Diskussion:Atropin

Diese Diskussionsseite dient dazu, Verbesserungen am Artikel „Atropin“ zu besprechen. Persönliche Betrachtungen zum Thema gehören nicht hierher. Für allgemeine Wissensfragen gibt es die Auskunft.

Füge neue Diskussionsthemen unten an:

Klicke auf Abschnitt hinzufügen, um ein neues Diskussionsthema zu beginnen, und unterschreibe deinen Beitrag bitte mit oder --~~~~.

• Diskussionsregeln
• Hilfe zu Diskussionsseiten
• Sei sachlich und freundlich!
• Greife niemanden persönlich an!
• Geh von guten Absichten aus.

Atropin bei der Anwendung der künstlichen Abtreibung

Dazu fehlen im Artikel Informationen! Wer hat die parat? (nicht signierter Beitrag von 91.12.56.85 (Diskussion) 14:30, 5. Jan. 2013 (CET))

Narkoseeinleitung

Seit wann ist denn eine Erhöhung der Herzfrequenz für die Narkoseeinleitung sinnvoll?? Matthias2008 17:27, 4. Jul 2008

Der Einsatz von Atropin bei der Narkoseeinleitung beschränkt sich heutzutage nur noch auf die Bedarfsgabe, also bei Bradykardie (langsame Herzfrequenz). Routinemäßig wird es nicht mehr angewandt.

Danke für den Hinweis. rho

Atropin wird nicht mehr 'häufig' zur Narkoseeinleitung verwendet (s.o.), habe das mal geändert. Fraglich halte ich die Aussage, dass es obligat zu verabreichen ist, wenn Alfentanil verwendet wird. Das Standardwerk der Anästhesie, Larsen, schreibt hierzu nichts. All meine Patienten, die Alfentanil zur Narkose erhielten, wachten gesund und munter auf. Daher lösche ich diesen Teil bis zum Beweis des Gegenteils wieder. -- Creepythinman 13:55, 4. Jun 2006 (CEST)

Etymologie

Ist die Herkunft von der gr. Schicksalsgoettin denn validiert? Ich denke es kommt eher von der Wirkung her (neg. inotrop --> a- (fuer nicht vorhanden) -tropin (fuer die inotropie). Oder was meint ihr?

Ich war bisher immer der Meinung, dass Atropin abgeleitet ist von Atropa, dem lat. Namen der Tollkirsche, aus der das Atropin wohl ursprünglich gewonnen wurde. Dabei bleibe ich auch. [Rp.] (nicht signierter Beitrag von 80.128.31.193 (Diskussion) 00:19, 14. Mär. 2012 (CET))

Atropos hieß die Göttin, die den Lebensfaden abschneidet. Und nach ihr hat die Pflanze ihren Namen. --FK1954 (Diskussion) 19:07, 22. Apr. 2016 (CEST)

LD50

Die kann ja wohl net stimmen, oder? Bei 400mg/kg wäre die tödlich Dosis für einen 70kg schweren Mensch ca. 28g, das kann ja nicht richtig sein. Ist wohl 40mg gemeint, oder?

LD50 (Maus, i. v.) von (−)-Hyoscyamin (dem einen Enantiomer von Atropin) ist 95 mg/kg.

Für den Menschen finden sich keine LD₅₀-Werte, lediglich TD_Lo: diese betragen 1 μg·kg⁻¹ (intramuskulär) bzw. 33 μg·kg⁻¹ (oral). Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 17:28, 1. Mär. 2010 (CET)

Atropin und Nervengase

Atropin wird in der Bundeswehr verwendet um Giftgasangriffe zu überleben.

Nehme den Satz wieder raus. Antidot-Wirkung steht schon weiter oben im Artikel. Außerdem ist Giftgas zu unspezifisch. --Pyrrhus ;-) 21:23, 28. Jun 2005 (CEST)

Überarbeiten!

Sätze wie: In der Medizin findet Atropin Verwendung, um den Parasympathikus zu blockieren. Es unterbricht die Signaltransduktion in der Nervenleitung. Atropin ist also ein Parasympatholytikum bzw. Vagolytikum Tönen stark nach einen Fachbuch. In einem Lexikon sollte das ganze möglichst auch für Laien verständlich gemacht werden!

Ich finde es ungeschickt den Parasympathikus mit dem (N.) Vagus gleich zu setzen. Der Nervus Vagus ist zwar der wichtigste parasympathische Nerv, hat aber auch nicht- vegetative (speziell- viszeromotorische und sensible) Funktionen!

