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Thirdhand

Dritthandrauchen oder Rückstandsrauchen [1] ist die Bezeichnung für die Theorie, dass das Einatmen von Teer- beziehungsweise Nikotinablagerungen aus Tabakrauch, beispielsweise aus Kleidung, Haaren, Bodenbelägen oder Wänden gesundheitsgefährdend sein könnte. Die Ausdünstungen dieser Ablagerungen werden als Dritthandrauch und Rauchrückstand bezeichnet. In der deutschsprachigen Literatur sind beide Begriffe noch relativ wenig etabliert, so dass häufig die englischen Bezeichnungen Third-Hand Smoking, Third-Hand Smoke beziehungsweise 3HS auch in deutschsprachigen Publikationen zu finden sind.

Beschreibung

Der Begriff third-hand smoke wurde im Januar 2009 von einer Arbeitsgruppe um den Kinderarzt Jonathan Winickoff vom Zentrum für Gesundheitspolitik in der Kinder- und Jugendmedizin in Boston, Massachusetts und Mitglied des AAP Tabak Konsortium im Rahmen einer Studie geprägt. Winickoff und seine Kollegen befragten über 1500 Haushalte, ob sie der nachfolgenden Feststellung sehr zustimmten, zustimmten, widersprachen oder stark widersprachen:

„In einem Raum zu atmen, in dem gestern Menschen geraucht haben, kann die Gesundheit von Säuglingen und Kindern schaden.“

„Breathing air in a room today where people smoked yesterday can harm the health of infants and children.[2]“


Befragte Personen, die stark zustimmten oder zustimmten wurden von den Studienautoren in die Kategorie "Überzeugt, dass Dritthandrauchen der Gesundheit von Kindern schadet" eingestuft. Das Fazit von Winickoff lautet wie folgt:

„Diese Studie demonstriert, dass die Überzeugung über die gesundheitlichen Auswirkungen von Dritthandrauch, unabhängig mit Rauchverboten im eigenen Haus verbunden sind. Hervorzuheben, dass Dritthandrauchen die Gesundheit von Kindern schädigt, kann ein wichtiges Element sein, wenn es darum geht, heimische Rauchverbote zu fördern.“

„This study demonstrates that beliefs about the health effects of thirdhand smoke are independently associated with home smoking bans. Emphasizing that thirdhand smoke harms the health of children may be an important element in encouraging home smoking bans.“


Eine Arbeitsgruppe um den Psychologen Georg E. Matt vom Institut für Psychologie der staatlichen Universität von San Diego veröffentlichte im April 2010 eine Studie, in der sie Rauchrückstände sowohl in ehemaligen als auch momentanen Raucherhaushalten und Nichtraucherhaushalten untersuchten.[3] Dabei konzentrierte sich die Arbeitsgruppe ausschließlich auf den Stoff Nikotin. In der Studie sammelten die Autoren zunächst unter Verwendung spezieller Lösungsmittel (einschl. Methanol) Rauchrückstände auf 1m3 Oberflächen in Raucherhaushalten und Nichtraucherhaushalten (z.B. Wände, Boden, Möbelstücke). Wenn bei der Probenentnahme nicht genug Material anfiel, weiteten sie die 1m3 aus, bis genügend Material vorhanden war.

Der Bericht ist weitgehend theoretisch, da es sehr schwierig ist derart winzige Mengen dieser Stoffe zu isolieren und zu messen. So schätzen Sleiman et al. zum Beispiel, dass das Rauchen der menschlichen Haut vielleicht 15 Nanogramm NNK pro Quadratmeter aussetzt (Beachte: Ein durchschnittlicher, erwachsener, Mensch hat ca. 1,65 Quadratmeter Hautoberfläche). Sleiman et al . schätzen, dass etwa 15 Nanogramm NNK auf 1 Quadratmeter Möbeloberfläche vorhanden sein könnten.

Fakten: Ein Nanogramm ist ein Milliardstel Gramm - Da sind wir schon mal bei verschwindend kleinen Mengen angelangt (So dermaßen verschwindend gering, dass der Gesetzgeber z.B. bei Bier einen Wert von 1 Nanogramm pro Liter Bier, und bei Baby-Nuckeln 50 Nanogramm pro Kg, in kosmetischen Mitteln wie Cremes und Wimperntusche 20 Nanogramm als Unbedenklich ansieht)

Sleiman et al. sammelten diese "Rauchreste" unter Verwendung spezieller Lösungsmittel (einschl. Methanol) und erklärt leider nicht, trotz der im Papier angeführten "Bedenken bezüglich der exponierten Bewohner", wie z.B. Erwachsene, Kinder und Säuglinge diese Menge aufnehmen bzw. konsumieren könnten (Mir fiel bei lesen ein: Vielleicht vorher die Zunge in Methanol tunken und dann an den Wänden lecken?). 




