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Nummer | Name des Artikels | Datum | Datum der Veröffentlichung | Status | Kupplungsartikel (falls vorhanden)

1 | Neuroleptanalgesie | 13.04.2020 | 13.04.2020 | Beendet

Die Neuroleptanalgesie ist eine seit ihrer Einführung durch J. De Casto und P. Mundeleer[1] in Belgien 1959 praktizierte Sonderform der Anästhesie, bei der ein hochpotentes Neuroleptikum (z. B. Droperidol, in der Tiermedizin vor allem Acepromazin) in Kombination mit einem potenten Schmerzmittel (meist Fentanyl, in der Tiermedizin Levomethadon) um einen narkoseähnlichen Zustand zu erzeugen.[2] Im Unterschied zur Narkose befindet sich der Patient jedoch nicht in tiefer Bewusstlosigkeit, sondern ist lediglich stark sediert bei erheblich reduziertem Schmerzempfinden. Vorteil dieser Kombination ist die gegenseitige Verstärkung der schmerzstillenden und sedativen Wirkung bei Abschwächung der Brechreiz- und vagusstimulierenden Wirkung des Schmerzmittels. Nachteilig ist vor allem der starke Blutdruckabfall.

(H1) Geschichtliches

In den 1940er Jahren erfanden zwei Wissenschaftler den lytischen Cocktail.[2] Dieser Cocktail bestand aus: Chlorpromazin, Promethazin und Pethidin.[2] Die Wirkung dieses Cocktails nannten sie Neuroplegie.[2]

(H1) Indikationen

Die Neuroleptanästhesie kann bei Eingriffen genutzt werden, wo keine tiefe Bewusstlosigkeit erforderlich ist.[2] Ein Beispiel hierfür sind Operationen in der Neurochirurgie, wo keine tiefe Bewusstlosigkeit erforderlich ist.[2]

(H1) Kontraindikationen

Bei folgenden Faktoren gilt die Neuroleptanalgesie als kontraindiziert:

(H1) Neuroleptanästhesie

Bei größeren Operationen konnte mit der Neuroleptanalgesie jedoch keine ausreichende Hypnose erreicht werden, deshalb wurde Lachgas als zusätzliches Hypnotikum hinzugefügt.[2]

Die Neuroleptanalgesie wird in der Humanmedizin heute kaum mehr eingesetzt, sie wurde ab 1968 modifiziert.[3] Sobald die Neuroleptanalgesie mit Lachgas ergänzt wird, spricht man von einer Neuroleptanästhesie.[2] Bei der Kombination von Lachgas und Droperidol wird, in den meisten Fällen, eine ausreichende Bewusstlosigkeit erreicht.[2] Trotzdem war diese Art von Narkose oft zu schwach, weshalb manche Patienten intraoperativ wach wurden.[2] Weshalb sie nur noch in speziellen Fällen genutzt wird (siehe Indikationen).

(H1) Literatur

  • Wolfgang Löscher et al.: Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren. Parey, 7. Aufl. 2006, ISBN 978-3-8304-4160-1, S. 87–88.
  • Christoph Weißer: Anästhesie. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 54 f., hier: S. 54.

Einzelnachweise

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  1. ↑ Fresenius, Michael.: Repetitorium Anaesthesiologie : Vorbereitung auf die anästhesiologische Facharztprüfung und das europäische Diplom für Anästhesiologie. 3., vollst. überarb. Auflage. Springer, Berlin 2001, ISBN 3-540-67331-8 (worldcat.org [abgerufen am 13. April 2020]).
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n DocCheck Medical Services GmbH: Neuroleptanalgesie. Abgerufen am 13. April 2020.
  3. ↑ Larsen, Reinhard: Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie : mit 29 Tabellen. 5. überarb. und erw. Auflage. Springer, Berlin 1999, ISBN 3-540-65024-5 (worldcat.org [abgerufen am 13. April 2020]).

2 | Neuroaxiale Analgesie | 18.04.2020 | unbekannt | Beendet | Regionalanäthesie

Neuroaxiale Analgesie

Die neuroaxiale Analgesie ist eine spezielle Form der Analgesie. Bei der neuroaxialen Analgesie, wird ein spezielles Analgetikum in das Rückenmark appliziert.

(H2) Indikationen

Bei folgenden Indikationen, ist eine neuroaxiale Analgesie in Betracht zu ziehen:

(H3) Applikationsort

Bei der neuroaxialen Analgesie, gibt es eine Applikationsform. Hierbei wird die epidurale-Applikation (synonym Periduralanästhesie) angewendet.

