obesity and diabetes in rodents. In: Nature Medicine. Band 21, Nr. 1, Januar 2015, ISSN 1546-170X, S. 27–36, doi:10.1038/nm.3761.
  16. ↑ Martin Heni, Stephanie Kullmann, Hubert Preissl, Andreas Fritsche, Hans-Ulrich Häring: Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic consequences. In: Nature Reviews Endocrinology. Band 11, Nr. 12, Dezember 2015, ISSN 1759-5037, S. 701–711, doi:10.1038/nrendo.2015.173.
  17. ↑ Gerald I. Shulman: Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dyslipidemia, and Cardiometabolic Disease. In: New England Journal of Medicine. Band 371, Nr. 12, 18. September 2014, ISSN 0028-4793, S. 1131–1141, doi:10.1056/NEJMra1011035, PMID 25229917.
  18. ↑ Oana P. Zaharia, Klaus Strassburger, Alexander Strom, Gidon J. Bönhof, Yanislava Karusheva: Risk of diabetes-associated diseases in subgroups of patients with recent-onset diabetes: a 5-year follow-up study. In: The Lancet Diabetes & Endocrinology. Band 7, Nr. 9, 1. September 2019, ISSN 2213-8587, S. 684–694, doi:10.1016/S2213-8587(19)30187-1, PMID 31345776.
  19. ↑ BZgA: Nationales Diabetesinformationsportal www.diabinfo.de. Abgerufen am 16. März 2020.

Koordinaten: 48° 13′ 16,2″ N, 11° 35′ 38,3″ O

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