"Formation of carcinogens indoors by surface-mediated reactions of nicotine with nitrous acid, leading to potential thirdhand smoke hazards


In einer Vielzahl von Studien wurde festgestellt, dass es keine untere, unbedenkliche Wirkungsschwelle für Tabakrauch gibt. Deshalb können auch kleine Mengen von Tabakrauch, der sich beispielsweise auf der Kleidung, in den Haaren, Bodenbelägen oder Wänden abgelagert hat, potenziell gesundheitsgefährdend sein. Dabei sind vor allem Kinder von den toxischen Inhaltsstoffen des Rauchrückstandes gefährdet.[4] Das Gefährdungspotenzial besteht in Räumen auch noch Monate nachdem kein Raucher mehr den Raum betreten hat und die Räume gereinigt wurden. [5]

Eine spezielle Form der Gefährdung durch Rauchrückstand sind krebserregende Nitrosamine. Diese können aus der Reaktion des nicht-krebserregenden Nikotins mit Salpetriger Säure – die sich beispielsweise leicht aus Stickoxiden und Wasser bildet – entstehen.[6][7]

Weiterführende Literatur

  1. ↑ Manfred G. Raupp: Die Entwicklung des Tabakanbaus in Deutschland unter besonderer Berücksichtigung der Entwicklung in der Gemeinde Staffort; Ingenieurschule Nürtingen 1962; 2.überarbeitete und erweiterte Auflage Lörrach Oktober 2012, Herausgeber: Lörrach international, ISBN 978-3-9815406-3-5
  2. ↑ Jonathan P. Winickoff et al.: Beliefs About the Health Effects of “Thirdhand” Smoke and Home Smoking Bans, Pediatrics, Band 123, Nummer 1, Januar 2009, S. e74–e79
  3. ↑ Georg E. Matt: When smokers move out and nonsmokers move in: Residential thirdhand smoke pollution and exposure, Tob Control, Januar 2011
  4. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen Seidler 2009.
  5. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen Matt 2011.
  6. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen PMID20142504.
  7. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen SPON 2010-02-09.

12.000 Stoffe

Bei der Analyse des Rauches können bis zu 9.600 verschiedene chemische Verbindungen in unterschiedlichem Anteil identifiziert werden.[1] Über die Anzahl der Stoffe mit Giftwirkung gibt Angaben im Bereich von 1000 bis 2000. Das selbe gilt für die Anzahl der karzinogenen Stoffe im Tabakrauch, hier schwanken die Angaben zwischen 20 und 70.

Anzahl der karzinogenen Stoffe im Tabakrauch.

Ersatzlösungen

Nächstes Projekt: http://de.wikipedia.org/wiki/Tabakrauch#Ersatzl.C3.B6sungen

Es gab schon einige Pläne um Rauchlose Tabakprodukte auf den Markt zu bringen

"Favor" Smoke Free Cigarettes (1986)

"Premier" (1988)

Eclipse ("Hi.Q" in Deutschland 1996)

Alle drei waren als Ersatz für Tabakzigaretten geplant - Wurden jedoch nicht auf dem Markt zugelassen, weil "sie nicht sicher sind". (Dabei hatten alle drei nachweislich erheblich weniger Schadstoffe)


Passivdampf / WKI / Diskin et al.

Da ein Konsument von elektrischen Zigaretten nach dem Inhalieren einen Teil des verdampften Liquids wieder ausatmet, gehen Wissenschaftler des Fraunhofer WKI davon aus, dass es so etwas wie Passivdampf gibt.[2] Schripp et al. haben dafür einen Probanden in eine 8 m3-Kammer gestellt und dieser sollte während einer 30minütigen Konditionierungsphase lediglich Atmen und danach für eine Stunde eine EZigarette konsumieren. Anschließend wurde das Ausatemluft/Dampfgemisch mittels GC/MS untersucht. Dabei stellte sich heraus, dass die Stoffe Formaldehyd, Aceton, Isopren, Acetaldehyd, Essigsäure und Butanon in Kleinstmengen in der Luft nachgewiesen werden konnten. In der Studie wird darauf hingewiesen, dass das Formaldehyd ein Bestandteil der normalen Ausatemluft des Probanden war, da dieser Stoff bereits während der Konditionierungsphase gemessen werden konnte und auch nach dem EZigarettenkonsum nicht signifikant anstieg.[3] Weiterhin verweist die Studie darauf, dass die Stoffe Aceton, Isopren, Acetaldeyhyd und Essigsäure auch ein Bestandteil der normalen Ausatemluft eines Menschen sein könnten.