  1. ↑ a b c Freye, E. (Enno): Opioide in der Medizin. 8., aktualisierte Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2010, ISBN 978-3-540-88797-3 (worldcat.org [abgerufen am 18. April 2020]).

B-E-T-Modell zur TCI | 07.01.2020 | 07.01.2020 | Beendet | Target Controlled Infusion

Damit die Target Controlled Infusion ihren Zweck erfüllt, gibt es hierzu verschiedene theoretische pharmakologische Modelle. Anhand von diesen Modellen berechnet die TCI die benötigte Menge des applizierten Arzneistoffes.

Sobald ein Medikament intravenös appliziert wird, ist ein starker Abfall der Plasmakonzentration zu erkennen - die Menge in V fällt exponentiell ab.

In der Anästhesiologie wird diese schnelle Umverteilung anhand 3 Kompartiment-Modell erklärt:

  1. bei dem ersten (zentralen) Kompartiment (V1) handelt es sich um den Blutkreislauf.
  2. bei dem zweiten Kompartiment (V2) handelt es sich um das erste (schnelle) periphere Kompartiment indem die Umverteilung des applizierten Medikaments stattfinden. Unter das schnelle periphere Gewebe gehört unter anderem Muskelgewebe.
  3. das letzte Kompartiment (V3) ist das langsame periphere Kompartiment, in welchem das Medikament als letztes umverteilt wird. Unter das langsame periphere Kompartiment gehört unter anderem das Fettgewebe.

Wie in der Abbildung des 3 Kompartiment-Modells zu erkennen ist,


Sobald ein Medikament intravenös appliziert wird, ist ein starker Abfall der Plasmakonzentration zu erkennen. Die Menge in V fällt exponentiell ab.


Bei intravenösen Anästhetika und Opioiden wird ein "3-Kompartiment-Modell" genutzt. Ein Vorläufer des "3-Kompartiment-Modells" ist das BET-Schema.[1]

Dieses Schema gliedert sich in 3 pharmakologische Effekte:[1]

  1. Bolus: hier wird ein initialer Bolus, zum Erreichen der gewünschten Konzentration, appliziert
  2. Elimination: um diese Konzentration aufrecht zu erhalten, wird das verwendete Medikament kontinuierlich appliziert
  3. Transfer: aufgrund der kontextsensitiven Halbwertszeit, wird die Infusionsrate exponentiell reduziert

Dieses Modell kommt auch bei der TCI zum Einsatz.[1]


  1. ↑ a b c Praxis der Anästhesiologie konkret - kompakt - leitlinienorientiert. Auflage 2018. Berlin, Heidelberg, ISBN 978-3-662-54568-3.

Total intravenöse Anästhesie | 09.01.2020 | xx.xx.xxxx | in Bearbeitung | Total intravenöse Anästhesie

Eine total intravenöse Anästhesie oder Totale intravenöse Anästhesie (TIVA) ist eine Form der Allgemeinanästhesie(„Narkose“), die auf den Einsatz von Inhalationsanästhetikaverzichtet und den Bewusstseinsverlust und die Schmerzfreiheit ausschließlich durch intravenöse Zufuhr von Schlafmitteln (Hypnotika) und Schmerzmitteln (Analgetika) herbeiführt.

Gewöhnlich bezeichnet man als TIVA (total intravenöse Anästhesie) die Zufuhr kurzwirksamer Hypnotika (meist Propofol) und Analgetika (meist Opioide, z. B. Remifentanil) mit Hilfe programmierbarer Spritzenpumpen. Dabei werden Bewusstsein und Schmerzempfindung ausgeschaltet. Bedingt durch die sehr kurze Wirkdauer der genannten Medikamente ist die Anästhesie sehr gut steuerbar und die Erholungsphase infolge der geringen Kumulationseffekte auch nach längerer Narkosedauer vergleichsweise sehr kurz. Nach langer Infusion kann die Aufwachdauer allerdings etwas verlängert sein. Dies ist abhängig von der kontextsensitiven Halbwertszeit der Wirkstoffe. Eine Sonderform der TIVA ist die Target Controlled Infusion, bei der ein Computer die Zufuhr anhand eines gewünschten und einprogrammierbaren Wirkstoffspiegels im Blutplasma automatisch bestimmt.

Die Abgrenzung der TIVA zur kontinuierlichen Sedierung – etwa in der Intensivmedizin – ist fließend. Bei der Sedierung ist der Patient weniger tief narkotisiert (vgl. Richmond Agitation Sedation Scale); es werden oft auch längerwirksame Stoffe wie Sufentanil und Midazolam eingesetzt.

Indikationen

Relative Indikationen, die nicht zwingendermaßen eine TIVA erfordern, sind

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