Benutzer:GioZwei/PMDD
Das Prämenstruelle Dysphorische Syndrom (PMDS, im Englischen premenstrual dysphoric disorder (PMDD)), ist eine schwere und stark einschränkende Form des prämenstruellen Syndroms, das 1,8-5,8% der menstruierenden Personen betrifft.[1] Das Syndrom besteht aus einer Anzahl affektiven, verhaltensbezogenen und somatischen Symptomen, die monatlich in der Lutealphase des Menstruationszyklus auftreten.[2][3] Es fängt in der Pubertät an und kann bis zur Menopause anhalten und tritt nicht während Schwangerschaft oder des Stillens auf.[4] Personen mit PMDS haben ein höheres Suizidrisiko. Suizidale Gedanken treten 2,8 mal häufiger auf, Planen von suizidalen Absichten findet 4,15 mal häufiger statt und Suizidversuche sind 3,3 mal häufiger als bei Personen ohne PMDS. [5]
Die emotionalen Effekte des prämenstruellen dysphorischen Syndroms werden als Folge von starken Schwankungen der Sexualhormone angenommen, da diese Dysregulationen sowohl der Serotoninaufnahme und Serotonintransmission verursachen können als auch möglicherweise der Calciumregulation, der circadianen Rhythmik, des Wachstumsfaktors BDNF, und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.[6]
Ursache für die Symptome von PMDS sind möglicherweise genetische Veränderungen, die dazu führen, dass die Zellen der von PMDS betroffenen Person empfindlicher auf Östrogen und Progesteron reagieren.[7]
PMDS wurde zu der Liste der depressiven Störungen im Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 2013 hinzugefügt und steht als Diagnose im ICD-11 aufgeführt.
Behandelt wird PMDS mit Antidepressiva wie zum Beispiel selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) oder Hormonen in Form von der Verhütungspille.[3] SSRIs werden dabei am häufigsten verwendet, da sie sowohl die emotionalen und physischen Symptome lindern als auch das generelle Befinden und Verhalten der Person verbessern.[3]
Symptome
Das prämenstruelle dysphorische Syndrom (PMDD) ist eine schwere Form des prämenstruellen Syndroms (PMS). Genauso wie PMS folgt das prämenstruelle dysphorische Syndrom einem vorhersagbaren zyklischem Rhythmus. Symptome beginnen in der späten Lutealphase des Menstruationszyklus (nach der Ovulation) und enden kurz nach Beginn der Menstruation.[8] Im Durchschnitt halten die Symptome für sechs Tage an, sie können allerdings bereits bis zu zwei Wochen vor der Menstruation beginnen und damit bis zu drei Wochen anhalten. Symptome können vor der Menstruation beginnen und sich bis zu Beginn der Menstruation verstärken. Die stärksten Symptome treten in der Woche und in den Tagen kurz vor Beginn der Menstruation auf.[2] Die Symptome enden meist kurz nach Beginn der Menstruation oder wenige Tage nach Ende der Menstruation.[3][9] Der Beginn der Symptome ausschließlich während der Lutealphase ist das wichtigste Kriterium für eine PMDD Diagnose und zum Ausschluss anderer psychischen oder Verhaltensstörungen.[4]
Die Symptome können physisch oder emotional sein, allerdings müssen psychische Symptome für eine Diagnose vorhanden sein.[8] Suizidgedanken können bei PMDS vorkommen.[10] Ein Symptomtagebuch, in dem die Muster der Symptome aufgedeckt werden, kann hilfreich für eine Diagnose sein.[4]
Begleiterkrankungen
Unter anderem bipolare Depression, Angststörungen und Depressionen sind häufiger vertreten in Menschen mit PMDS.[11] Es besteht eine 40% Wahrscheinlichkeit, dass Menschen mit PMDS in ihrem Leben ebenfalls an anderen psychiatrischen Erkrankungen wie einer generalisierten Angststörung, einer Winterdepression oder einer depressiven Episode erkranken.[3]