2003 veröffentliche die Wissenschaftlerin Dr. Ann Diskin (Keele Universität, England) eine Studie, die sich mit den ausgeatmeten Stoffwechselprodukten von Menschen beschäftigt. Für die Studie wurden Atemproben entnommen und in den frühen Morgenstunden bei der Ankunft im Labor analysiert.[4] Die Messergebnisse von Schripp et al. verglichen mit den Messergebnissen von Diskin et al.:

„Schripp et al. (EZigarettendampf und Ausatemluft)

  • Aceton: 10,39 PPB (25 Mikrogramm/m3)
  • Isopren: 3,54 PPB (10 Mikrogramm/m3)
  • Acetaldehyd: 1,64 PPB (3 Mikrogramm/m3)“

„Diskin et al. (pure Ausatemluft)

  • Aceton: 293-870 PPB
  • Isopren: 55-171 PPB
  • Acetaldehyd: 2-5 PPB“


Die von Schripp et al. gemessene Konzentration von Butanon war mit 0,002 mg/m3) 300.000 mal niedriger als der erlaubte MAK-Wert. [5]

  1. ↑ Alan Rodgman, Thomas A. Perfetti: The Chemical Components of Tobacco and Tobacco Smoke, second Edition,(25. Februar 2ß13), abgerufen am 2. August 2013.
  2. ↑ Schripp T, Markewitz D, Uhde E, Salthammer T.: Fraunhofer Wilhelm-Klauditz-Institut (WKI): Does e-cigarette consumption cause passive vaping? (Jun 2012)
  3. ↑ Fraunhofer WKI: Elektronische Zigarette auf dem Prüfstand - Formaldehyd wird nicht freigesetzt (03. Dezember 2012)
  4. ↑ Diskin, AM; Spanel, P; Smith, D: Time variation of ammonia, acetone, isoprene and ethanol in breath: a quantitative SIFT-MS study over 30 days (2003)
  5. ↑ GESTIS-Stoffdatenbank: Eintrag zu Butanon

