Diskussion:Chronische myeloische Leukämie/Archiv

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Überarbeitung notwendig

Gut, daß sich jemand dieses fehlenden Kapitels angenommen hat. Habe einiges gelöscht, was in anderen Kapiteln auftaucht, z.B. allgemeine Informationen über Leukämien (das sollte in den entsprechenden Artikel) und die Gliederung umgestellt. Weitere Verbesserungen sind noch erforderlich (z.B. Myelozyt ist nicht die Stammzelle, die unreifsten Zellen der Myelopoese sind die Myeloblasten).--CS99 13:29, 16. Feb 2005 (CET)

Teilweise durch die (lobenswerte) Zusammenführung mit dem Artikel Chronische Myeloische Leukämie bedingt, bestehen eine Reihe von nicht ganz korrekten bzw. unausgewogenen Formulierungen. Die Erklärung des Philadelphia-Chromosoms sollte hier nicht erneut versucht werden, sondern gehört in den verlinkten Abschnitt. --CS99 17:26, 24. Mai 2005 (CEST)
Empfinde ich nicht so. Das Philadelphia-Chromosom ist definiv ein wichtiger Faktor, nicht Erwähnung wäre sträflich. Der Anteil der Erwähnung am Artíkel liegt bei deutlich unter 10%. Meine Meinung. --Mdangers 00:16, 24. Okt 2005 (CEST)

Glivec

Ich dachte immer, das Medikament Glivec wäre sehr wirksam auf diesem Gebiet? Wurde aber nicht erwähnt. -- 212.114.172.149 13:07, 5. Mär. 2005‎

Glivec® = Imatinib --CS99 17:07, 24. Mai 2005 (CEST)

Bild

Mir ist nur am Bild aufgefallen, dass da einmal 1997 und einmal 1975 steht... Gruss --hroest 18:37, 17. Feb. 2007 (CET)

Thrombozytopenie – Thrombozytose

Einmal steht Thrombozytopenie und das andere Mal Thrombozytose. Das führt zu Verwirrung. -- 81.173.142.254 10:25, 15. Feb. 2008‎

Das liegt daran, dass sowohl eine Thrombozytopenie als auch eine -zytose auftreten kann, je nach Krankheitsstadium. -- 134.130.4.243 15:25, 15. Mai 2011 (CEST)
Korrekt. --Furfur 20:27, 27. Mai 2011 (CEST)

Review 4. Juni – 7. August 2011

Die chronische myeloische Leukämie (CML), auch chronische Myelose genannt, ist die zweithäufigste Form der chronischen Leukämien. Sie geht mit einer starken Vermehrung von weißen Blutkörperchen, speziell von Granulozyten und ihren Vorstufen im Blut und blutbildenden Knochenmark einher und ist in der Anfangsphase häufig symptomlos. Bei der von Rudolf Virchow im Jahr 1845 beschriebenen und erstmals mit dem Namen Leukämie belegten Erkrankung handelte es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine CML.

Der Artikel ist schon relativ umfangreich. Natürlich ist die Materie recht speziell und für den "normalen" Leser ziemlich anspruchsvoll. Ich hätte gerne einen feedback, was noch verbessert werden könnte. Der Unterabschnitt über neuere Tyrosinkinase-Inhibitoren und deren gegenwärtigen Stellenwert muss noch ausgearbeitet werden, das ist mir bewusst. --Furfur 14:23, 4. Jun. 2011 (CEST)

Review von Toni am See

Hallo, bin Medizinlaie und habe mich nur die Einleitung zu lesen getraut. Die finde ich ziemlich gut, da die zunächst unverständlichen Fachbegriffe ja verlinkt sind. Zwei Kleinigkeiten: das Wort „dramatisch“ könnte man weglassen und „in den letzten Jahren“ sollte man im Sinne von WP:WSIGA#Zeitangaben durch die entsprechenden Jahresangaben ersetzen. Gruss und viel Erfolg! --Toni am See 15:10, 4. Jun. 2011 (CEST)