Ursachen
Symptome von PMDS kommen nur in menstruierenden Menschen vor, weshalb keine Symptome in der Schwangerschaft, vor der Pubertät oder nach der Menopause auftreten. Andere psychische Erkranken sind im Gegensatz dazu unabhängig vom Menstruationszyklus.[12]
Der am meisten unterstützte Theorie zur Ursache von PMDS ist zur Zeit die erhöhte Sensitivität der betroffenen Person zu fluktuierenden Konzentrationen von bestimmten Hormonen (Sexualhormone), Umweltbedingungen und genetische Prädisposition.[4] Die Sexsteroide Östrogen und Progesteron sind neuroaktiv, in Studien mit Ratten wurde belegt, dass sie in Serotonin Pathways involviert sind.[4] Serotonin hat, ebenso wie Östrogen, Einfluss auf die Stimmungsregulation. Östrogenrezeptoren finden sich unter anderem im Präfrontalen Kortex und Hippocampus - Regionen, die für Stimmungsregulation und Kognition insgesamt bekannt sind.[2][4]
Obwohl die zyklisch auftretenden Symptome Hormonschwankungen als Ursache für PMDS naheliegen, wurden keine messbare hormonelle Ungleichheit festgestellt. In der Tat sind Hormonlevel in Personen mit PMDS und ohne PMDS nicht zu unterscheiden.[13][14][15] Stattdessen wird angenommen, dass eine erhöhte Sensitivität der Personen mit PMDS für die schwankenden Hormonlevel ursächlich für die Symptome ist. Namentlich ist die Sensitivität für Östrogen und Progesteron erhöht.[15] Diese lösen biochemische Reaktionen im Nervensystem aus und verursachen so prämenstruelle Symptome. Diese Symptome sind mehr vorherrschend in Menschen mit genetischer Prädisposition.[8]
Es ist offensichtlich, dass die prämenstruellen Störungen biologischer Ursache sind und kein psychologisches oder kulturelles Phänomen.[16] Es wurde weltweit von PMDS in menstruierenden Personen berichtet, weshalb eine biologische Basis ohne geographische Faktoren angenommen wird.[2] Berichte aus Zwillings- und Familienstudien in den 1990ern weisen auf eine Erbbarkeit der prämenstruellen Symptome hin mit einer Erbbarkeit von 56%.[17][18][19]
!!!Disorders of this nature are often caused by a mix of both environmental and biological factors. Environmental stressors have also been found to prospectively increase risk for PMDD symptoms. Genetics do not operate in a vacuum: environmental components such as stress, hormonal fluctuation, and epigenetics play a key role in the pathology and onset of the disorder. Some studies have noted evidence of interpersonal trauma (domestic violence, physical or emotional trauma, or substance abuse) or seasonal changes (making PMDD potentially comorbid with Seasonal Affective Disorder) having an impact on PMDD risk. But the most common pre-existing disorder found in those diagnosed with PMDD is major depression, wherein they either actually had it or were misdiagnosed when they should have only been diagnosed with PMDD. The last environmental factor is primarily sociological: the sociocultural aspects of being female, performing female gender roles, and stress from engaging in female sexual activity.
Genetische Faktoren
!!!While whether or not this disorder has a specific genetic basis is still being discussed in the academic community and the possible genetic factors contributing to PMDD have yet to be thoroughly researched, there has recently been multiple genetic factors identified that contribute to the moodiness, depression, irritability, increased appetite, trouble sleeping, acne, fluid retention, headaches, nausea, and other symptoms that are all associated with this disorder.
