Diskussion:Multiple Sklerose

Dieser Artikel war am 3. Mai 2008 der Artikel des Tages.

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Beschreibung der MS als "nicht heilbar" ist nicht zutreffend bzw. überholt

Multiple Sklerose ist durch die gängige Basismedikation nicht heilbar, lediglich der Verlauf lässt im besten Fall verzögern. In ihrer Stellungnahme vom September 2019 bestätigt die Deutsche Gesellschaft für Neurologie, dass die MS durch eine hämapoetische, autologe Stammzellentransplantation gestoppt werden kann und spricht in diesem Zusammenhang von einem Eingriff, der kurativ ausgerichtet ist. https://www.dgn.org/presse/pressemitteilungen/60-pressemitteilung-2019/3828-paradigmenwechsel-in-der-ms-therapie-heilung-durch-stammzelltransplantation (nicht signierter Beitrag von Werner3382 (Diskussion | Beiträge) 18:42, 18. Okt. 2019 (CEST))

MS: Wirklich eine Autoimmunerkrankung? Ist nicht auch eine (temporäre) Störung der Versorgung Oligodendrozyten denkbar?

Die MS wird allgemein immer nur als Autoimmunerkrankung beschrieben, bei der das Immunsystem gegen körpereigenes Gewebe (hauptsächlich die Markscheiden) vorgeht und dieses zerstört. Warum diese Attacken einsetzen, was sie auslöst etc., ist nicht bekannt. Die Standardbehandlung ist eine "Immunmodulierende Behandlung" - was letztlich jedoch nur bedeutet, dass das Immunsystem massiv an seiner normalen Funktion gehindert wird, um die langfristige Zerstörung der Markscheiden und Nerven zu verhindern bzw. zu verzögern. Ich möchte hier eine andere Sichtweise einführen, wo das Immunsystem nicht zwingend durch eine Fehlfunktion gestört ist, die vornehmlich zur Zerstörung des eigenen ZNS führt. Das vielfältige Bild der MS lässt sich wahrscheinlich auch mit diesem 'systemtechnischen Ansatz' erklären, wo es zu vorübergehenden Versorgungsproblemen einiger weniger Oligodendrozyten kommen kann. Die Markscheiden sind dabei untergeordnete Teilsysteme, die vom übergeordneten System (Oligodendrozyt) weitgehend versorgt werden. Diese Markscheiden haben dann wieder Schnittstellen zu anderen Systemen (hier z.B. den ummantelten Nerv), die Sie dann teilweise oder sogar vollständig versorgen müssen. So entsteht ein Netzwerk aus Systemen und Teilsystemen, die prinzipiell untereinander Stoffe, Energien und Informationen austauschen können. Dabei gibt es mehrere bis viele Eingangs- und Ausgangs-Schnittstellen, die mit diesen 3 Arten der Schnittstellen (Stoffe, Energien, Informationen/Signale) kommunizieren. Es entsteht dadurch auch ein Netz von Abhängigkeiten, das so funktionieren muss, dass alle Komponenten dauerhaft mit den jeweils benötigten Stoffen, Energien und Signalen ausreichend versorgt werden müssen. Betrachtet den Oligodendrozyten als ein System, dass aus verschiedenen Untersystemen (Zellkörper, Markscheiden ...) besteht und sich selbst, sowie auch ummantelte Nerven mit Energien versorgen muss, ergibt sich die Forderung, dass auf den Eingangs-Schnittstellen mindestens die Mengen an Stoffen und Energien zur Verfügung gestellt werden müssen, die Für den Erhalt der Systeme und deren Funktionen notwendig sind. Sonst ergibt sich zwingend, dass Teile des Oligodendrozyten, bzw. der Gesamte O. untergehen müssen. Es zeigt sich also, dass die Notwendigkeit besteht, die Energie- und Stoffbilanzen über dem Oligodendrozyten zu betrachten. Anders gesagt bedeutet dass, wenn die zur Verfügung gestellte Versorgung grenzwertig ist, muss es auch dann zwangsläufig zu einem Gewebeuntergang kommen, wenn beispielsweise der Verbrauch kurzfristig - aber so lange, bis die inneren Reserven aufgebraucht sind - erhöht wird. Dies korreliert auch mit der Erfahrung aus der Begleitung von MS-Erkrankten. Andererseits erscheint es auch durchaus möglich, dass verkrüppelte Oligodendrozyten überleben können, wenn die Energie- und Stoffbilanzen - nach dem Abbau einiger Markscheiden - wieder im Gleichgewicht sind. Die Reaktion des Immunsystems erscheint mir in diesem Fall eine Normale zu sein, die vornehmlich beschädigtes Gewebe entfernen soll, um z.B. das Einwandern neuer unreifer Oligodendrozyten zu ermöglichen, die dann neue Markscheiden ausbilden können. Es wäre also ein normaler Heilungs- / Reparaturprozess. Die Anwendung von Kortison könnte dann den Grad der zu ersetzenden Markscheiden mindern, weil eine höhere Zahl sich nach dem Abbau um Energie und Stoffe konkurrierender Markscheiden erholen kann. Jetzt stellt sich noch die Frage nach dem Entstehen des Versorgungsmangels. Hier denke ich beispielsweise an bakterielle Infektionen, die zu Querschnittsverengungen (nicht zwingend einem vollständigen Verschluss) und Beschädigungen der Gefäßwand kleiner Gefäße und von Kapillaren führen kann. Als Beispiel für Gefäßwandschäden sehe ich z.B. die Glaskörpereinblutungen, wie sie bei Schüben mit Augenbeteiligungen auftreten können. Bei der kurzen Belichtung nur kleiner Bereiche der Netzhaut lassen sich entstehende Latenzerscheinungen und langsam zurückgehende Negativbilder (bei geschlossenen Augen) in einigen Fällen durch eine Bewegung der Augen sehr verkürzen. Es scheint so zu sein, dass die Latenz aus der verzögerten Nährstoffzufuhr entsteht. Durch das Umrühren mit den Augenbewegungen wird die Versorgung unterversorgter Bereiche erheblich verbessert, weil nicht gewartet werden muss, bis die Bedarfe durch Diffusionsprozesse gedeckt werden können. Betrachtet man Yersinia Enterocolitica als ein mögliches Bakterium, das das Bild einer prinzipiell schubweise verlaufenden Erkrankung erzeugen kann, ergeben sich die folgenden Anhaltspunkte:

