Diskussion:Endocannabinoid-System
Hyperaktives ECS als Ursache für Übergewicht und Adipositas
Das könnt auch noch zum Artikel passen:
Endocannabinoide werden der Stoffklasse der Lipide zugeordnet und aus Fetten gebildet. Daher führt eine ständige Zufuhr von vor allem fettreicher Nahrung zu einem Anstieg der Endocannabinoide und das System wird aus dem Gleichgewicht gebracht. Kardio-metabolische Risikofaktoren werden häufig unter dem Begriff des metabolischen Syndroms zusammengefasst. Die einzelnen Definitionen unterscheiden sich in erster Linie bei den Grenzwerten, die zugrunde liegenden Hauptmerkmale bleiben dabei unverändert:
Diese Faktoren erhöhen in der Gesamtheit das individuelle Risiko, an einer Herzerkrankung, einem Schlaganfall oder Typ-2-Diabetes zu erkranken.
Peripher wirkt Rimonabant vor allem indirekt in den Adipozyten und in der Leber. Durch CB1-Blockade mit Acomplia® wird die Adiponektin-Produktion in den intra-abdominellen Fettzellen stimuliert. Adiponektin ist ein endogener Insulin-Sensitizer, der von Adipozyten ausgeschüttet wird. Es spielt eine Schlüsselrolle in der Regulation des Zucker- und Fettstoffwechsels, insbesondere steigert es die Empfindlichkeit der Zielgewebe gegenüber Insulin. Darüber hinaus sind anti-atherosklerotische Effekte bekannt. Eine CB1-Rezeptor-Überaktivierung reduziert die Adiponektin-Ausschüttung.
Die gestörte Regulation des Adiponektin-Spiegels scheint eine große Rolle bei der Entstehung kardio-metabolischer Risikofaktoren zu spielen. In klinischen Studien korrelierten niedrige Adiponektin-Spiegel mit erniedrigtem HDL, Hypertriglyzeridämie und kleinen, dichten LDL-Partikeln und erhöhen damit das Risiko für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes oder einer koronaren Herzkrankheit.
(geht noch weiter)
-- 77.191.208.164 12:50, 2. Mai 2011 (CEST)
zu N-Palmitoylethanolamin (PEA)
Aus dem Artikel (Difflink) hierher verschoben von --Mabschaaf 21:23, 1. Feb. 2013 (CET)
Ausführlicher Artikel über die Wirkung von PEA auf verschiedene Nervenschmerzen unterschiedlicher Indikationen von Jan M. Keppel Hesselink: "New Targets in Pain, Non-Neuronal Cells, and the Role of Palmitoylethanolamide", The Open Pain Journal, 2012, 5, 12-23; Department of Pharmacology and Toxicology, University of Witten/Herdecke, Germany. Der Artikel referiert 22 Studien mit 1-636 Patienten, in 21 Studien wurden signifikante Schmerzminderung erreicht; bei dem einzelnen Patienten mit Pudendal-Neuralgie löste sich der Schmerz auf. 148 Literaturzitate. (Kontakt-E-mails und Tel.-Nr. werden dort ebenfalls genannt.)
1.3 Funktionelle Bedeutung
Im 3 Absatz des Punktes Funktionelle Bedeutung wird von einer Hemmung der Transmitterwirkung gesprochen. Diese Annahme ist jedoch falsch formuliert. Es müsste heißen "Diese erzeugt eine Regulierung der Transmitterwirkung".
Dies lässt sich anhand der 3 Mechanismen schlussfolgern. Da außer der Adenylatcyclase keine weiteren Botenstoffe/Neurotransmitter angeführt werden, kann man nur von einer Regulierung der Transmitterwirkung sprechen, nicht aber von einer Hemmung. Die Regulierung in der Biologie/Chemie beinhaltet sowohl die Hemmung als auch die Aktivierung/Verstärkung der jeweiligen Wirkung/Stoffe (nicht signierter Beitrag von 84.149.235.66 (Diskussion) 16:57, 29. Sep. 2015 (CEST))
Erwähnung von Raphael Mechoulam und Yehiel Gaoni fehlen!
Die israelischen Forscher Raphael Mechoulam und Yehiel Gaoni haben Mitte der 1960er Jahre THC als wichtigsten psychoaktiven Wirkstoff in Cannabis identifiziert. Etwa zwanzig Jahre später entdeckten Wissenschaftler spezielle Rezeptoren im menschlichen Nervensystem, an denen das THC bindet. In der Folge fanden Mechoulam und sein Forschungsteam ein körpereigenes, also endogenes Cannabinoid. Sie nannten es Anandamid, angelehnt an den Begriff „ananda“ aus dem indischen Sanskrit. Es steht für Glückseligkeit. Die Entdeckung war der Startschuss für die bis heute anhaltende Erforschung des Endocannabinoid-Systems.
Textquelle: https://www.drugcom.de/drogenlexikon/buchstabe-e/endocannabinoid-system/ (nicht signierter Beitrag von 80.228.208.20 (Diskussion) 12:29, 28. Sep. 2020 (CEST))
