Diskussion:Sichelzellkrankheit/Archiv/1
Einleitung
„Es können entweder beide beta-Ketten betroffen sein (schwere, homozygote Form) oder nur eine (mildere, heterozygote Form).“ Diese Aussage halte ich für irreführend. Besser „Es können entweder beide die beta-Kette-kodierenden Allele betroffen sein (schwere, homozygote Form) oder nur ein Allel (mildere, heterozygote Form).“ Im reifen Hämoglobin gibt es unabhängig von dieser Aussage immer zwei alpha und zwei beta Ketten. Ist nur ein Allel betroffen, so wird die beta-Kettenzusammensetzung des reifen Hämoglobins sich rein zufällig ergeben. Es können dann sowohl zwei Wildtyp oder zwei Mutanten oder eine Mutante und ein Wildtyp der beta-Kette in Hämoglobin vorkommen. Matthias (nicht signierter Beitrag von 193.174.111.250 (Diskussion) 12:53, 21. Okt. 2010 (CEST))
zu Ursache: es müsste heißen Valin statt Glutamin... (Glutaminsäure hat eine eigene Codierung) (nicht signierter Beitrag von 85.216.106.56 (Diskussion | Beiträge) 17:22, 7. Jul 2009 (CEST))
Glutaminsäure ist richtig: GAG (Glutaminsäure oder Glutamat) durch Punktmutation A->T zu GTG (Valin). Matthias (nicht signierter Beitrag von 193.174.111.250 (Diskussion) 12:53, 21. Okt. 2010 (CEST))
Bei "Ursache" stand etwas zuvor schon Erwähntes, das habe ich gelöscht, Simone
Warum haben die Träger der Sichelzellanämie einen Selektionsvorteil? Das sie ihne haben steht überall, aber nie warum. Danke Bernadette
- Zitat aus dem Text: Dies erklärt sich daraus, dass es gegen Malaria eine Resistenz verleiht. Nina 18:31, 24. Mär 2005 (CET)
- Gut, aber woran liegt das? Im Text wird doch erwähnt, dass die Sichelzellenanämie als solche bei Überträgern erst bei extremem Sauerstoffmangel auftritt, also unter normalen Bedingungen nie, und dass die Sichelyellenanämie rezessiv ist. Hängt es also überhaupt mit der Verformung der roten Blutkörperchen zusammen? Oder worin liegt genau der Grund für die Resistenz? --134.130.57.34 17:42, 3. Jul 2006 (CEST)
- Immermal einen Link weiterlesen... Zitat von Malaria: "Dieser Vorteil besteht darin, dass Personen mit Sichelzellenanämie rote Blutkörperchen haben, die schneller "sterben" - sie verformen sich sichelartig und werden deshalb von der Milz aussortiert und vernichtet. Weil sich nun der Erreger in roten Blutkörperchen einnistet, wird er mitsamt diesen Blutkörperchen zerstört." Heißt das also, dass, sobald sich die Malariaerreger in den roten Blutkörperchen einnisten, diese viel eher dazu neigen, sich sichelzellenartig zu verformen? Löst Malaria also, anders formuliert, eine latente Sichelzellenänamie für die Zeit der Infektion aus? --134.130.57.34 17:45, 3. Jul 2006 (CEST)
Heterozygote Menschen, bei denen beide Varianten des Hämoglobin-Gens (das mutierte HBs und das ursprüngliche) vorhanden sind, zeigen einen Selektionsvorteil gegenüber Malaria. Die Malaria-Erreger (Plasmodium) können sich in Sichelzellhämoglobin nicht vermehren. So wird die Anzahl der Erreger klein gehalten. Man bezeichnet dies als Heterozygotenvorteil (=Heterosis-Effekt). (nicht signierter Beitrag von 81.62.38.32 (Diskussion) 19:44, 17. Jan. 2012 (CET))
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Erbgang
Ich habe die beiden letzten Änderungen der IP revertiert. "Rote Blutkörperchen" kann als Eigenname aufgefasst werden. - Dass die Allele (normal/mutiert) kodominant sind, sollte durch eine Quellenangabe belegt werden. Das wäre eine neue Erkentnis, die es Wert wäre genauer darzustellen. -Hati 17:00, 16. Jan 2006 (CET)
Dass die Allele kodominant sind, ist keine neue Erkenntnis, sondern eine uralte. Man muss aufpassen, über was genau man sich unterhält. Träger haben ein Sichel-Gen und ein Normales und produzieren zu ähnlichen Teilen HbA und HbS (= Kodominanz). Man wird aber nicht krank, wenn man HbA und HbS in diesem Verhältnis hat, sondern ist gesund (= Rezessivität). Da letzteres für den Betroffenen das Entscheidende ist, würde ich die Erkrankung weiterhin aber autosomal-rezessiv nennen. (nicht signierter Beitrag von 77.188.34.219 (Diskussion) 17:26, 10. Jan. 2012 (CET))