Hinweis zum Einsatz in der Medizin: Bei Asystolie kommt auch Atropin zu spät - bei gefährlicher Bradykardie JA.

Was holen die denn nun aus der Tollkirsche raus?

• DAS* Atropin, also das fertig racemisierte 1 : 1 Gemisch von S-Hyoscyamin und R-Hyoscyamin, oder das S-Hyoscyamin was dann mit vielleicht synthetisch hergestelltem R-Hyoscyamin (denn es kommt natürlich nicht vor) gemischt wird.

Im Tollkirschen-Artikel (Schwarze_Tollkirsche) wird überhaupt nicht von Atropin gesprochen, sondern NUR von Hyoscyamin. Ein heilloses Durcheinander!! -andy 80.129.123.41 17:36, 23. Jun 2006 (CEST)

;-) Racemisierung bedeutet, dass aus einem enantiomerenreinen Stoff, d.h. zB. nur S-Form, mit der Zeit spontan das Racemat, die 1:1 R/S-Form entsteht, ohne dass man etwas künstlich zufügt. Es ist eine Reaktion, die stattfindet und im natürlichen Gleichgewicht "endet". Wie das genaue Mengenverhältnis in der Pflanze ist, weiß ich nicht, das sollen die Fachleute hier beantworten. Aber möglicherweise herrschen in der Pflanze Bedingungen, die eine Form relativ stabil hält. Über die Bedingungen, die stabilisieren bzw. destabilisieren und über die Geschwindigkeit dieser Reaktion weiß ich auch nix.

Es ist nicht verkehrt, dass du das ansprichst, und evt. sollte man es präziser formulieren. Ich unterstelle mal, dass ausschlißlich die S-Form im Zuge des biosynthetischen Molekülaufbaus gebildet wird, und einmal gebildet, irgendwie unter bestimmten Bedingungen racemisiert. Bis zu welchem Grad das dann schon in der Pflanze geschieht, ist mir aber wie gesagt unbekannt. -- Nebenbei, wer giert schon danach, Pamphlete über Stereochemie zu schreiben? --84.136.233.180 05:24, 27. Jun 2006 (CEST)

Je nach experimentellem Geschick holen die S-Hyoscyamin oder Atropin aus der Tollkirsche (oder irgendwas dazwischen, also teilracemisiertes Alkaloid). Die Racemisierung geschieht über die Enol-Form, deren Bildung pH-abhängig ist und sowohl sauer als auch basisch katalysiert wird (kinetische Kontrolle). Bei der Rückbildung der Keto-Form kann sich das Proton (resp. Wasser bei der basischen Katalyse) von zwei Seiten dem ß-Enol-C nähern; daraus resultieren R- und S-Form.

Racemisierung muss nicht von allein und spontan auftreten, sie wird teilweise beabsichtig durch einen chemischen Vorgang ausgelöst, oder auch biochemisch nach Einnahme im Körper. Und das muss nicht spontan gehen, sondern kann eine Weile dauern. --94.216.95.129 22:35, 21. Apr. 2015 (CEST)

Hyoscyamin und Atropin

Vielleicht könnte man den Zusammenhang zwischen Atropin und Hyoscyamin gleich im Einleitungssatz erwähnen. Ich wusste anfangs gar nicht, warum ich auf Atropin weitergeleitet worden bin. Es würde auch reichen, wenn unter der ÜBerschrift erscheint "weitergeleitet von Hyoscyamin" o.ä. aber da weiß ich leider nicht, wie man das macht. --Chimyra 13:17, 9. Dez. 2006 (CET)

... hab mich vertan, auf der Seite von Tropan wird von Hyoscyamin direkt nach Atropin gelinkt und nicht auf Hyoscyamin. Aber ein kleiner Nebensatz zu oben erwähntem Zusammenhang in der Einleitubg wär trotzdem nicht schlecht. --Chimyra 13:23, 9. Dez. 2006 (CET)

Behandlung einer Atropin-Vergiftung

Hierzu möchte ich ergänzen, dass eine Gabe von Aktivkohle innerhalb der 1. Stunde nach Einnahme erfolgen sollte. Diese bindet das Gift und verhindert die Resorption. Erbrechen ist meist nicht ratsam, weil es dabei zu weiteren Komplikationen, wie Aspiration von Erbrochenem kommen kann. Thomas Schröder

Warum hilft Atropin bei bestimmten Vergiftungen?