One case that has been identified of a gene that may be linked to PMDD is in a study in mice that has shown evidence that a polymorphism of the brain-derived neurotrophic factor gene (BDNF), a gene that helps support neurons in their function and survival in the brain by creating a protein that helps in the growth, maturation, and maintenance of these cells, may play a role in causing PMDD symptoms. This is because the result of this polymorphism mimics the hallmarks of PMDD: volatile moods, depression and irritability centered around the menstrual cycle. This gene has been studied extensively in its association with depression and, promisingly for PMDD research, mice homozygous for the BDNF polymorphism exhibited anxiety-like traits that fluctuated and changed around the mice’s estrus, analogous to the human’s menstruation, therefore mimicking some of the symptoms of PMDD.
By comparing the genomes of lymphoblastoid cells in mice and people with and without PMDD, two common epigenetic biomarkers, which are both linked to postpartum depression were found that transcend both species and cell types. Two of these loci were HP1BP3 and TTC9B. The exact functions of these loci are currently unknown, however, bioinformatics analysis suggests that both loci may be involved in mediating synaptic plasticity as well as estrogen signaling. These loci were most notable because they were able to correctly identify whether a person would develop PPMD with 87% accuracy based on differences in methylation. These biomarkers were also important in that they could be used to segregate postpartum depression status in people who became depressed during pregnancy and continued to be depressed after giving birth during the postpartum time period with 88% accuracy, meaning that the biomarkers may also be helpful in discovering the likelihood of a person developing postpartum depression.
Another study has shown that people with PMDD have dysregulation of the ESC/E(Z) complex. This leads to the body having an abnormal response to ovarian steroids and to the person having some of the symptoms of PMDD. The G/G genotype of HTR1A (rs6295), a serotonin receptor that plays a role in regulating dopamine levels in the brain, has been associated with poor working memory and worsened cognitive function during the premenstrual phase for people with PMDD as well, a less common symptom of the disorder. The G/G genotype specifically plays a role in PMDD because this genotype reduces serotonin neurotransmission and is more common in individuals with major depressive disorder. This gene may therefore give insight into the mechanism through which some people with PMDD experience their symptoms.
Risk for PMDD is also associated with genetic variation of ESR1, the estrogen receptor alpha gene. Specifically, those with PMDD were observed to have four single nucleotide polymorphisms, a variation in a single nucleotide in a genetic sequence, in intron 4 of ESR1. This association was only observed in individuals with a Val/Val genotype of COMT, the gene that codes for an enzyme that degrades several catecholamines, which are hormones made by the adrenal gland. One such catecholamine that this enzyme degrades that is particularly important to PMDD is dopamine. The Val/Val genotype of COMT renders it over efficient, leading to dopamine deficiency. This provides a genetic basis to explain some of the symptoms of PMDD that affect mood such as depression, irritability, and mood swings. Highly recurrent copy number variations, a phenomena in which sections of the genome are repeated in numbers that vary among individuals, in GABRB2, a gene that codes for a brain receptor that plays a role in regulating stress responses, cognitive function, and energy regulation among other things, have also been found to be associated with both PMDD and schizophrenia. This is evidence that both of these neuropsychiatric disorders share some genetic basis.
Schwangerschaft
!!!!People with PMDD usually see their symptoms disappear while they are pregnant. Premenstrual dysphoric disorder is primarily a mood disorder that is associated with onset of menstruation; pregnancy, menopause, and hysterectomies all cause menstruation to cease, thereby stopping the proposed sex steroid-/serotonin-caused symptoms from occurring. Although one might expect a higher rate of postpartum depression among those with PMDD, a large study of women with prospectively-confirmed PMDD did not find a higher prevalence of postpartum depression than in controls. If a person had experienced PPD beforehand, there was found to be a less-than 12% chance of PMDD pathology emerging—hardly any differentiation from the regular population of those who have never experienced postpartum depression. However, PMDD symptoms can get worse following pregnancy, or other associated events such as birth and miscarriage.
Menopause launches a person into an associated mood disorder called climacteric depression. The permanent stopping of the menstrual cycle causes a myriad of physiological and psychological symptoms and issues, all associated with the natural estrogen deficiency post-menopause.