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Quincy
Gerade sehe ich im Vormittagsprogramm von Kabel1 eine Folge von Quincy. Dort wird hartnäckig behauptet, nur Schwarze könnten die Sichelzellenanämie haben. Dem Artikel hingegen kann ich nichts außer einer Häufung des verantwortlichen Allels in gewissen Regionen der Erde (unter anderem, aber nicht nur Afrika) entnehmen, wo sie wegen besserer Malariaresistenz möglicherweise einen Selektionsvorteil darstellen. Außerdem tritt die Krankheit nur unter bestimmten Bedingungen (z.B. Leben in großer Höhe und dadurch bedingter Sauerstoffmangel) auf, wovon in der Quincy-Folge aber keine Rede ist.--80.141.204.1 10:55, 18. Mai 2010 (CEST)
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Anhang zu Quincy
bin Eropäer, Bayer, lebe auf 350 Meter über NN...und habs auch...einfach geerbt...Wurde erst im Alter von 37 Jahren entdeckt...und mir gehts (mittlerweile 41) auch nicht anders als vorher... (nicht signierter Beitrag von 193.28.194.11 (Diskussion) 11:10, 18. Mai 2010 (CEST))
- Diese Diagnose wage ich sehr zu bezweifeln. Wird wohl eher eine Thalassämie sein oder?? (nicht signierter Beitrag von 77.184.31.166 (Diskussion) 01:18, 1. Aug. 2011 (CEST))
- Ausschließen kann man wohl weder eine neu geschehene Mutation noch einen Vorfahren aus den Endemiegebieten noch eine Fehldiagnose. --Diwas (Diskussion) 22:38, 25. Dez. 2016 (CET)
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Dringend überarbeitungsbedürftig
Dieser ganze Artikel ist so grottenschlecht, dass man gar nicht weiß, wo man mit Verbesserungen anfangen soll... Ich werde ihn mir mal vornehmen, wenn ich richtig viel Zeit habe. Ich würde darum bitten, dass er entsprechend gekennzeichnet wird. @Quincy: Es gibt massenhaft Patienten aus anderen Ländern als aus Afrikanischen, in Europa kommt die Krankheit v.a. bei Türken und Italienern vor, im arabischen Raum sind z.B. Libanesen stark betroffen. Deutschstämmige Erkrankte gibt es meines Wissens nicht.
(Ein Kommentar von einem Sichelzell-Spezialisten einer großen Universitätsklinik.) --HAEMI (nicht signierter Beitrag von 77.186.141.11 (Diskussion) 23:02, 20. Aug. 2010 (CEST))
Hallo Haemi,
also ich kannte diese Phänomen auch schon lange und habe schon des Öfteren gehört, gelesen - das meine ich zumindest - dass es sich dabei um eine Krankheit handelt, die NUR Schwarze/Farbige Menschen bekommen können. Vielleicht gibt es ja eine Unterscheidung zwischen der milderen Verlaufsform, die euch Europäer bekommen und der homozygoten Form. Lasse mich gerne von einem Experten aufklären.
[[Benutzer:Henry1979|Henry1979] (23:07, 3. Jul 2011 (CEST), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)
Sorry, aber was soll ich zu diesem Kommentar noch sagen... Einfach mal ein Buch aufschlagen... (nicht signierter Beitrag von 77.184.31.166 (Diskussion) 01:18, 1. Aug. 2011 (CEST))
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Artikelname: nicht Sichelzellenanämie sondern Sichelzellkrankheit
Der Artikelname sollte nicht „Sichelzellanämie“ sondern „Sichelzellkrankheit“ heißen. Die Anämie ist nur eines der Symptome der Erkrankung, die Hauptsymptome und -probleme der Erkrankung entstehen nicht durch die Anämie sondern aufgrund vaso-okklusiver Krisen mit Organinfarkten, etc.
Auch die Fachgesellschaften und medizinischen Informationsseiten folgen diesem Sprachgebrauch:
Auch im Englischen spricht man von en:Sickle-cell disease.
--Furfur ⁂ Diskussion 14:37, 22. Jun. 2017 (CEST)
- Sehe ich auch so - insbesondere da pathophysiologisch nicht die Anämie am bedeutsamsten ist, sondern die Gefäßokklusion. Spricht etwas gegen die Umbenennung? Hundsbuckler (Diskussion) 14:18, 10. Apr. 2020 (CEST)
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