Ich frage mich, warum der Einsatz von Atropin hilft, wenn die Acetylcholinesterase zum Beispiel durch ein Nervengas gehemmt oder gar zerstört wird. Das Atropin hemmt dann zwar die Rezeptoren für das Acetylcholin in der Postsynaptischen Membran, sodass es nicht zu einer permanenten Reizung kommt, nur längerfristig kann das doch nicht die Lösung sein! Oder ist es so, dass Acetylcholinesterase schnell wieder nachproduziert wird bzw die Nervengase doch ihre Wirkung verlieren und Atropin so nur als Überbrücker der Zeitspanne da ist, in der der Normalzustand wieder erreicht werden kann?

Um es nocheinmal auf den Punkt zu bringen: Warum hilft Atropin, welches die Acetlycholinrezeptoren besetzt bei Vergiftungen, welche die Acetylcholinesterase betreffen? p0mbaer 21:22, 15. Feb. 2007 (CET)

Eine Hemmung der Acetylcholinesterase (=Hemmung des Abbaus von Acetylcholin), z.B. durch die Nerven/Kampfgase Sarin oder Tabun, ruft eine Cholinerge Vergiftung hervor, das heißt zuviel Acetlycholin ist im synaptischen Spalt. Mit anderen Worten: der Parasympathikus ist übermässig aktiv! Klinisch zeigen die Patienten:

- Miosis (enge Pupillen)
- Badykardie
- Hypotonie 
- Asthma
- Hypersekretion
- Krampfanfäll
- "SLUD": Salivation, Lakrimation, Urination, Defäkation. 

Merke: Patient ist langsam und nass!

Maßnahmen: Atropin 2-5 mg i.v., dann 1-4 mg i.m. Atropin alle 5 min geben, bis der Patient "atropinisiert" ist, d.h. Herzfrequenz über 60, Pupillen normal weit. Weiters kontaminierte Kleidung entfernen und Hautwaschen, Rücksprche mit der Vergiftungszentrale halten.

aus: Internistisches Notfallkompendium, Ledochowski et al., Thieme Verlag. Und Vorlesungs Skript von Prof. Pechlaner Innsbruck. mfg martin

Löslichkeit

Atropin ist in Wasser schlecht löslich im Gegensatz zu den Salzen des Atropins. Bei Umrechnung der Literaturangabe 2,2 g/L auf die ungefähren Löslichkeitsangaben der Ph. Eur. erhält man schlecht löslich. (nicht signierter Beitrag von Leser99 (Diskussion | Beiträge) 16:13, 1. Mär. 2010 (CET))

Habe das in "wenig löslich" geändert. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 17:14, 1. Mär. 2010 (CET)

 Ok --Xeno06 (Diskussion) 00:03, 17. Jun. 2015 (CEST)

Kreislaufstillstand

Dosierung: Wenn mind. 0.02mg/kg Körpergewicht gegeben werden muss, müssen die Dosen wohl auch 0.05-0.3mg PRO KILOGRAMM KöRPERGEWICHT gegeben werden! Ich habe keine Ahnung von der Dosierung, deshalb nicht direkt in Artikel korrigiert. Ich bitte den Autor dies zu tun und ggf. die Menge zu überprüfen. --Pin-code 15:06, 30. Sep. 2010 (CEST)

Es heißt in der Version vor Deiner Anfrage: „Dosen von 0,5 bis maximal 3 mg werden intravenös oder in die Luftröhre (über einen liegenden Beatmungstubus) verabreicht. Eine zu tiefe Dosierung kann paradoxerweise zu einer schweren Bradykardie führen und sollte entsprechend vermieden werden (mind. 0,02 mg/kg Körpergewicht).“ 0,5 mg wäre bei einer Zieldosis von 0,02 kg/kg Körpergewicht die Dosis für ein 25 kg schweres Kind, 3 mg die für einen 150 kg schweren Erwachsenen. Das ist schon korrekt so. -- M.ottenbruch ^{¿⇔! RM} 10:56, 27. Okt. 2010 (CEST) P.S.: 0,05 mg/kg KG überschreitet bereits die im Artikel angegebene LD₅₀ (die ich allerdings im Zusammenhang nicht ganz nachvollziehen kann).

