Diskussion:FORL
Der Autor hat in dem Artikel "FORL" unter "Ätiologie und Pathogenese" geschrieben:
"Hierdurch wird eine vermehrte Bildung von aktiviertem Vitamin D3 (1,25-dihydroxycholecalciferol) ausgelöst, welches zu einer Mobilisierung von Calcium und Phosphor aus den Hartsubstanzen führt"
Diese Aussage ist komplett falsch, denn gerade Vitamin D3 (Calcitriol) baut Calcium und Phosphat in die Hartsubstanzen ein, nicht aus! Vermutlich liegt da eine Verwechslung mit Parathormon vor, das diese geschilderten Eigenschaften hat! Sollte dringend korrigiert werden!
--79.199.45.65 20:56, 24. Mär. 2012 (CET)
- Die genaue Pathogenese ist umstritten, aber lt. der zitierten Lit. ist ein D3-Überschuss in der Tat ein möglicher Faktor, da er Osteoklasten aktiviert (siehe Hypervitaminose_D#Calcitriol). Das Parathormon im Sinne eines Hyperparathyreodismus scheint bei FORL nach gegenwärtigem Kenntnisstand dagegen keine Rolle zu spielen. --Uwe G. ¿⇔? RM 12:30, 26. Mär. 2012 (CEST)
apikal
"...bleibt apikal (in Richtung Zahnkrone) der Läsion erhalten."
Wie auch im Wikipedialink erklärt bedeutet "apikal" das Gegenteil: In Richtung Wurzelspitze.
--93.200.58.171 11:21, 13. Jun. 2012 (CEST)
FORL
Die Bezeichnung FORL ist allerdings auch "veraltet". Da die Erkrankung auch bei Menschen und Hunden vorkommt und immer auch Odontoklasten beteiligt sind, wird die FORL-Erkrankung heute als TR („Tooth Resorptions“) oder RL („ Resorptive Lesions“) bezeichnet. --Obarskyr (Diskussion) 15:45, 28. Mai 2017 (CEST)