Hallo Toni am See, vielen Dank für Deinen feedback. Die von Dir vorgeschlagenen Änderungen kann ich nachvollziehen und werde sie umsetzen. Trau Dich aber ruhig, den Artikel weiterzulesen (vorausgesetzt, das Thema interessiert Dich einigermaßen). Der Artikel soll ja möglichst allgemeinverständlich geschrieben sein. Die Betonung liegt hier aber auf dem Wort möglichst, also frei nach dem Motto Albert Einsteins: Keep it as simple as possible but no simpler! Man kann von einem so speziellen Thema nicht erwarten, das es nur in den Worten der Umgangssprache erklärt wird. Auch muss man gewisse Grundkenntnisse der Naturwissenschaften einfach voraussetzen. Viele Grüße --Furfur 20:14, 4. Jun. 2011 (CEST)
Völlig klar, ganz logisch. Der Laie braucht für das Lesen jedes Fachthema-Artikels wesentlich länger, weil er ja viele Begriffe erstmal anklicken muss. Ich mag mich da im Moment einfach nicht reinstürzen. Nur eine Kleinigkeit, sorry wenn ich da nachhake: „im letzten Jahrzehnt“ ist nicht besser als „in den letzten Jahren“; es sollte ersetzt werden durch bspw. „in den 2000er Jahren“ oder „in den Jahren 2001 bis 2007“ oder „im ersten Jahrzehnt des 21. Jahrhunderts“, damit es auch in 20 Jahren noch unverändert richtig ist. Gruss und viel Erfolg! --Toni am See 21:11, 4. Jun. 2011 (CEST)
Review von Joe-Tomato

Wie ist denn die Lebenserwartung ohne Behandlung? Angesichts der immensen Kosten der Standard-Medikation von ca. 41.000 Euro pro Jahr wird diese Zahl für diejenigen, die diese Kosten nicht über eine Krankenversicherung abdecken können, leider relevanter sein... --Joe-Tomato 21:50, 6. Jun. 2011 (CEST)

