Diskussion:Tocotrienole
Wie viele Vitamin-E Formen?
@Yikrazuul Könntest Du mitteilen, wie Du darauf kommst, dass plötzlich 16 Vitamin_E Formen existieren? alpha beta gamma delta - tocopherol alpha beta gamma delta - tocotrienol
Ich komme beim nachzählen auf 8
Auch sind die tocotrienole analoge der tocopherole, die sich nur durch den alkan-rest unterscheiden. Es sollten also je gleich viele sein.
Auch ist in der Literatur überall die 4 und 8 erwähnt, z.B. im englischen wiki http://en.wikipedia.org/wiki/Tocopherols
Das kann eigentlich nur ein Irrtum sein. Ich ändere es nach meiner Quellenlage zurück - bitte nicht ärgern, falls Du noch bessere quellen hast.
Gruß --Ingosp 16:35, 30. Dez. 2008 (CET)
- Hi Ingosp, es gibt noch Tocomonoenol (alpha bis delta) und das marine Tocopherol (MDT) (alpha bis delta). Die Formeln sind hier aufgeführt. Von den Stereoisomeren gar nicht zu reden (RRR ist dabei natürlich). Quelle. In palm oil there is also a-tocomonoenol, and some marine organisms contain also marine derived tocopherol (MDT), with a single unsaturated bond at the end of the phytyl side chain, wihich is assumed to be the result of cold-water adaptation. Andererseits schreiben die vorher (auch im Abstrakt), dass natural vitamin E comprises 8 different forms, the a, b, g, and d-tocopherol and the a, b, g, and d-tocotrienol. Hmm...So bin ich auf die 4x4=16 Formen von Vitamin E, die in der Natur vorkommen können, gekommen. Grüße, -- Yikrazuul 16:58, 30. Dez. 2008 (CET)
- PS: Hier wird sogar im Titel das Tocomonoenol offiziell als Vitamin E aufgeführt...-- Yikrazuul 17:08, 30. Dez. 2008 (CET)
- Hallo Yikrazuul, jetzt beschäftige ich mich schon seit 10 Jahren mit Tocotrienolen und die T1 und T2 Analoge sind mir trotzdem bisher entgangen. Vielleicht hat mein vorschnelles Eingreifen doch seinen Sinn, denn was mir aufgestossen ist könnte auch anderen so gehen. Die Vitamin-E Lemma leiden auch an an einer Begriffsverwirrung: "Vitamin-E" im Wiki verweist nämlich auf "Tocopherole" - das ist dann ja wohl falsch. Umgekehrt würde eher ein Schuh draus. Nachdem Du dort schon die Strukturen der natur-Isomere aufgelistet hast könnte man doch den Tocopherol-Artikel in Vitamin-E umbenennen, dort die 4 Familien benennen und bei Bedarf mit Toco*ol Artikeln verlinken. Die Tocotrienole sind für mich ein Lieblingsthema geworden, nach dem mich ein Prof aus den USA mal auf die sensationellen Studien aufmerksam gemacht hat (ich bin grad beim schreiben von tocotrienol.de).
- Ich erlaube mir einen Vorschlag dafür einzustellen und bitte um Kritik oder Verbesserung. Wie man Artikel umbenennt - kenn ich noch nicht. Wenn es Dir sinnvoll erscheint bitte ich um Dein eingreifen.
- Vermutlich werden später auch noch andere künstliche Isomere wichtig werden, denn man findet schon den Versuch synthetische Analoge herzustellen, die die gesteigerte Wirkung der T3 nachahmen oder übertreffen sollen (und patentierbar machen sollen). --Ingosp 12:47, 3. Jan. 2009 (CET)
"Forschung", Interessenkonflikte
Es ist nicht aufgabe der Wikipedia Theorienfindung durch wahllose Zitierung von Primärforschung an Ratten, Mäusen, Schweinen und Zellkulturen zu betreiben. Bitte gute Sekundärforschung, wie Reviews, Metaanalysen... Siehe auch WP:RMLL, WP:TF. Autoren, die auf anderen Seiten von "Wunderwirkungen" schreiben und Produkte verkaufen haben ganz sicher ein Problem mit dem WP:NPOV. --Mager 11:32, 7. Jan. 2009 (CET)
Und Menschen natürlich.... ok, dann kommen hier nicht wahllose sondern ALLE 67 Artikel in IBIDS zum Thema.