• Yersinien beherrschen die Kälteanreicherung, können sich also noch vermehren, wenn andere Bakterien schon inaktiv sind. Das passt prinzipiell zur geografischen Verteilung des Erkrankungsrisikos an MS
• Die Infektion von Menschen mit YE geschieht meistens schon in den früheren Lebensjahren. Es wurde festgestellt, dass das Risiko der Entwicklung einer MS aus dem Gebiet mitgenommen wird, wo der Mensch die Kindheit und frühe Jugend verbracht hat.
• Yersiniosen können in seltenen Fällen chronisch werden. Im Zusammenhang z.B. mit rheumatischen Erkrankungen gibt es anscheinend Zusammenhänge mit YE.
• Yersinien scheinen aus das Quorum Sensing zu beherrschen. Hiermit kann die Zellteilung umgesteuert werden, dass bei der Zellteilung nicht mehr aktive Bakterien entstehen, die sich normal vermehren können, sondern es entstehen VBNC-Bakterien (Viable but not culturable). Diese leben anscheinend intrazellulär mit einem sehr stark reduzierten Stoffwechsel. Außerdem wird die Wirtszelle aktiv an der Initiierung von Immunprozessen gehindert. Hierdurch wirt verhindert, dass der Wirtsorganismus durch Überlastung und zu starke Immunreaktionen vorzeitig zerstört wird. Weiter sorgen die VBNC-Zellen dafür, dass nach dem Tod des Wirtes, eine höhere Zahl von Aasfressern und anderen Fressfeinden infiziert werden kann, wenn die VBNC-Bakterien durch die Veränderung der Umgebungsbedingungen (Temperaturverlauf, ph-Wert ...) wieder reaktiviert werden.
• Reduzierter Stoffwechsel der YE sorgt wahrscheinlich nicht nur dafür, dass das Immunsystem weniger stark oder gar nicht angeregt wird. Er sorgt auch dafür, dass eine Antibiose gegen intrazelluläre VBNC-Bakterien erfolglos bleiben muss, wenn die erforderlichen Konzentrationen an Wirkstoff in den Bakterien nicht angereichert werden können. Das Quorum-Sensing wird nach einer normalen relativ kurzen Antibiose 'merken', dass der mögliche Grad der Infektion noch nicht erreicht ist.
• Kann eine Intrazellulär infizierte Zelle zu einer Immunpräsentierenden Zelle - z.B. für eine harmlosen Virus - werden oder durch indirekte Beteiligung an einem Immungeschehen, eine neue Infektion starten?

Ich sehe diese Fragestellung bisher leider noch nicht einmal ansatzweise beantwortet.(nicht signierter Beitrag von 2a02:810d:640:21c0:69fc:2b52:f235:df48 (Diskussion) )

Aufgrund der Auswertung welcher Standardliteratur möchten Sie den Artikel verbessern?

Lesetipp: Wikipedia:Keine Theoriefindung.

--Drahreg01 (Diskussion) 21:23, 22. Okt. 2021 (CEST)

Etymologie fehlt

Im Artikel fehlt die Begriffsherleitung für Sklerose (wohl von griechisch "Verhärtung") und auch für das Synonym Encephalomyelitis disseminata. Das sollte am besten ein Fachmensch eintragen, der auch kurz den Zusammenhang zwischen den Begriffen und dem Krankheitsbild darstellen kann. Vielen Dank. --dircules (Diskussion) 23:24, 26. Jun. 2022 (CEST)