Eine berechtigte Frage. Die Lebenserwartung dürfte unbehandelt im Mittel bei geschätzt 5 Jahren liegen (mit starken interindividuellen Schwankungen, siehe den Abschnitt "Verlauf"). Ich werde mich um genauere Zahlen bemühen. Bisher übernehmen die Krankenkassen die Behandlungskosten ohne Diskussion. Aber billig ist die Behandlung in keinem Fall, zumal sie in der Regel lebenslang erfolgen muss … (falls keine Transplantation erfolgt). --Furfur 13:47, 7. Jun. 2011 (CEST)
Nachtrag: habe es nochmal nachgesehen und unter "Prognose" eingetragen: 3-4 Jahre mediane Lebenserwartung ohne Behandlung. --Furfur 15:24, 7. Jun. 2011 (CEST)
Vielen Dank. Ausdrücklich auch für die ausführliche Darstellung der Therapiekosten. Jetzt tippe ich mal, dass neben der reinen Erhöhung der Lebenserwartung auch eine Verringerung der Symptome sowie eine Erhöhung der Lebensqualität aus der Medikation folgt. Gibt es dazu auch Studien? Dann noch zwei Punkte: Die Abschnitte "5.2.4 Neue Tyrosinkinase-Hemmstoffe" und "5.2.5 Resistenzen gegen Tyrosinkinase-Inhibitoren" könnten eventuell getauscht werden, da die neuen Hemmstoffe entwickelt/benötigt werden, weil sich Resistenzen bilden, oder? Im bisherigen Abschnitt 5.2.4 ist der Ausdruck "beeindruckende Behandlungserfolge mit Imatinib" ein wenig POV-verdächtig. Grüße, --Joe-Tomato 16:17, 7. Jun. 2011 (CEST)
Ja, in praktisch allen Behandlungsstudien wird immer auch die Lebensqualität gemessen und die ist wirklich deutlich besser unter den neuen Medikamenten, einfach deswegen weil die nicht so starke Nebenwirkungen haben wie beispielsweise Interferon (Grippeähnliche Symptome, Depressionen, etc.) oder gar Busulfan etc.
Ich verstehe den Punkt mit den "beeindruckenden Behandlungserfolgen". Ich habe keinerlei Verbindung zur Fa. Novartis, aber ich finde „beeindruckend“ in diesem Fall tatsächlich keine Übertreibung. Die Substanz Imatinib hat wirklich einen Paradigmenwechsel in der Hämato-Onkologie bewirkt. Bevor es sie gab war es einfach unvorstellbar, dass man so nebenwirkungsarm und gleichzeitig so effektiv behandeln könnte, eben durch sehr selektiv wirkende Medikamente. Insofern ist die CML eine Art Modellerkrankung geworden. Ich denke aber mal über eine andere Formulierung nach. Die Abschnitte 5.2.5 und 5.2.4 könnten getauscht werden, allerdings ist das Phänomen der Resistenzen nicht auf Imatinib beschränkt, es betrifft auch (allerdings in geringerem Maße) die neueren TK-Inhibitoren. Grüße --Furfur 01:24, 8. Jun. 2011 (CEST)
… statt "beeindruckend" (die Formulierung kam auch nicht von mir) habe ich jetzt "bemerkenswert" geschrieben, das klingt sachlicher. --Furfur 17:55, 9. Jun. 2011 (CEST)
Review von d65
  • Die chronische myeloische Leukämie (CML), auch chronische Myelose genannt, ist die zweithäufigste Form der chronischen Leukämien. - Die zweithäufigste von zweien, CLL und CML? Dann besser 'weniger häufige', so jedenfalls unklar.
 Ok Ich bin nicht so ganz glücklich mit dem Einleitungssatz. Im Grunde genommen bedarf er noch einer weiteren Ausführung (Wie ist die Häufigkeit einzelner chronischer Leukämien?). Gemeint war ursprünglich sicherlich: „Die CML ist seltener als die CLL.“ Ich werde diesen Einleitungssatz waohl ganz in die folgenden Sätze integrieren und das "zweithäufigste" weglassen.
  • Stammzellen der myeloischen Reihe gibt es nicht. Stammzellen haben immer die Fähigkeit zur Selbsterneuerung, sonst sind es keine. Alles was CMP oder später ist ist eine Vorläuferzelle.
 Ok Es gibt ja unterschiedlich befähigte Stammzellen, pluripotente Stammzellen können alles, hämatopoetische Stammzellen können "nur" noch Blutzellen bilden. "Myeloische Stammzellen" ist wohl in der Tat nicht so sinnvoll, das werde ich ändern.
  • Ursache der Erkrankung ist die Veränderung und anschließende Proliferation einer einzigen pluripotenten hämatopoetischen Stammzelle. wie oben, es ist eine Vorläuferzelle. Und ob dass sie noch unbedingt pluripotent sein muss, also z.B. was die Differenzierung angeht noch vor der Trennung von Monozyten und Neutrophilen angesiedelt sein muss, da bin ich zumindest mal skeptisch. Ersteres habe ich mit einigem anderen Kleinkram gleich geändert, letzteres nicht, weil ich mir nicht 100% sicher bin. ggf. bitte Quelle ergänzen.
 Ok D'accord, das "pluripotent" sollte weg, weil es ja nur hämatopoetische Stammzellen sind.
 Ok Vereinigtes Königreich, genau. Ich habe den link nicht hereingesetzt und sehe mir das nochmal an.
  • Die Splenomegalie erklärt sich durch die zunehmende Verdrängung der gesunden Blutbildung aus dem Knochenmark, so dass es zur extramedullären Blutbildung in Milz und später auch Leber kommt. Für diese Aussage hätte ich gerne einen Einzelnachweis. Überhaupt sind viele Paragraphen erschreckend quellenfrei. Für mich wäre das ein Grund für 'nicht exzellent'.
 Ok Stimmt, mehr Quellen könnten da sein.
  • Nach der Definition liegt eine Blastenkrise vor, wenn der Anteil der Blasten und Promyelozyten ... im Knochenmark ≥30 % oder mehr als 50 % der kernhaltigen Zellen im Knochenmark ausmacht. Was den nun, 30 oder 50? Irgendwas ist da unklar.
 Ok Das ist irgendwie ein Tippfehler. "... mehr als 50 % " kann komplett weg.
  • was sind blastäre Infiltrate? Was wird da infiltriert? Muss erklärt werden.
 Ok Gut, das werde ich noch ausführen. Mit Infiltration ist die Ansammlung von CML-Zellen in Körpergeweben gemeint ("Durchsetzung" mit CML-Zellen).
  • zwei Drittel aller Blastenkrisen zeigen einen myeloischen oder ganz undifferenzierten Immunphänotyp - Doch nicht die Blastenkriese, sondern die Blasten, die bei der Krise auftreten, oder? Mal angenommen das ist so, dann würde mich interessieren, wie es myeloische Krebsstammzellen schaffen, Blasten mit lymphatischen Oberflächenmarkern zu generieren. Ist da was bekannt?
 Ok „Blastenkrisen zeigen einen myeloischen oder ganz undifferenzierten Immunphänotyp“ ist etwas jargon-artig, das kann ich umformulieren. Dass CML-Blasten in der Blastenkrise auch einen lymphatischen Phänotyp zeigen können, ist ein interessantes Phänomen, das sicher noch nicht ganz verstanden ist. Man kann sich das vielleicht etwas wie eine "Reprogrammierung" der CML-Stammzellen vorstellen. Die Blastenkrise tritt ja auf, weil die CML-Stammzellen sich im Krankheitsverlauf genetisch weiterentwickeln, d.h. zusätzlich weitere genetische Aberrationen (außer dem Philadelphia-Chromosom) akkumulieren. Dadurch kann es z. B. zur Umprogrammierung des Phänotyps kommen. Im Einzelnen ist das aber nicht verstanden.
  • Typisch für die CML ist eine Steigerung aller drei Zellreihen: Megakaryopoese (Thrombozyten-Bildung),.. Weiter oben steht aber, das es bei der Akzeleration zur Thrombozytopenie kommt. Wenn sich der hier zitierte Satz nur auf frühe Stadien bezieht sollte es entsprechend eingeschränkt werden.
 Ok Stimmt, das mache ich.