 Ok --Xeno06 (Diskussion) 11:44, 15. Mai 2015 (CEST)

Bedeutung des Atropins in der Renaissance

Meines Wissens wird Atropin zwecks erwünschter Mydriasis bzw. dessen "verschönernde Effekt" auf die Augen auch heute noch breit angewendet von Frauen in Film- und Fernsehn. Allerdings nur noch in Form von Augentropfen. Ebenso wird es von Augenärtzten verwendet um bessere Sicht (trotz hellen Lichtes und daraus normalerweise hervorgerufener Pupillenverengung) in das Augeninnere zu gewährleisen. --Sadorkan 20:54, 21. Dez. 2010 (CET)

• Stimmt! Zitat Römpp unter dem Stichwort A: "... wegen seiner pupillenerweiternden Wirkung schon im Altertum Verw. fand. Tollkirschen-Extrakte, in die Augen geträufelt, bewirken durch Pupillenerweiterung einen im Mittelalter bes. bei den Damen erwünschten, mehrere Tage anhaltenden „feurigen Blick“." Habe den Abschnitt entsprechend korrigiert. --Dg.de 21:05, 16. Feb. 2011 (CET)

Atropin wird von Augenärzten kaum mehr zur diagnostischen Pupillenerweiterung verwendet. Dafür werden heute fast ausschließlich synthetische Substanzen wie Tropicamid verwendet, da die Wirkungsdauer dabei viel kürzer ist und beim Patienten damit die unangenehme Nebenwirkung des unscharfen Sehens durch Hemmung der Akkomodation wesentlich abgekürzt wird. Medizinisch wird es in der Augenheilkunde nur noch angewendet, wenn eine langandauernde Weitstellung der Iris beabsichtigt ist, z.B. bei einer Iritis oder Iridocyclitis etc. --Organarc 15:42, 21. Jun. 2011 (CEST)

 Ok Die aktuelle Fassung dürfte diese Diskussion weitgehend berücksichtigen.--Xeno06 (Diskussion) 16:06, 19. Dez. 2014 (CET)

Aenderungen

Ich habe folgendes geaendert: 1. Tdl0 hat nichts mit Ld50 zu tun, ist die minimale Wirkdosis. Wirkung laut ref ist bei der niedrigsten Dosis Pupillenerweiterung. Habe die Tdl0-werte von der Ld50 Kategorie deshalb entfernt.

2. Zur Reanimierung wird Atropin seit 2010 nicht empfohlen, aber u.a. doch bei Bradykardie angewendet. Soviel ich weiss schraenkt die Empfehlung die Anwendung in bestimmten Faellen ein, aus Mangel an Evidenz. Fuer andere Anwendungen bei der Reanimation gelten diese Einschraenkungen nicht. Das ist laut ref auch in Europa, muss wohl gesagt werden. Muesste auch etwas genauer ausgearbeitet werden, siehe etwa engl. Wiki.

3. Die Beschreibung der Vergiftungserscheinungen habe ich gestrafft und etwas sachlicher gefasst. Das Herz arbeitet nicht wie in der Motorsport-Review unter "maximaler Ueberlast", das habe ich versucht zu versachlichen. "Schwere Bewusstlosigkeit" ist auch so ein Beispiel, was ist dann "leichte Bewusstlosigkeit", habe hervorgehoben dass dies eine Frage der Dosis ist. Es gibt ueber Dosis eine Progression von cholinergem Delirium-> Bewusstlosigkeit->Atemlaehmung->Tod, das habe ich verdeutlicht.

4. Im uebrigen hat Atropin eine HOHE therapeutische Breite, von etwa 0.2mg als niedere therapeutische Erwachsenen-Dosis bis zu etwa 6-10mg fuer einen Erwachsenen im Fall der Acetylcholinesterase-Hemmer-Vergiftungen (E605, Sarin und dergl.) Das ist ein weit groesserer therapeutischer Bereich zwischen niederer und hoher therapeutischer Dosis (Faktor 30-50) als etwa fuer Paracetamol oder Aspirin.

5. Fuer die Sektionsbefunde fehlt eine Referenz. Insbesondere Leberverfettung ist fragwuerdig. Wuerde es weglassen, wenn dies anekdotische Evidenz ist. Bei akuter Vergiftung ist der Mechanismus zentrale Atemlaehmung, der Befund uncharakteristisch. 70.137.132.162 10:18, 29. Jun. 2011 (CEST) 70.137.132.162 10:39, 29. Jun. 2011 (CEST)

Punkt 1 stimmt nicht, LD_LO TD_LO ist die Geringste bekannte toxische Dosis und nicht die kleinste Wirkdosis. Als Effekte werden da u.a. Kopfschmerzen beschrieben (siehe dazu auch auf meiner Disk und Eintrag zu Atropin in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM)).