Ich beschäftige mich jetzt seit 10 Jahren mit T3. Nicht zuletzt deshalb, weil meine Mutter nach qualvollen Jahren zwischen verbluten und Krebs bei Collitis Ulcerosa gestorben ist. D die einzige Behandlung der Ärzte war Cortison. Hätten die Ärzte damals über T3 gewusst, so hätte das mindestens eine Erleichterung und längere Phasen ohne quälendes Cortsinon ergeben können.
T3 ist NICHT nur ein Antioxidans. Das könnte nicht nur aus der eben kritisierten Metastudie entnommen werden, sondern das steht wortwörtlich in mehreren der Forschungsberichte. Ich habe mir eben die Mühe gemacht aus meinen Pubmed Referenzen die herauszusuchen, die aus einem peer-reviewed Journal stammen und für die anderen Ersatz zu finden. Das war leicht. Ich habe die http://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:RMLL schon gelesen und Quellen einer Regierungsinstitution gefunden nämlich das National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements und wie gefordert nur peer-reviewed und Übersichtsarbeiten herausgesucht.
Das Ergebnis findest Du hier. Ein Grossteil davon ist bereits Sekundärforschung. Immer wieder aufeinander aufbauende Ketten von Studien. Hast Du nicht gesehen welches Netzwerk von Studien hier bereits vorliegt? Es gibt einfach keine Gegenstimmen. Von allen 67 Einträgen oben haben nur 2 die erwarteten Ergebnisse "nicht bestätigt". Das ist keine Theoriefindung, sondern es ist allgemein anerkannt, dass T3 antitumor und anticholesterinogen wirken. In den USA findest Du einiges an Patenten dazu. Nur in Deutschland scheint sich das noch nicht herumgesprochen zu haben.
Einzig eine Studie der Firam BASF (Deutschland, Land der Pharmaindustrie) versuchte T3 zur Cholesterinsenkung hier. Es sank in 12 Wochen das Cholesterin,LDL und Lesionen um 20% oder mehr, trotzdem das Ergebnis have little effect. Wassolldas?
Ich bin Informatiker und verdiene mein Geld mit IT. Trotzdem habe ich ein Produkt mit T3 initiiert, damit die Leute das zur Verfügung haben. Bestell Dir doch mal so eine Dose bei brunozimmer.de und trage sie auf eine kleine Verbrennung auf, oder massiver auf eine schmerzende Archillessehne. Wenn Dich DAS nicht überzeugen sollte....
Soll ich nicht über die T3 schreiben, weil ich selbst T3 benutze? Sollte nicht die Qualität der Referenzen für sich sprechen? Wieso darf im deutschen wiki nicht stehen was im englischen steht?
Ich fordere Dich auf die Zerstörung des Artikels wieder rückgängig zu machen. Ich ziehe mich solange aus dem Lemma zurück.
Freundliche Grüße --Ingosp 13:28, 7. Jan. 2009 (CET)
- Persönliche Erfahrungen sind bekanntermaßen keine verläßliche Quelle für (medizinisches) Wissen. Auch die Existenz eines Patents ist kein Beleg für eine Wirksamkeit.
- Nein, ich gucke mir keine 42 Seiten von Studienabstracts von Primärforschung mit größtenteils irrelevanten Surrogatendpuntken an. So KANN kein klinicher Nutzen und vollmundige Aussagen wie "antitumor" belegt werden - und auch Tierversuche und Zellkulturversuche können das nicht. Ausserdem wird der Stand des Wissens nicht durch selektivs Zusammentragen, sondern durch Systematische Übersichtsarbeiten nach Kriterien der Evidenzbasierte Medizin festgestellt.