Für heute reicht's (mir), liest sich bis hier im ganzen flüssig, freue mich auf den Rest und komme hoffentlich bald dazu. Gruß d65sag's mir 22:09, 25. Jun. 2011 (CEST)

Vielen Dank an d65 für das sorgfältige Durchlesen! Gruß --Furfur 09:49, 1. Jul. 2011 (CEST)
Review von DJ

Noch ein paar Anmerkungen:

  • Anteil der Blasten und Promyelozyten im peripheren Blut und/oder im Knochenmark ≥30 %.

Ist das von der Deutschen CML-Studiengruppe tatsächlich so definiert? Meines Wissens wurde bislang stets zwischen Knochenmarksinfiltration und der Ausschwemmung ins periphere Blut unterschieden. Demnach gilt für den Blastenschub: Peripheres Blut > 30 % Blasten/Promyelozyten; Knochenmark > 50 % Blasten/Promyelozyten.

 Ok Das ist in der Tat nicht ganz korrekt. In der zitierten Quelle heisst es "Anteil der Blasten im peripehren Blut und/oder Knochenmark ≥30%". Die WHO definiert eine akute Leukämie bei ≥20% Blasten im Knochenmark. Ich habe die Formulierung geändert.
  • Manchmal wird das Philadelphia-Chromosom auch bei der akuten lymphatischen Leukämie gefunden.

Hier sollte erwähnt werden, daß der Strukturdefekt jedoch nicht identisch ist. Bei der ALL stimmen die Orte der Bruchstellen des c-abl-Protoonkogens von Chromosom 9 und des bcr-Gens von Chromosom 22 nicht mit denen der CML überein. Bei der CML wird ein 210 kD großes Translationsprodukt, bei der ALL ein kleineres (185 kD) auf Chromosom 22 übertragen (das steht zwar alles recht gut beschrieben im Artikel zum Philadelphia-Chromosom, aber wer nur hier liest, könnte meinen es handle sich um denselben Defekt).

 Ok Es ist korrekt, dass bei CML und ALL verschiedene mRNA-Transkripte gefunden werden. Es ist aber nicht so einfach, dass bei CML nur das 210 kD BCR-ABL-Protein und bei ALL nur das 185 kD BCR-ABL-Protein zu finden ist, sondern etwa ein Drittel der BCR-ABL-positiven ALLs zeigen die 210 kD Isoform. Das 185 kD-Protein findet man selten auch bei CML. Zytogenetisch sehen beide Veränderungen aber gleich aus, d.h. das Philadelphia-Chromosom tritt eben auch bei ALL auf. Letztlich sind bei beiden Erkrankungen dieselben Gene betroffen, die Lokalisation der Chromosomenbruchpunkte unterscheiden sich jedoch etwas. Ich habe das etwas umformliert.
  • Im letzteren Fall kann die Blastenkrise ohne Kenntnis der Vorgeschichte nur schwer oder gar nicht von einer Philadelphia Chromosom-positiven akuten lymphatischen Leukämie unterschieden werden

siehe oben; der Strukturdefekt ist nicht identisch, die Unterscheidung molekulargenetisch problemlos möglich.

- Nein, das stimmt definitiv so nicht. Die Unterscheidung ist nicht sicher anhand des BCR-ABL-Transkriptes zu treffen. Natürlich ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass eine akute Leukämie mit minor-BCR-ABL-Transkript einer ALL und nicht einer lymphatischen CML-Blastenkrise entspricht, aber es gibt eben auch seltene Fälle von CML mit minor-Transkript. Bei den major-Transkripten kann man es gar nicht sagen (1/3 der BCR-ABL-positiven ALL-Fälle haben das major-Transkript).
  • Zytochemie: Die alkalische Leukozytenphosphatase (ALP) im Blut ist meist erniedrigt.

Das ist so nicht korrekt. Es wird nicht die ALP im Blut, sondern der ALP-Index im Blutausstrich bestimmt. Man nutzt dabei den Umstand, daß die ALP nur in reifen, segmentkernigen neutrophilen Granulozyten enthalten ist, nicht aber in den immaturen Neutrophilen, wie sie bei der CML gehäuft zu finden sind. Nach einer speziellen Färbung werden 100 neutrophile Granulozyten ausgezählt und je nach Stärke ihrer Färbereaktion auf einer Skala von 0 - 4 bewertet. Die Summe der klassifizierten Zellen, multipliziert mit ihrem Klassenfaktor ergibt dann die Aktivitätszahl bzw. den sog. ALP-Index, dessen Indexbereich zwischen 0 und 400 liegt. Der Normbereich liegt bei 10 - 110. Bei Vorliegen einer CML beträgt der ALP-Index < 10. Die Methode hat freilich stark an Bedeutung verloren, seitdem die CML routinemäßig über die Bestimmung des bcr-abl-Fusionsgens (t(9;22) diagnostiziert wird.