Tabakrauch

Tabakrauch
Bei Tabakrauch ist Nikotin mitverantwortlich für die Abhängigkeit.[1][2] Vergleiche von Tierstudien und Studien über menschlichen Drogenkonsum zeigen auf, dass pures Nikotin nur wenig Suchtpotenzial, Tabakzigarettenrauch jedoch ein sehr hohes Suchtpotenzial aufweist.[3][4][5] Nikotin hat in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und kann sehr schnell zu einem abhängigen Verhalten führen.[6] Laut einem im Jahr 2007 veröffentlichten Papier von D. Nutt et al. liegt das Abhängigkeitspotenzial von Tabakrauch zwischen Alkohol und Kokain. Genauer gesagt, liegt das physische Abhängigkeitspotential bei dem von Alkohol bzw. Barbituraten und das psychische Abhängigkeitspotenzial bei dem von Kokain.[7] Ein Vergleich mit der Sucht nach Opiaten wie Heroin ist nicht angezeigt, weil diese weitaus komplizierter zu behandeln ist und die Entzugserscheinungen schwerwiegender sind. Es reichen wenige Zigaretten oder wenige Tage mit kleinem Zigarettenkonsum bis zum Eintritt der körperlichen Abhängigkeit. Das Abhängigkeitspotenzial von oral aufgenommenem Nicotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Abhängigkeitspotenzial.[8]
Ob schon der Konsum einer einzigen Zigarette genügt, um typische Abhängigkeitssymptome, wie innere Unruhe, Reizbarkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hervorzurufen und einen Verlust der persönlichen Selbstbestimmung (Autonomie) herbeizuführen, versuchten die Wissenschaftler Scragg et al. 2007 herauszufinden. Sie äußerten in ihrer Studie die Vermutung, dass bereits eine Zigarette zum Verlust der pers. Selbstbestimmung führen kann.[9] Der ebenfalls an dieser Studie beteiligte Wissenschaftler J. R. DiFranza veröffentlichte 2008 ein Papier, in dem er diese Theorie weiter vertiefte.[10][11] Letztendlich wurden von Dar et al. 2010 die wichtigsten Studien zu diesem Thema einer näheren Betrachtung unterzogen und bewertet. Im Fazit ihrer Studie weisen sie auf unhaltbare und eigenwillige Suchtdefinitionen und oberflächliche Kriterien für die Diagnose "Nikotinabhängigkeit" hin und kritisieren die voreingenommene Interpretation der Daten.[12]
Vor allem ist von Bedeutung, dass Nicotin, in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch, unterschwellig das Verlangen nach einem Tabakerzeugnis erzeugt und durch das immer kürzer werdende gewöhnungsbedingte Reiz-Reaktions-Intervall eine immer stärker ausgeprägte Abhängigkeit in Form von erhöhtem Tabakkonsum entsteht.
Man weiß heute, dass bereits nach drei Wochen Abstinenz keine messbare Veränderung der Acetylcholinrezeptoren mehr vorhanden ist – sie sich also wieder auf Normal-Niveau eingestellt haben. Während dieser Zeit kann es zu Unruhe und Gereiztheit bis hin zu Aggressivität sowie zu Depressionen kommen. Das Nicotin selbst ist zu diesem Zeitpunkt schon längst nicht mehr im Gehirn nachweisbar (bis max. drei Tage nach Beendigung des Nicotinkonsums).
Folglich kann man ein Abhängigkeitspotential konstatieren, welches eher unbewusst, d. h. im unreflektierten Alltag, seine stärkste Ausprägung findet und in Entzugsphasen dadurch zum Vorschein tritt, dass vormals unbewusste verhaltensbedingte Veränderungen der menschlichen Kognition durch Lernen nun bewusst durch den Entziehenden verarbeitet werden müssen.
Im Ergebnis ist festzustellen, dass während des Entzugs weniger die Abhängigkeit von der vom Tabakrauch erzeugten Wirkung von Bedeutung ist, was viele gescheiterte Therapien mit Nicotinsubstituten zeigen, sondern vielmehr der durch die nicotinerge Stimulation des Nucleus accumbens induzierte Lernprozess. In geeigneter Weise kann dieser Lernprozess nur durch starke Selbstmotivation oder professionelle Verhaltenstherapien beeinflusst bzw. umgekehrt werden. Nicotinersatz oder Medikamente können den Entzug unterstützen.
Die Rückfallwahrscheinlichkeit bei Rauchern, die ohne Hilfsmittel mit dem Tabakkonsum aufhören, liegt bei 97 % innerhalb von sechs Monaten nach dem Rauchstopp. Bis 2012 ging man davon aus, dass Nikotinersatzpräparate bei korrekter Dosierung und weiterer fachlicher Anleitung die Erfolgschancen um 3 % steigern können.[13] Eine neuere Studie von 2012 besagt, dass die Rückfallraten bei denen, die Nikotinersatzpräparate zum Aufhören verwendet haben, genau so hoch war wie derer, die ohne Hilfsmittel aufgehört haben.[14][15]
Die psychische Abhängigkeit durch eingeprägte Verhaltensmuster, die sich im Laufe einer „Raucherkarriere“ entwickeln, kann nach dem körperlichen Entzug auch nach Jahren noch vorhanden sein.
  1. ↑ Determinants of Tobacco Use and Renaming the FTND to the Fagerström Test for Cigarette Dependence, abgerufen am 28. Juli 2013.
  2. ↑ James D Belluzzi et al.: Monoamine Oxidase Inhibitors Allow Locomotor and Rewarding Responses to Nicotine,(14. Dezember 2005), abgerufen am 1. August 2013.
  3. ↑ James D Belluzzi et al.: Acetaldehyde Enhances Acquisition of Nicotine Self-Administration in Adolescent Rats,(20. Oktober 2004), abgerufen am 1. August 2013.
  4. ↑ Rose JE, Corrigall WA: Nicotine self-administration in animals and humans: similarities and differences,(März 1997), abgerufen am 29. Juli 2013.
  5. ↑ SCENIHR: Fragen zu Tabakzusatzstoffen: Ist die Entwicklung von Nikotinsucht dosisabhängig?,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  6. ↑ Surgeon General (US): How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General, Nicotine Addiction: Past and Present,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  7. ↑ Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. (PDF; 127 kB) 2007, abgerufen am 9. März 2013.
  8. ↑ http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/contents/4fc74817-64c5-4105-951e-38239b09c5db.pdf Harm reduction on nicotin addiction (Seite 98/99)
  9. ↑ R. Scragg et al.: Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes.. In: Addict Behav.. 33, Nr. 5, 2008, S. 689–698. PMID 18207651.
  10. ↑ J. R. DiFranza: Hooked from the first cigarette. In: J. Fam. Prac. 56, Nr. 5, 2007, S. 1017–1022. PMID 18444329.
  11. ↑ Hooked from the first cigarette. (PDF; 1,1 MB) Mai 2008, abgerufen am 9. März 2013.
  12. ↑ Reuven Dar, Hanan Frenk: Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature. In: Harm Reduction Journal. 7, Nr. 28, 2010. PMID 21067587.
  13. ↑ Stead et al.Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Tobacco Addiction Group, 16 Jul 2008
  14. ↑ DKFZ Nikotinersatz und andere Medikamente zur Raucherentwöhnung. abgerufen am 6. März 2013.
  15. ↑ Alpert HR et al. A prospective cohort study challenging the effectiveness of population-based medical intervention for smoking cessation. Center for Global Tobacco Control, Januar 2013


Abhängigkeitspotenzial

"das liegt an der verschieden schnellen Anflutung von Nikotin bei Zigaretten und NRTs" - Stimmt nicht, weil dann wäre ein Nikotinnasenspray, welches die Hälfte des Nikotins des Tabakrauchs einer Zigarette pro Stoss abgibt (0,5mg Nikotin, jedoch innerhalb von einer Sekunde!) mindestens genau so Suchterzeugend. Das ist ein Nikotinnasenspray allerdings nicht - sondern die Suchterzeugende Wirkung liegt zwischen Nikotinkaugummi (nahezu kein Suchtpotential) und einer Tabakzigarette (hohes Suchtpotential) (Quelle: Nasenspray - Abschnitt DRUG ABUSE AND DEPENDENCE).