Bitte einfach die anderen Punkte 2–4 mit Quellen belegen! Bei 5 habe ich Vorlage:Quellen eingefügt. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 10:46, 29. Jun. 2011 (CEST)

Korrektur: Du meinst Tdlo. 70.137.161.20 11:37, 30. Jun. 2011 (CEST) Zu 4. Hohe therapeutische Breite, habe ich begruendet. Einzeldosis im Autoinjektor ist 2mg, kan z.B. 3 mal angewendet werden, macht 6mg. Dass 0.2mg eine niedrige Dosis ist, ist auch klar, kommt so in Tabletten vor, 0.5mg zur Narkosevorbereitung werden auch verwendet. daher der Faktor.

Zu 3. Dies ist nur eine Bereinigung des vorher etwas unsachlich formulierten Textes.

zu 2. Sie WP engl., und die refs dort.

zu 1. Bei 1ug/kg ist "Mydriasis" beschrieben, sonst nichts, das ist kein "toxischer" Effekt, sondern ganz normale Wirkung. Siehe ref auf Deiner Diskussionsseite. ... This monograph reviews selected aspects of the clinical syndrome produced by atropine intoxication, with particular reference to behavioral disturbances manifested therein. A human LD50 dose is estimated to be 453 mg, with 95% confidence limits of 335 - 612 mg (probit slope 1.8), for orally ingested atropine. The range of individual differences in behavioral toxicity and in lethality is described. Routes of administration of atropine are discussed, and some attempt is made to correlate dose-response data for the various routes. Finally, an historical summary of the military applications of the behavioral toxicology of atropine is presented with an Afterword on later research on atropine-related military incapacitants, viz. the chemical warfare agent BZ.

Atropin-Toxizitaet ist ausserordentlich gut untersucht, wegen der Bedeutung fuer "incapacitating agents" wie BZ, JB329, JB336, EA3167 u.a., die endlos u.a. im Edgewood-Arsenal untersucht wurden, mit vielen interessanten Menschenversuchen, bei denen die Probanden u.a. ueberall Ungeziefer herumkrabbeln sahen und Haare auf dem Fussboden wuchsen usw. (kein fauler Witz, das Material ist mittlerweile deklassifiziert.) 70.137.132.162 11:24, 29. Jun. 2011 (CEST)

Das LD50-Problem ist mit der Quelle und dem berechneten Wert m.E. gelöst, den Rest sollte sich ein Mediziner mal ansehen. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 11:37, 29. Jun. 2011 (CEST)

Die Mediziner sind verständigt. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 11:42, 29. Jun. 2011 (CEST)

Zur Begruendung, was etwa ein "toxischer" Effekt bei 1ug/kg -> Mydriasis ist: Dies ist ein toxischer Effekt, wenn etwa der Arbeiter beim Pressen der Atropintabletten deren Staub ausgesetzt ist, und deshalb eine niedrige therapeutische Dosis unfreiwillig erhaelt, daher ueber Kopfschmerzen oder Mydriasis klagt. So ist das zu verstehen. Ich wuerde mich dann auch bei der Arbeitssicherheit beschweren. Es ist wirklich die minimale Wirkdosis, die in diesem Fall aber unfreiwillig und ohne medizinischen Zweck aufgenommen wird und daher "toxisch" ist, hat nicht mit Idiosynkrasie im Einzelfall zu tun. Die resultierenden 75ug fuer einen 75kg Erachsenen sind etwa die Haelfte von dem was frueher in Beruhigungspillen fuer kleine Omas drinwar. (Bellergal, 200ug Atropin plus 600ug Ergot-Alkaloide + 40mg Phenobarbital, wenn ich recht erinnere) 70.137.132.162 11:45, 29. Jun. 2011 (CEST)

nachtrag:gemeint war Tdlo, diese Werte hatte ich entfernt, da sie mit Ld50 nichts zu tun hatten. Aber der Punkt ist wohl erledigt. 70.137.161.20 11:37, 30. Jun. 2011 (CEST)

Ja, gemeint war die TD_LO, oben korrigiert. --Cvf-ps^Disk_+/− 11:57, 30. Jun. 2011 (CEST)