 Ok - korrekt. In der Tat ist die Bestimmung des ALP-Index heute ziemlich bedeutungslos geworden.
  • Außerdem finden sich häufig eine erhöhte Lactatdehydrogenase (LDH; Zeichen des Zellzerfalls) und ein erhöhter Harnsäurespiegel.

Korrekt wäre: Als Ausdruck des gesteigerten Zellumsatzes sind die Aktivität der Lactatdehydrogenase sowie der Harnsäurespiegel im Blut meist erhöht.

 Ok das ist eine bessere Formulierung.

Gruß --DJ 12:08, 31. Jul. 2011 (CEST)

Vielen Dank DJ, für die sorgfältige Durchsicht! Gruß --Furfur 12:01, 7. Aug. 2011 (CEST)
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Review/Naturwissenschaft und Technik 4. Juni – 7. August 2011

Die chronische myeloische Leukämie (CML), auch chronische Myelose genannt, ist die zweithäufigste Form der chronischen Leukämien. Sie geht mit einer starken Vermehrung von weißen Blutkörperchen, speziell von Granulozyten und ihren Vorstufen im Blut und blutbildenden Knochenmark einher und ist in der Anfangsphase häufig symptomlos. Bei der von Rudolf Virchow im Jahr 1845 beschriebenen und erstmals mit dem Namen Leukämie belegten Erkrankung handelte es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine CML.

Der Artikel ist schon relativ umfangreich. Natürlich ist die Materie recht speziell und für den "normalen" Leser ziemlich anspruchsvoll. Ich hätte gerne einen feedback, was noch verbessert werden könnte. Der Unterabschnitt über neuere Tyrosinkinase-Inhibitoren und deren gegenwärtigen Stellenwert muss noch ausgearbeitet werden, das ist mir bewusst. --Furfur 14:23, 4. Jun. 2011 (CEST)

Review von Toni am See

Hallo, bin Medizinlaie und habe mich nur die Einleitung zu lesen getraut. Die finde ich ziemlich gut, da die zunächst unverständlichen Fachbegriffe ja verlinkt sind. Zwei Kleinigkeiten: das Wort „dramatisch“ könnte man weglassen und „in den letzten Jahren“ sollte man im Sinne von WP:WSIGA#Zeitangaben durch die entsprechenden Jahresangaben ersetzen. Gruss und viel Erfolg! --Toni am See 15:10, 4. Jun. 2011 (CEST)

Hallo Toni am See, vielen Dank für Deinen feedback. Die von Dir vorgeschlagenen Änderungen kann ich nachvollziehen und werde sie umsetzen. Trau Dich aber ruhig, den Artikel weiterzulesen (vorausgesetzt, das Thema interessiert Dich einigermaßen). Der Artikel soll ja möglichst allgemeinverständlich geschrieben sein. Die Betonung liegt hier aber auf dem Wort möglichst, also frei nach dem Motto Albert Einsteins: Keep it as simple as possible but no simpler! Man kann von einem so speziellen Thema nicht erwarten, das es nur in den Worten der Umgangssprache erklärt wird. Auch muss man gewisse Grundkenntnisse der Naturwissenschaften einfach voraussetzen. Viele Grüße --Furfur 20:14, 4. Jun. 2011 (CEST)
Völlig klar, ganz logisch. Der Laie braucht für das Lesen jedes Fachthema-Artikels wesentlich länger, weil er ja viele Begriffe erstmal anklicken muss. Ich mag mich da im Moment einfach nicht reinstürzen. Nur eine Kleinigkeit, sorry wenn ich da nachhake: „im letzten Jahrzehnt“ ist nicht besser als „in den letzten Jahren“; es sollte ersetzt werden durch bspw. „in den 2000er Jahren“ oder „in den Jahren 2001 bis 2007“ oder „im ersten Jahrzehnt des 21. Jahrhunderts“, damit es auch in 20 Jahren noch unverändert richtig ist. Gruss und viel Erfolg! --Toni am See 21:11, 4. Jun. 2011 (CEST)
Review von Joe-Tomato

Wie ist denn die Lebenserwartung ohne Behandlung? Angesichts der immensen Kosten der Standard-Medikation von ca. 41.000 Euro pro Jahr wird diese Zahl für diejenigen, die diese Kosten nicht über eine Krankenversicherung abdecken können, leider relevanter sein... --Joe-Tomato 21:50, 6. Jun. 2011 (CEST)