Zitat: "Tabak weist eine der höchsten Abhängigkeits- und Rückfallraten aller Drogen auf", schreiben die Forscher um James Belluzzi von der University of California, Irvine. Paradoxerweise erweise sich Nikotin in Tiermodellen aber als relativ schwaches Suchtmittel. Die neuen Resultate zeigten, dass bei entsprechenden Studien "auch die Wechselwirkungen zwischen Nikotin und anderen Rauchbestandteilen berücksichtigt werden sollten" Quelle: http://www.scienceticker.info/news/EpAApuAEFyUvIdRGIu.shtml Publikation: http://www.nature.com/npp/journal/v30/n4/full/1300586a.html

Nikotin ist mitverantwortlich für die Abhängigkeit von Tabakerzeugnissen.[1][2] Vergleiche von Tierstudien und Studien über menschlichen Drogenkonsum zeigen auf, dass pures Nikotin nur wenig Suchtpotenzial, Tabakzigarettenrauch jedoch ein sehr hohes Suchtpotenzial aufweist.[3][4][5] Nikotin hat in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und kann sehr schnell zu einem abhängigen Verhalten führen.[6] Laut einem im Jahr 2007 veröffentlichten Papier von D. Nutt et al. liegt das Abhängigkeitspotenzial von Tabakrauch zwischen Alkohol und Kokain. Genauer gesagt, liegt das physische Abhängigkeitspotential bei dem von Alkohol bzw. Barbituraten und das psychische Abhängigkeitspotenzial bei dem von Kokain.[7] Ein Vergleich mit der Sucht nach Opiaten wie Heroin ist nicht angezeigt, weil diese weitaus komplizierter zu behandeln ist und die Entzugserscheinungen schwerwiegender sind. Es reichen wenige Zigaretten oder wenige Tage mit kleinem Zigarettenkonsum bis zum Eintritt der körperlichen Abhängigkeit. Das Abhängigkeitspotenzial von oral aufgenommenem Nicotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Abhängigkeitspotenzial.[8]

Ob schon der Konsum einer einzigen Zigarette genügt, um typische Abhängigkeitssymptome, wie innere Unruhe, Reizbarkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hervorzurufen und einen Verlust der persönlichen Selbstbestimmung (Autonomie) herbeizuführen, versuchten die Wissenschaftler Scragg et al. 2007 herauszufinden. Sie äußerten in ihrer Studie die Vermutung, dass bereits eine Zigarette zum Verlust der pers. Selbstbestimmung führen kann.[9] Der ebenfalls an dieser Studie beteiligte Wissenschaftler J. R. DiFranza veröffentlichte 2008 ein Papier, in dem er diese Theorie weiter vertiefte.[10][11] Letztendlich wurden von Dar et al. 2010 die wichtigsten Studien zu diesem Thema einer näheren Betrachtung unterzogen und bewertet. Im Fazit ihrer Studie weisen sie auf unhaltbare und eigenwillige Suchtefinitionen und oberflächliche Kriterien für die Diagnose "Nikotinabhängigkeit" hin und kritisieren die voreingenommene Interpretation der Daten.[12]

Mögliche Entzugssymptome können Gereiztheit, Unruhe, Kreislaufbeschwerden, Kopfschmerzen und Schweißausbrüche sein. Die Symptome verschwinden jedoch in 5-30 Tagen. Weitere Entzugserscheinungen entstehen dadurch, dass die ständige Stimulierung des Belohnungssystems (Nucleus accumbens) durch das Nikotin ausbleibt. Sie können sich durch Gereiztheit, Ungeduld, Aggressivität, schlechte Laune bis hin zu Depression und Konzentrationsstörungen äußern. Dieser Zustand kann Monate andauern und ist einer der Hauptgründe dafür, dass Ex-Raucher wieder rückfällig werden.

Die psychische Abhängigkeit durch eingeprägte Verhaltensmuster, die sich im Laufe einer „Raucherkarriere“ entwickeln, kann nach dem körperlichen Entzug auch nach Jahren noch vorhanden sein.

