Benutzer:Brackenheim/MCS-Pathomechanismus
Pathomechanismus
Einflüsse des Hormonsystems
Kommt es bei Patienten nach Entwicklung der MCS-Erkrankung zu einer Adipositas, so ist der Leptingehalt im Serum durchschnittlich um 50,6 ng/l erhöht. Auch kommt es bei betroffenen Patienten trotz Reduktion der Nahrungsaufnahme in kurzer Zeit zu einer starken Körpergewichtszunahme. Da die erhöhte Leptinkonzentration nicht zu einer Reduktion der Fetteinlagerung führt, schließt man auf eine Leptinresistenz im Sättigungszentrum des Hypothalamus – hervorgerufen durch Schädigung des entsprechenden Rezeptors infolge von Chemikalieneinwirkung. Eine erhöhte Leptinkonzentration führt zu Thrombosen in Blutgefäßen sowie zur Förderung von der Generierung von Zelladhäsionsmolekülen.[1][2]
Bei fortgeschrittener MCS-Erkrankung und in Verbindung mit dem chronischen Erschöpfungssyndrom sowie chronischem Schlafmangel sind die Hormone Leptin, Insulin und das schilddrüsenstimulierende TSH nachts erniedrigt. Durch gleichzeitig erhöhte Ghrelinwerte kommt es zur tiefgreifenden Störung der Regulation der Nahrungsaufnahme, infolgedessen zur gesteigerten Fetteinlagerung bis hin zur Adipositas.[3][4]
Ferner kommt es durch die Hemmung des Enzyms 7α-Hydroxylase durch Stickstoffoxid zur Regulationsstörung des Cholesterinstoffwechsels. Dies führt zu einem erhöhten Cholesterin und Interleukin-6-Wert.[4]
Genetische Aspekte
Wirkung auf das Immunsystem
Kombinationswirkungen
Einzelnachweise
- ↑ Kolapo M. Ajuwon, Michael E. Spurlock: Direct regulation of lipolysis by interleukin-15 in primary pig adipocytes. In: American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. Band 287, Nr. 3, September 2004, ISSN 0363-6119, S. R608–R611, doi:10.1152/ajpregu.00192.2004 (physiology.org [abgerufen am 24. Februar 2021]).
- ↑ Hill et al. 2010, S. 138
- ↑ Pamela Young: Die Biologie des Schlafes. Abgerufen am 24. Februar 2021.
- ↑ a b Hill et al. 2010, S. 139