Eine berechtigte Frage. Die Lebenserwartung dürfte unbehandelt im Mittel bei geschätzt 5 Jahren liegen (mit starken interindividuellen Schwankungen, siehe den Abschnitt "Verlauf"). Ich werde mich um genauere Zahlen bemühen. Bisher übernehmen die Krankenkassen die Behandlungskosten ohne Diskussion. Aber billig ist die Behandlung in keinem Fall, zumal sie in der Regel lebenslang erfolgen muss … (falls keine Transplantation erfolgt). --Furfur 13:47, 7. Jun. 2011 (CEST)
Nachtrag: habe es nochmal nachgesehen und unter "Prognose" eingetragen: 3-4 Jahre mediane Lebenserwartung ohne Behandlung. --Furfur 15:24, 7. Jun. 2011 (CEST)
Vielen Dank. Ausdrücklich auch für die ausführliche Darstellung der Therapiekosten. Jetzt tippe ich mal, dass neben der reinen Erhöhung der Lebenserwartung auch eine Verringerung der Symptome sowie eine Erhöhung der Lebensqualität aus der Medikation folgt. Gibt es dazu auch Studien? Dann noch zwei Punkte: Die Abschnitte "5.2.4 Neue Tyrosinkinase-Hemmstoffe" und "5.2.5 Resistenzen gegen Tyrosinkinase-Inhibitoren" könnten eventuell getauscht werden, da die neuen Hemmstoffe entwickelt/benötigt werden, weil sich Resistenzen bilden, oder? Im bisherigen Abschnitt 5.2.4 ist der Ausdruck "beeindruckende Behandlungserfolge mit Imatinib" ein wenig POV-verdächtig. Grüße, --Joe-Tomato 16:17, 7. Jun. 2011 (CEST)
Ja, in praktisch allen Behandlungsstudien wird immer auch die Lebensqualität gemessen und die ist wirklich deutlich besser unter den neuen Medikamenten, einfach deswegen weil die nicht so starke Nebenwirkungen haben wie beispielsweise Interferon (Grippeähnliche Symptome, Depressionen, etc.) oder gar Busulfan etc.
Ich verstehe den Punkt mit den "beeindruckenden Behandlungserfolgen". Ich habe keinerlei Verbindung zur Fa. Novartis, aber ich finde „beeindruckend“ in diesem Fall tatsächlich keine Übertreibung. Die Substanz Imatinib hat wirklich einen Paradigmenwechsel in der Hämato-Onkologie bewirkt. Bevor es sie gab war es einfach unvorstellbar, dass man so nebenwirkungsarm und gleichzeitig so effektiv behandeln könnte, eben durch sehr selektiv wirkende Medikamente. Insofern ist die CML eine Art Modellerkrankung geworden. Ich denke aber mal über eine andere Formulierung nach. Die Abschnitte 5.2.5 und 5.2.4 könnten getauscht werden, allerdings ist das Phänomen der Resistenzen nicht auf Imatinib beschränkt, es betrifft auch (allerdings in geringerem Maße) die neueren TK-Inhibitoren. Grüße --Furfur 01:24, 8. Jun. 2011 (CEST)
… statt "beeindruckend" (die Formulierung kam auch nicht von mir) habe ich jetzt "bemerkenswert" geschrieben, das klingt sachlicher. --Furfur 17:55, 9. Jun. 2011 (CEST)
Review von d65
  • Die chronische myeloische Leukämie (CML), auch chronische Myelose genannt, ist die zweithäufigste Form der chronischen Leukämien!

Die zweithäufigste von Zweien: CLL und CML!

 Ok Ich bin nicht so ganz glücklich mit dem Einleitungssatz. Im Grunde genommen bedarf es noch einer weiteren Ausführung (Wie ist die Häufigkeit einzelner chronischer Leukämien?)! Gemeint war ursprünglich sicherlich: „Die CML ist seltener als die CLL.“ Ich werde diesen Einleitungssatz wohl ganz in die folgenden Sätze integrieren.

Stammzellen sind und werden immer Stammzellen bleiben! Eine Stammzelle kann sich nicht verändern! Die Entwicklung kann sie nur weniger erkennbar machen und für Verwirrung sorgen!