 Ok --Xeno06 (Diskussion) 18:09, 10. Mai 2015 (CEST)

P-Sätze

Zur Ergänzung der P-SÄtze von Atropin

Referenz:http://www.carloerbareagenti.com/repository/DIR199/CH1073_D.pdf

P-Sätze:

P260,P301+310,P310, P320,P405, P501 (Bin nicht sehr gut im bearbeiten einer Seite, wäre nett, wenn es jemand ergänzt) --PaulingChi (Diskussion) 19:57, 3. Sep. 2012 (CEST)

Es fehlen IMHO nur (oder nur noch) die drei letzten (P320, P405 und P501). Das muss aber ein Fachmann einfügen, der auch und zuerst die verlinkte Quelle analysieren kann.--Xeno06 (Diskussion) 21:49, 16. Okt. 2014 (CEST)

Siehe dazu Wikipedia:Richtlinien Chemie#Was mache ich bei unterschiedlichen Gefahrstoffdaten aus verschiedenen Quellen? - Gestis ist eine der zuverlässigsten Quellen die es für Gefahrstoffeinstufungen gibt. Eine weniger zuverlässige Quelle hat daher keine Chance (ganz abgesehen davon, dass der Link oben tot ist).--Mabschaaf 22:20, 16. Okt. 2014 (CEST)

Danke für das rasche und fundierte Votum. Damit ist alles klar. Nicht (mehr) greifbare Quelle und klare Richtlinie bezüglich Quellen für diesen Fall => kann erledigt werden.--Xeno06 (Diskussion) 23:35, 16. Okt. 2014 (CEST)

 Ok --Xeno06 (Diskussion) 22:00, 16. Nov. 2014 (CET)

Erste Atropin-Synthese

Im Artikel steht, dass die erste Synthese 1901 durch Richard Willstätter erfolgt sei. Er berichtete zwar über die Synthese, aber synthetisiert sollen es vorher Albert Ladenburg und Leopold Rükheimer haben. Aber wann? MfG, Georg Hügler (Diskussion) 20:52, 12. Mai 2017 (CEST)

@Georg Hügler: Leopold Rügheimer hat gemeinsam mit Albert Ladenburg 1880 die Tropasäure synthetisiert (doi:10.1002/cber.188001301111 und doi:10.1002/cber.188001302187), nicht das Atropin.--Mabschaaf 23:39, 12. Mai 2017 (CEST)

Geringdosiertes Atropin zur Behandlung von Kurzsichtigkeit von Jugendlichen?

Wird ja heute von Augenärzten immer mehr empfohlen. Ist das nur ein Hype, oder basiert das auf fundierten wissenschaftlichen Studien? Der Atropin-Artikel sagt ja bisher nichts dazu (oder habe ich das überlesen?). --93.236.167.22 16:21, 5. Jan. 2019 (CET)

Verwendung als "Gegengift"

Bei der Ausbildung zum Feuerwehrmann wurde ich vor etwa 30 Jahren darauf hingewiesen, dass Atropin, das in militärischen Autoinjektoren verwendung findet, nicht als "Gegengift" zu Nervengiften wie Soman, Sarin, Tabun, oder VX zu verstehen sei. Seine Wirkung beruht darauf, dass einer giftbedingten Fehlfunktion des Körpers eine andere Fehlfunktion entgegengesetzt wird. Somit wird der ansonsten tödlich wirkende Giftstoff weder verdrängt, noch in seiner Wirkung beeinträchtigt. Der Mechanismus, dem zufolge ein Vergifteter unter Nutzung von Atropin-Gaben am Leben erhalten werden kann, wird folgerichtig in der Beschreibung der möglichen Wirkweisen eines Antidots nicht beschrieben. 1.) Auf die Richtigkeit des Abschnittes hin sollte überprüft werden, in wie weit die Hemmung der Acetylcholinesterase tatsächlich als irreversibel beschrieben werden darf. Denn dann würde der Tod unweigerlich nach Abklingen der Atropin-Wirkung eintreten. 2.) Der Begriff "Gegengift" ist unbedingt zu relativieren. Der Wirkmechanismus beim Einsatz von Atropin bei Vergiftungen mit Acetylcholinesterase-Hemmern trägt ja keinesfalls zur wiedereinsetzenden Acetylcholinesterase-Produktion, zur Verdrängung, oder Deaktivierung dieser Stoffe, oder zur Einschränkung von deren Wirkung bei. Statt dessen wird ja nur dem Überschuss von Acetylcholinester im Synapsenspalt und damit einem "Dauerfeuer" der betroffenen Nerven eine Lähmung dieser Nerven entgegen gesetzt. Bei der militärischen Grundausbildung wird darauf hingewiesen, dass von den 3 Autoinjektoren, die ein Soldat mit sich führt, maximal zwei vom Soldaten selbst eingesetzt werden dürfen. Für einen Vergifteten, der keine Hilfe erhält, spielt es schließlich kaum eine Rolle, ob die Atemmuskeln sich nicht mehr entspannen, oder nicht mehr zusammen ziehen. Bitte Belege recherchieren und den Abschnitt korrigieren! --Vollbracht (Diskussion) 02:12, 20. Jan. 2019 (CET)