  1. ↑ Determinants of Tobacco Use and Renaming the FTND to the Fagerström Test for Cigarette Dependence, abgerufen am 28. Juli 2013.
  2. ↑ James D Belluzzi et al.: Monoamine Oxidase Inhibitors Allow Locomotor and Rewarding Responses to Nicotine,(14. Dezember 2005), abgerufen am 1. August 2013.
  3. ↑ James D Belluzzi et al.: Acetaldehyde Enhances Acquisition of Nicotine Self-Administration in Adolescent Rats,(20. Oktober 2004), abgerufen am 1. August 2013.
  4. ↑ Rose JE, Corrigall WA: Nicotine self-administration in animals and humans: similarities and differences,(März 1997), abgerufen am 29. Juli 2013.
  5. ↑ SCENIHR: Fragen zu Tabakzusatzstoffen: Ist die Entwicklung von Nikotinsucht dosisabhängig?,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  6. ↑ Surgeon General (US): How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General, Nicotine Addiction: Past and Present,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  7. ↑ Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. (PDF; 127 kB) 2007, abgerufen am 9. März 2013.
  8. ↑ http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/contents/4fc74817-64c5-4105-951e-38239b09c5db.pdf Harm reduction on nicotin addiction (Seite 98/99)
  9. ↑ R. Scragg et al.: Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes.. In: Addict Behav.. 33, Nr. 5, 2008, S. 689–698. PMID 18207651.
  10. ↑ J. R. DiFranza: Hooked from the first cigarette. In: J. Fam. Prac. 56, Nr. 5, 2007, S. 1017–1022. PMID 18444329.
  11. ↑ Hooked from the first cigarette. Mai 2008, abgerufen am 9. März 2013.
  12. ↑ Reuven Dar, Hanan Frenk: Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature. In: Harm Reduction Journal. 7, Nr. 28, 2010. PMID 21067587.

Aus der WP (engl.) :

Die Moderne Forschung hat bewiesen, dass Nikotin im Gehirn eine Reihe von Mechanismen auslöst.

Die Erforschung der Suchtwirkung hat aufgezeigt, dass Nikotin das auch als „positives Belohnungssystem“ bezeichnete mesolimbische System beeinflusst.

Der Neurotransmitter (chemischer Stoff, der dem Informationsaustausch zwischen den einzelnen Nervenzellen dient) des mesolimbischen Systems ist Dopamin.

Untersuchungen zeigen auf, dass Nikotin eine Erhöhung des Dopamin-Spiegels im mesolimbische System bewirkt und dadurch Suchterzeugend ist.

Tabakrauch enthält Anabasin, Anatabine und Nornicotin. Er enthält auch die MAO-Hemmer Harman und Noharman.

Diese Beta-Carbolinverbindungen verringern deutlich die MAO-Aktivität bei Rauchern.

MAO Enzyme brechen monaminerge Neurotransimitter wie Dopmin, Noadrenalin und Serotonin auf. Es wird vermutet, dass die starke Wechselwirkung zwischen den MAO-Hemmern und dem Nikotin verantwortlich für die meisten der süchtig machenden Eigenschaften des Tabakkonsums ist. So wurde im Tierversuch nachgewiesen, dass der Zusatz von fünf Tabakalkaloide Mäuse dazu brachte Nikotin vermehrt aufzunehmen.

Nikotin kommt nach 10 bis 20 Sekunden nach dem inhalieren im Gehirn an.[1]

Laut neuesten Erkenntnissen ist das hohe Suchtpotenzial von Nikotin nur im Zusammenhang mit Tabak nachzuweisen. Zu diesem Ergebnis kommen unter anderem wissenschaftliche Berater des EMCCDA (European Monitoring Centre for Drugs and Drugs Addiction) Quelle: Monoamine Oxidase Inhibitors Allow Locomotor and Rewarding Responses to Nicotine


Tierversuche haben gezeigt, dass Nikotin im Tabakrauch ein hohes Suchtpotenzial hat. Eine Studie vpn 2004 zeigt auf, dass Nikotin alleine nicht so Suchterzeugend ist wie in Verbindung mit Acetaldehyd.[2] Weiterhin

Als Ursache für die Tabaksucht Die Ursache für die Tabaksucht liegt bei dem Nikotin Die Suchtwirkung von Nikotin hängt sehr stark von der Art der Nikotinzufuhr ab.

As nicotine enters the body, it is distributed quickly through the bloodstream and crosses the blood–brain barrier reaching the brain within 10–20 seconds after inhalation.[3] The elimination half-life of nicotine in the body is around two hours.[4]

Modern research shows that nicotine acts on the brain to produce a number of effects. Specifically, research examining its addictive nature has been found to show that nicotine activates the mesolimbic pathway ("reward system") – the circuitry within the brain that regulates feelings of pleasure and euphoria.[5]