  • Ursache der Erkrankung ist die Veränderung und anschließende Proliferation einer einzigen pluripotenten hämatopoetischen Stammzelle. wie oben, es ist eine Vorläuferzelle. Und ob dass sie noch unbedingt pluripotent sein muss, also z.B. was die Differenzierung angeht noch vor der Trennung von Monozyten und Neutrophilen angesiedelt sein muss, da bin ich zumindest mal skeptisch. Ersteres habe ich mit einigem anderen Kleinkram gleich geändert, letzteres nicht, weil ich mir nicht 100% sicher bin. ggf. bitte Quelle ergänzen.
 Ok D'accord, das "pluripotent" sollte weg, weil es ja nur hämatopoetische Stammzellen sind.
 Ok Vereinigtes Königreich, genau. Ich habe den link nicht hereingesetzt und sehe mir das nochmal an.
  • Die Splenomegalie erklärt sich durch die zunehmende Verdrängung der gesunden Blutbildung aus dem Knochenmark, so dass es zur extramedullären Blutbildung in Milz und später auch Leber kommt. Für diese Aussage hätte ich gerne einen Einzelnachweis. Überhaupt sind viele Paragraphen erschreckend quellenfrei. Für mich wäre das ein Grund für 'nicht exzellent'.
 Ok Stimmt, mehr Quellen könnten da sein.
  • Nach der Definition liegt eine Blastenkrise vor, wenn der Anteil der Blasten und Promyelozyten ... im Knochenmark ≥30 % oder mehr als 50 % der kernhaltigen Zellen im Knochenmark ausmacht. Was den nun, 30 oder 50? Irgendwas ist da unklar.
 Ok Das ist irgendwie ein Tippfehler. "... mehr als 50 % " kann komplett weg.
  • was sind blastäre Infiltrate? Was wird da infiltriert? Muss erklärt werden.
 Ok Gut, das werde ich noch ausführen. Mit Infiltration ist die Ansammlung von CML-Zellen in Körpergeweben gemeint ("Durchsetzung" mit CML-Zellen).
  • zwei Drittel aller Blastenkrisen zeigen einen myeloischen oder ganz undifferenzierten Immunphänotyp - Doch nicht die Blastenkriese, sondern die Blasten, die bei der Krise auftreten, oder? Mal angenommen das ist so, dann würde mich interessieren, wie es myeloische Krebsstammzellen schaffen, Blasten mit lymphatischen Oberflächenmarkern zu generieren. Ist da was bekannt?
 Ok „Blastenkrisen zeigen einen myeloischen oder ganz undifferenzierten Immunphänotyp“ ist etwas jargon-artig, das kann ich umformulieren. Dass CML-Blasten in der Blastenkrise auch einen lymphatischen Phänotyp zeigen können, ist ein interessantes Phänomen, das sicher noch nicht ganz verstanden ist. Man kann sich das vielleicht etwas wie eine "Reprogrammierung" der CML-Stammzellen vorstellen. Die Blastenkrise tritt ja auf, weil die CML-Stammzellen sich im Krankheitsverlauf genetisch weiterentwickeln, d.h. zusätzlich weitere genetische Aberrationen (außer dem Philadelphia-Chromosom) akkumulieren. Dadurch kann es z. B. zur Umprogrammierung des Phänotyps kommen. Im Einzelnen ist das aber nicht verstanden.
  • Typisch für die CML ist eine Steigerung aller drei Zellreihen: Megakaryopoese (Thrombozyten-Bildung),.. Weiter oben steht aber, das es bei der Akzeleration zur Thrombozytopenie kommt. Wenn sich der hier zitierte Satz nur auf frühe Stadien bezieht sollte es entsprechend eingeschränkt werden.
 Ok Stimmt, das mache ich.

Für heute reicht's (mir), liest sich bis hier im ganzen flüssig, freue mich auf den Rest und komme hoffentlich bald dazu. Gruß d65sag's mir 22:09, 25. Jun. 2011 (CEST)

Vielen Dank an d65 für das sorgfältige Durchlesen! Gruß --Furfur 09:49, 1. Jul. 2011 (CEST)
Review von DJ

Noch ein paar Anmerkungen:

  • Anteil der Blasten und Promyelozyten im peripheren Blut und/oder im Knochenmark ≥30 %.

Ist das von der Deutschen CML-Studiengruppe tatsächlich so definiert? Meines Wissens wurde bislang stets zwischen Knochenmarksinfiltration und der Ausschwemmung ins periphere Blut unterschieden. Demnach gilt für den Blastenschub: Peripheres Blut > 30 % Blasten/Promyelozyten; Knochenmark > 50 % Blasten/Promyelozyten.

 Ok Das ist in der Tat nicht ganz korrekt. In der zitierten Quelle heisst es "Anteil der Blasten im peripehren Blut und/oder Knochenmark ≥30%". Die WHO definiert eine akute Leukämie bei ≥20% Blasten im Knochenmark. Ich habe die Formulierung geändert.
  • Manchmal wird das Philadelphia-Chromosom auch bei der akuten lymphatischen Leukämie gefunden.

Hier sollte erwähnt werden, daß der Strukturdefekt jedoch nicht identisch ist. Bei der ALL stimmen die Orte der Bruchstellen des c-abl-Protoonkogens von Chromosom 9 und des bcr-Gens von Chromosom 22 nicht mit denen der CML überein. Bei der CML wird ein 210 kD großes Translationsprodukt, bei der ALL ein kleineres (185 kD) auf Chromosom 22 übertragen (das steht zwar alles recht gut beschrieben im Artikel zum Philadelphia-Chromosom, aber wer nur hier liest, könnte meinen es handle sich um denselben Defekt).