Einheit der LD50 richtig angegeben?

Im Artikel ist folgendes zu lesen: "Die LD50 (oral) beträgt für den Menschen 453 mg." Ich frage mich hier, ob hier die Einheit richtig angegeben ist. Eigentlich müsste es doch "453 mg/kg" heißen, oder? Die LD50 (Ratte) ist bei GESTIS mit 500 mg/kg angegeben. Daher finde ich es komisch, dass eine kleinere Menge des Stoffs (nämlich 453 mg) für Menschen tödlich sein soll. Ich bin allerdings Laie und stelle daher die Frage mal an entsprechend vorgebildete Menschen (ggf. hat auch jemand Zugriff auf die angegebene Originalquelle). (nicht signierter Beitrag von 2A02:908:2225:AB80:A49B:84A3:4DEB:8307 (Diskussion) 17:52, 24. Aug. 2020 (CEST))

Eine LD₅₀ (Mensch, oral) kann verständlicherweise nur geschätzt werden, wie es denn wohl hier der Fall ist. Offenbar soll die angegebene Zahl einen Schätzwert angeben, angeblich mit einem 95%-Vertrauensintervall von 335 – 612 mg. Tatsächlich sind aber Angaben in mg/kg üblich. Hier wie dort wird als niedrigste letale Dosis (LD_LO) für Menschen 0,143 mg/kg angeführt, sowie übereinstimmend eine LD₅₀ (Maus, oral) von 75 mg/kg, LD₅₀ (Ratte, oral) von 500 mg/kg, LD₅₀ (Kaninchen, oral) von 600 mg/kg, LD₅₀ (Meerschweinchen, oral) von 1100 mg/kg. Für den Menschen wird keine LD₅₀ berichtet, ebenso wenig da und da. Der oben zitierte Satz ist so sicher nicht richtig. Vielleicht besser: „Für den Menschen ist die LD₅₀ (oral) nicht bekannt; sie kann geschätzt werden auf ...“ – falls die referenzierte Quelle reputabel ist. --2003:E4:D70C:FA00:E028:62D7:ECC7:D389 13:21, 25. Aug. 2020 (CEST)

Wie der Versionsgeschichte zu entnehmen ist, wurde 2011 bei dem zuvor eingetragenen Wert eine Änderung der Einheit (nicht 453 mg/kg. sondern es sagt 453mg) vorgenommen und begründet mit jenem Verweis. Der zitierte Satz wurde 2013 eingefügt und die Angabe 2016 aus der Infobox entfernt, nicht aber aus dem Textkörper. --2003:E4:D70C:FA00:E028:62D7:ECC7:D389 15:54, 25. Aug. 2020 (CEST)

Mindestdosis

Auch wenn es sich nachhaltig in jedem "Standardwerk" hält - die Angabe einer Mindestdosis bzgl einer sonst drohenden Bradykardie ist wissenschaftlich nicht haltbar, es bezieht sich meist auf eine Studie aus 1972 [1] - bei der minimale, nicht signifikante Abweichungen der Herzfrequenz bei niedrigen Dosen festgestellt wurden. Selbst der ursprüngliche Autor dieses Papers fühlt sich "falsch zitiert" durch die Angabe einer Mindestmenge. Solange es also keine richtige Quelle für diese Behauptung gibt, sollte sie hier nicht mehr stehen, daher habe ich sie gelöscht. Hier zwei Studien sowie eine Stellungnahme die genau dieses Thema widerlegt haben: [2] bzw. [3] sowie [4] --IExpectedThat (Diskussion) 19:24, 26. Mai 2022 (CEST)