  1. ↑ Le Houezec J.: Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review. PubMed, September 2003 | pmid = 12971663
  2. ↑ Belluzzi et al.: Acetaldehyde Enhances Acquisition of Nicotine Self-Administration in Adolescent Rats. Neuropsychopharmacology , 20. Oktober 2004 | doi = 10.1038/sj.npp.1300586
  3. ↑ Le Houezec J: Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review. In: Int. J. Tuberc. Lung Dis.. 7, Nr. 9, September 2003, S. 811–9. PMID 12971663.
  4. ↑ Benowitz NL, Jacob P, Jones RT, Rosenberg J: Interindividual variability in the metabolism and cardiovascular effects of nicotine in man. In: J. Pharmacol. Exp. Ther.. 221, Nr. 2, Mai 1982, S. 368–72. PMID 7077531.
  5. ↑ National Institute on Drug Abuse: Extent, Impact, Delivery, and Addictiveness. In: Tobacco Addiction (=  NIDA Report Research Series). National Institutes of Health, Bethesda MA June 2009, 09-4342.

Ob schon der Konsum einer einzigen Zigarette genügt, um typische Abhängigkeitssymptome, wie innere Unruhe, Reizbarkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hervorzurufen und einen Verlust der persönlichen Selbstbestimmung (Autonomie) herbeizuführen, scheint in der Fachwelt noch nicht eindeutig geklärt zu sein.[1][2][3]

  1. ↑ J. R. DiFranza: Hooked from the first cigarette. In: J. Fam. Prac. 56, Nr. 5, 2007, S. 1017–1022. PMID 18444329.
  2. ↑ R. Scragg et al.: Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes.. In: Addict Behav.. 33, Nr. 5, 2008, S. 689–698. PMID 18207651.
  3. ↑ Reuven Dar, Hanan Frenk: Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature. In: Harm Reduction Journal. 7, Nr. 28, 2010. PMID 21067587.

Das scheint nur "nicht eindeutig geklärt zu sein", sondern vor allem pure Theoriespiele zu sein.

1. Der Artikel von "Hooked from the first cigarette" (PDF) (2008) von Joseph R. DiFranza sagt das auch ganz klar aus: "Dies ist eine neue Theorie, die zu verbesserten Therapiemöglichkeiten führen könnte" (Info: DiFranza wurde von Pfizer finanziert)
2. In der Studie "Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes." (2007, Scragg R, Wellman RJ, Laugesen M, DiFranza JR) wurden zu dieser Theorie von DiFranza scheinbar die Grundlagen gelegt. Im Fazit der Studie wird klar gesagt: "Diese Daten lassen vermuten, dass das Rauchen einer Zigarette insgesamt zum Verlust der Autonomie führen kann."
3. Letztendlich wurden von Dar et al. die wichtigsten Studien zu dem Thema einer näheren Betrachtung unterzogen und bewertet. Im Fazit ihrer Studie "Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature." wird von inhaltlichen, konzeptionellen und methodischen Mängeln in den bewerteten Studien berichtet. Weiterhin weise sie auf unhaltbare und eigenweillige Suchtdefinitionen und oberflächliche Kriterien für die Diagnose "Nikotinabhängigkeit" hin.

Fazit: Hier ein "scheint in der Fachwelt nocht nicht eindeutig geklärt zu sein" zu fabulieren, ist weit hergeholt und wird durch die Quellen nicht belegt. Wenn kein Einspruch kommt, werde ich das die nächsten Tage ändern.

Nutzen in der Tabakentwöhnung

Nach einem Rauchstopp scheint die Verwendung von E-Zigaretten Rauchverlangen und Entzugssymptome zu mildern. Dies trifft auch auf E-Zigaretten zu, die kein Nikotin enthalten.[1] Konsumenten begründen diese empfundene Erleichterung mit dem Verweis auf die weiterhin bestehende Authentizität des imitierten Raucherlebnisses, das Erhalten der Gewohnheiten, der Vergemeinschaftung mit Gleichgesinnten und der Identifikation mit der „Dampfer“-Szene.[2]

Es wurden Studien zur Wirksamkeit zur Raucherentwöhnung durchgeführt. Obwohl die Probanden nicht vorhatten mit dem Rauchen aufzuhören, konnte bei einer Studie kurz nach dem Beginn des E-Zigarettenkonsums eine beträchtliche Reduzierung des Tabakzigarettenkonsums, um mehr als 50 %, festgestellt werden. Abschließend verglichen die Autoren die Rauchstopprate der 8,7 % Probanden welche nach zwölf Monaten noch abstinent waren mit der Durchschnittlichen Rauchstopprate in Italien (0,02 %).[3][4]

Diese Ergebnisse werden durch eine im Dezember 2014 in der Cochrane Library veröffentlichten Übersichtsarbeit bestätigt, laut dieser werden die Erfolgschancen auf einen dauerhaften Rauchtstopp von 4 % auf 9 % mehr als verdoppelt. Hinzu kommt, dass 36 % derjenigen die Nicotinhaltige Liquids und Tabak gleichzeitig konsumieren (sogenannte "Dual-User") ihren Tabakkonsum um mindestens die Hälfte reduzierten.[5]