 Ok Es ist korrekt, dass bei CML und ALL verschiedene mRNA-Transkripte gefunden werden. Es ist aber nicht so einfach, dass bei CML nur das 210 kD BCR-ABL-Protein und bei ALL nur das 185 kD BCR-ABL-Protein zu finden ist, sondern etwa ein Drittel der BCR-ABL-positiven ALLs zeigen die 210 kD Isoform. Das 185 kD-Protein findet man selten auch bei CML. Zytogenetisch sehen beide Veränderungen aber gleich aus, d.h. das Philadelphia-Chromosom tritt eben auch bei ALL auf. Letztlich sind bei beiden Erkrankungen dieselben Gene betroffen, die Lokalisation der Chromosomenbruchpunkte unterscheiden sich jedoch etwas. Ich habe das etwas umformliert.
  • Im letzteren Fall kann die Blastenkrise ohne Kenntnis der Vorgeschichte nur schwer oder gar nicht von einer Philadelphia Chromosom-positiven akuten lymphatischen Leukämie unterschieden werden

siehe oben; der Strukturdefekt ist nicht identisch, die Unterscheidung molekulargenetisch problemlos möglich.

- Nein, das stimmt definitiv so nicht. Die Unterscheidung ist nicht sicher anhand des BCR-ABL-Transkriptes zu treffen. Natürlich ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass eine akute Leukämie mit minor-BCR-ABL-Transkript einer ALL und nicht einer lymphatischen CML-Blastenkrise entspricht, aber es gibt eben auch seltene Fälle von CML mit minor-Transkript. Bei den major-Transkripten kann man es gar nicht sagen (1/3 der BCR-ABL-positiven ALL-Fälle haben das major-Transkript).
  • Zytochemie: Die alkalische Leukozytenphosphatase (ALP) im Blut ist meist erniedrigt.

Das ist so nicht korrekt. Es wird nicht die ALP im Blut, sondern der ALP-Index im Blutausstrich bestimmt. Man nutzt dabei den Umstand, daß die ALP nur in reifen, segmentkernigen neutrophilen Granulozyten enthalten ist, nicht aber in den immaturen Neutrophilen, wie sie bei der CML gehäuft zu finden sind. Nach einer speziellen Färbung werden 100 neutrophile Granulozyten ausgezählt und je nach Stärke ihrer Färbereaktion auf einer Skala von 0 - 4 bewertet. Die Summe der klassifizierten Zellen, multipliziert mit ihrem Klassenfaktor ergibt dann die Aktivitätszahl bzw. den sog. ALP-Index, dessen Indexbereich zwischen 0 und 400 liegt. Der Normbereich liegt bei 10 - 110. Bei Vorliegen einer CML beträgt der ALP-Index < 10. Die Methode hat freilich stark an Bedeutung verloren, seitdem die CML routinemäßig über die Bestimmung des bcr-abl-Fusionsgens (t(9;22) diagnostiziert wird.

 Ok - korrekt. In der Tat ist die Bestimmung des ALP-Index heute ziemlich bedeutungslos geworden.
  • Außerdem finden sich häufig eine erhöhte Lactatdehydrogenase (LDH; Zeichen des Zellzerfalls) und ein erhöhter Harnsäurespiegel.

Korrekt wäre: Als Ausdruck des gesteigerten Zellumsatzes sind die Aktivität der Lactatdehydrogenase sowie der Harnsäurespiegel im Blut meist erhöht.

 Ok das ist eine bessere Formulierung.

Gruß --DJ 12:08, 31. Jul. 2011 (CEST)

Vielen Dank DJ, für die sorgfältige Durchsicht! Gruß --Furfur 12:01, 7. Aug. 2011 (CEST)
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HR ist nicht erklärt

Bedeutet wahrscheinlich "Hämatologische Remission"; aber der Unterschied zur CHR ist mir nicht klar. Die Abkürzung taucht etwas unvermittelt bei den Therapieielen der Imatinib-Therapie auf. Am besten wäre vielleicht, HR und CHR unter "Hämatologisches Ansprechen" zu erklären und beim ersten Auftauchen dieser Abkürzungen in der Tabelle dorthin zu verlinken (etwa so: [[#Hämatologisches Ansprechen|HR]]). --J.Ammon 12:08, 16. Aug. 2011 (CEST)

Hallo J.Ammon, ich habe bei der Tabelle "Therapieziele" noch einen kleinen Absatz eingefügt. --Furfur (Diskussion) 12:10, 27. Jan. 2013 (CET) erledigtErledigt
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