Benutzer:Gerhart Ryffel/ad genveränderte Tiere

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Erhöhte Produktivität und erniedrigte Umweltbelastung

Schnell wachsender Lachs

Ein gentechnisch veränderter Lachs ist im November 2015 in den USA durch das FDA als erstes Lebensmittel zugelassen worden.[1] Dieser genveränderte Lachs (AquaAdvantage salmon) enthält ein zusätzliches Wachstumshormon, so dass er schon nach 18 Monaten und nicht erst nach 3 Jahren schlachtreif ist. Um ein Auskreuzen mit Wildformen des Lachs auszuschließen, werden nur triploide weibliche Tiere aufgezogen, die steril sind. Zusätzlich wird die Aufzucht an Land durchgeführt, wobei das Entweichen ins Meer durch mehrere Barrieren verhindert wird.[2]

Ein US-Berufungsgericht hat die FDA-Zulassung des kanadischen Produkts im Januar 2016 widerrufen, solange bis eine gesetzliche Regelung zur Kennzeichnung des Produkts für den Verbraucher erfolgt ist.[3]

Im Jahr 2017 sind in Kanada 4,5 Tonnen gentechnisch veränderter Lachs frei verkauft worden. Dies ist das erste und bisher einzige Beispiel eines gentechnisch veränderten Nutztiers, das für den menschlichen Konsum frei gegeben wurde.[4]

Schweine mit rascherem Wachstum und erniedrigter Umweltbelastung

Die ineffiziente Futterverwertung in der Schweinemast führt zu Belastungen der Umwelt mit Phosphat und Nitrat. Die Phosphatbelastung ist insbesondere darauf zurückzuführen, dass Schweine das Phytat aus der pflanzlichen Nahrung nicht aufschließen können. Um die Verwertung des Phytats zu ermöglichen, wurden schon im Jahr 2001 transgene Schweine gezüchtet, die im Speichel ein bakterielles Phytat-spaltendes Enzym (Phytase) produzieren. Bei diesen transgenen Schweinen wurden eine bis zu 75% erniedrigte Ausscheidung von Phosphat beobachtet.[5] Ausgehend von diesem Befund wurden im Jahr 2018 transgene Schweine hergestellt, bei denen im Speichel zusätzlich drei bakterielle Enzyme sezerniert werden, die bestimmte Polysaccharide pflanzlicher Zellen, abbauen, sodass auch 20% weniger Nitrat ausgeschieden wird. Die verbesserte Futterverwertung führte zu einer 23% erhöhten Wachstumsrate der transgenen Schweine.[6]

Erhöhte Muskelmasse

Bei Rindern, Schafen und Ziegen gibt es Rassen mit größerer Muskelmasse. Diese Eigenschaft kann in vielen Fällen auf eine Mutation zurückgeführt werden, die zu einer verminderten Produktion von Myostatin führt. Da Myostatin die Muskelbildung hemmt, führen Mutationen im Myostatin-Gen zu einer erhöhten Muskelmasse, was zu einer Verbesserung der Fleischproduktion führt.[7] Da viel Muskelmasse auszubilden bei vielen Nutztierrassen erwünscht ist, besteht ein großes Interesse diese Eigenschaft einzukreuzen. Diese ist mit klassischer Züchtung sehr aufwendig, so dass Genome Editing ein attraktiver Ansatz ist. Auf überzeugende Weise hat man mit der CRISPR/Cas-Methode beim Schaf das Myostatin-Gen ausgeschaltet (knock-out). 53 Blastocysten, die aus injizierten Eizellen hervorgegangen sind, wurden in Ammentiere eingepflanzt und führten zur Geburt von 22 Lämmern, von denen in acht Tieren Mutationen in beiden Allelen vorhanden waren. Alle diese Schafe mit einer homozygoten Mutation sind gesund und zeigten eine erhöhte Muskelmasse. Die Forscher argumentieren, das mit diesem Ansatz zum Beispiel Merinoschafe mit einer hochwertigen Wolle auch zu einem guten Fleischlieferanten verändert werden könnten.[8] Eine logische Weiterführung dieses Ansatzes ist das Einführen der Mutation des Texelschafs, die für die hohe Fleischqualität verantwortlich ist.[9] In diesem Fall ist die Mutation ein einziger Basenaustausch außerhalb der proteincodierenden Sequenz, die normalerweise in Schafen vorkommt.[10]