Die Rückfallwahrscheinlichkeit bei Rauchern, die ohne Hilfsmittel mit dem Tabakkonsum aufhören, liegt bei ca. 97 % innerhalb von sechs Monaten nach dem Rauchstopp. Bis 2012 ging man davon aus, dass klassische Nikotinersatzpräparate, wie Nikotinkaugummi und Nikotinpflaster, bei korrekter Dosierung und weiterer fachlicher Anleitung die Erfolgschancen um ca. 3 % steigern können.[6] Eine neuere Studie von 2012 besagt, dass die Rückfallraten bei denen, die Nikotinersatzpräparate zum Aufhören verwendet haben, genau so hoch war wie derer, die ohne Hilfsmittel aufgehört haben.[7][8] Laut DKFZ fehlte 2013 der abschließende Nachweis darüber, ob elektrische Zigaretten bei der Tabakentwöhnung nachhaltig wirksam sein können.[9]

Einstiegsprodukt

Von verschiedener Seite wurde scharf kritisiert, dass die Markteinführung von elektrischen Zigaretten in verschiedenen Ländern durch regulatorische Hürden erschwert worden sei. Elektrische Zigaretten seien im Wesentlichen gesundheitlich unbedenklich, während die im Tabakrauch enthaltenen Substanzen dafür verantwortlich seien, dass jedes Jahr Millionen Tabak-Konsumenten vorzeitig sterben. Von manchen Kritikern der elektrischen Zigarette wurde die Besorgnis geäußert, dass dadurch das Rauchen wieder gesellschaftsfähiger würde und dass insbesondere Jugendliche dies als einfachen Einstieg in den Tabakkonsum benutzen könnten.[10] Bisher veröffentlichte Studien zeigen auf, dass E-Zigaretten von Nichtrauchern eher selten probiert und nahezu gar nicht dauerhaft genutzt werden und das die Gefahr, dass E-Zigaretten ein Einstiegsprodukt sein können sehr gering ist. [11] Das Aufkommen der E-Zigarette ging bisher mit einer zahlenmäßigen Abnahme der Rauchanfänger bei Kindern einher.[12]

  1. ↑ Etter & Bullen: Electronic cigarette: user profile, utilization, satisfaction and perceived efficacy. In: Addiction, 2011;106: 2017–2028, doi:10.1111/j.1360-0443.2011.03505.x
  2. ↑ Barbeau et al.: Perceived efficacy of e-cigarettes versus nicotine replacement therapy among successful e-cigarette users: a qualitative approach. (PDF; 186 kB) In: Addiction Science & Clinical Practice, 2013;8:5
  3. ↑ Pasquale Caponnetto, Davide Campagna, Fabio Cibella, Jaymin B. Morjaria, Massimo Caruso, Cristina Russo, Riccardo Polosa, Bernard Le Foll: EffiCiency and Safety of an eLectronic cigAreTte (ECLAT) as Tobacco Cigarettes Substitute: A Prospective 12-Month Randomized Control Design Study. In: PLoS ONE, 2013; 8:S. e66317
  4. ↑ Christopher Bullen, Colin Howe, Murray Laugesen, Hayden McRobbie, Varsha Parag, Jonathan Williman, Natalie Walker: Electronic cigarettes for smoking cessation: a randomised controlled trial. In: The Lancet, 2013; 382: 1629 - 1637.
  5. ↑ McRobbie H, Bullen C, Hartmann-Boyce J, Hajek P.: Electronic cigarettes for smoking cessation and reduction. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2014: Issue 12. Art. No.: CD010216., 10.1002/14651858.CD010216.pub2
  6. ↑ Stead et al.: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Tobacco Addiction Group, 16 Jul 2008, doi:10.1002/14651858.CD000146.pub3.
  7. ↑ DKFZ Nikotinersatz und andere Medikamente zur Raucherentwöhnung. abgerufen am 6. März 2013.
  8. ↑ Alpert HR et al.: A prospective cohort study challenging the effectiveness of population-based medical intervention for smoking cessation. Center for Global Tobacco Control, Januar 2013 doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050129 PMID 22234781
  9. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen DKFZ-Ezig-Ueberblick.
  10. ↑ Wiliam Kremer: E-cigarettes: Is a smoking alternative being choked by regulation? BBC News, 5. Juli 2013, abgerufen am 6. Juli 2013 (englisch).
  11. ↑ Meier EM, Tackett AP, Miller MB, Grant DM, Wagener TL: Which nicotine products are gateways to regular use? First-tried tobacco and current use in college students.. In: American Journal of Preventive Medicine, 2015;48(S1):S86-S93, doi:10.1016/j.amepre.2014.09.018
  12. ↑ Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag; kein Text angegeben für Einzelnachweis mit dem Namen Hajek-Review.
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