Enthornung von Rindern

Die Enthornung von Rindern ist eine häufige Praxis, da die Hörner eine Verletzungsgefahr zwischen den Tieren, aber auch für den Tierhalter darstellen. Diese Enthornung erfolgt durch Zerstörung der Hornanlage bei Kälbern mit einem Brenneisen und ist eine schmerzhafte Prozedur. Einigen Rinderrassen, zum Beispiel Aberdeen Angus, sind hornlos und molekulargenetische Analysen haben gezeigt, dass hierzu eine Mutation im POLLED-Gen verantwortlich ist.[11] Um die Hornlosigkeit in bewährte Milchviehrassen wie zum Beispiel Holstein einzuführen, sind sehr aufwendige Zuchtprogramme notwendig, um die erwünschten Eigenschaften für eine gute Milchleistung in den hornlosen Nachkommen zu erhalten. Als Alternative wurde durch Genome Editing mit einer Transcription Activator-like Effector Nuclease (TALEN) die Mutation im POLLED-Gen in Zellen von gehörnten Holstein-Rindern eingeführt.[12] Mit Hilfe von somatischem Zellkerntransfer wurden anschließend diese Zellen verwendet, um Rinder zu züchten, die die Mutation im POLLED-Gen tragen. Aus dem Transfer von 295 Blastocysten in Ammentiere wurden zwei gesunde hornlose Rinder erhalten, die alle typischen Eigenschaften des Holstein-Rinds besitzen. Somit ist es gelungen, eine bewährte Milchviehrasse genetisch so zu verändern, dass sie keine Hörner trägt und dennoch alle Eigenschaften für eine hohe Milchleistung besitzt.[13]

  1. ↑ Ledford, H. (2015). "Salmon approval heralds rethink of transgenic animals." Nature 527(7579): 417-418. doi:10.1038/527417a.
  2. ↑ Waltz, E. (2016). "GM salmon declared fit for dinner plates." Nat Biotechnol 34(1): 7-9. doi:10.1038/nbt0116-7a.
  3. ↑ Gv-Lachs wieder gestoppt. Behörde muss Kennzeichnungsregeln erlassen, Gen-ethischer Informationsdienst, 234, Februar 2016, S. 29 – 30, mit Verweisen auf die Gegner des Projekts
  4. ↑ Waltz, E. (2017). "First genetically engineered salmon sold in Canada." Nature 548(7666): 148. doi:10.1038/nature.2017.22116
  5. ↑ Golovan, S. P., et al. (2001). "Pigs expressing salivary phytase produce low-phosphorus manure." Nat Biotechnol 19(8): 741-745.doi:10.1038/90788
  6. ↑ Zhang, X., et al. (2018). "Novel transgenic pigs with enhanced growth and reduced environmental impact." Elife 7: e34286. doi:10.7554/eLife.34286
  7. ↑ Joulia-Ekaza, D. and G. Cabello (2006). "Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathological aspects." Exp Cell Res 312(13): 2401-2414. doi:10.1016/j.yexcr.2006.04.012.
  8. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen Crispo_et_al_2015.
  9. ↑ http://www.gute-gene-schlechte-gene.de/genome-editing-schafe-tierzucht/
  10. ↑ Clop, A., et al. (2006). "A mutation creating a potential illegitimate microRNA target site in the myostatin gene affects muscularity in sheep." Nat Genet 38(7): 813-818. doi:10.1038/ng1810.
  11. ↑ Medugorac, I., et al. (2012). "Bovine polledness--an autosomal dominant trait with allelic heterogeneity." PLoS ONE 7(6): e39477. doi:10.1371/journal.pone.0039477.
  12. ↑ Tan, W., et al. (2013). "Efficient nonmeiotic allele introgression in livestock using custom endonucleases." Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 110(41): 16526-16531. doi:10.1073/pnas.1310478110.
  13. ↑ Carlson, D. F., et al. (2016). "Production of hornless dairy cattle from genome-edited cell lines." Nat Biotechnol 34(5): 479-481. doi:10.1038/nbt.3560.
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