- Die WP:RMLL sehen eindeutig Sekundärforschung vor, damit es nicht zu der hier zu beobachtenden Verfälschung durch religiöse T3-Befürworter kommt.
- Als Reaktion auf den "Zerstörungsvorwurf" hier der alte Text (der im Übrigen mit der Versions-Funktion jederzeit zugreifbar ist). Im Übrigen habe ich schon vor mehreren Tagen in der WP:RM und der Qualitätssicherung auf diesen Artikel hingewiesen, damit es nicht zu einem editwar zwischen uns kommt... --Mager 15:25, 7. Jan. 2009 (CET)
Aufgabe/Funktion
Vitamin E ist das wichtigste (vielleicht das einzige) Antioxidans in der biologischen Membran, das zum Abbruch einer Radikalkettenreaktion führen kann.[1]
Besonderheiten
Die biologische und die antioxidative Aktivität der acht verschiedenen Vitamin-E-Homologe unterscheiden sich. Beispielsweise wurde festgestellt, dass α-Tocotrienol im Vergleich zu α-Tocopherol zwar nur etwa 1/3 der Vitamin-E Aktivität, aber eine bis zu 60fach höhere antioxidative Wirkung in biologischen Membranen aufweist.
Tocotrienolen werden einige über die Wirkung der Tocopherole hinausgehende gesundheitliche Wirkungen zugeschrieben. So hat
- α-Tocotrienol eine höhere Schutzwirkung gegen eine oxidative Hämolyse von roten Blutzellen als α-Tocopherol
- α-Tocotrienol eine stärkere Wirkung gegen Tumore als α-Tocopherol
- Tocotrienol hat (im Gegensatz zu Tocopherol) eine Cholesterinsenkende Wirkung
Tocotrienole haben oral eingenommen eine geringere Bioverfügbarkeit als Tocopherole. Tocotrienole haben die Fähigkeit sich schneller und besser in Körpergeweben zu verteilen womit die wesentlich höhere antioxidative Wirkung erklärt werden kann. Tocotrienole können sehr gut durch die Haut aufgenommen werden.
Forschung
In Forschung und Literatur des letzten Jahrhunderts wurde fast ausschließlich alpha-Tocopherol betrachtet und die 7 weiteren Vitamin-E Moleküle, darunter die Tocotrienole blieben weitgehend unberücksichtigt. Dies vermutlich nach der Erkenntnis, dass nur für alpha-Tocopherol ein Speichermechanismus im Körper vorliegt.
In den letzten Jahren gibt es aber eine Vielzahl von Studien und Forschungsergebnissen, die verschiedenen Bereichen eine besondere Rolle der Tocotrienole nahelegen.
- alpha-Tocotrienol hat als Antioxidans eine viel stärkere Wirkung als alpha-Tocopherol.[2]
- Tocotrienole können bei Nacktmäusen durch UV-Licht verursachte Hautschäden reduzieren.[3]
- Die Tocotrienol-reiche Fraktion von Palmölen wirkt in-vitro entzündungshemmend, vermutlich durch Blockierung der COX-2.[4]
- Natürliches alpha-Tocotrienol schützt gegen (von Schlaganfall verursachte) Neurodegeneration bei Ratten und Mäusen.[5]
- Im Bereich Arteriosklerose:
- Im Bereich Krebs-Vorsorge und Behandlung:
- T3 bewirkten im Tierversuch selektiv das Absterben (Apoptose) von Krebszellen.[9]
- Tocotrienole aber nicht RRR-alpha-Tocopherol konnten in-vitro selektiv die Apoptose verschiedenster Krebszellen bewirken ohne normale Zellen zu beeinflussen. Und sie steigerten die Wirkung des Medikaments Tamoxifen wesentlich.[10]
- Tocotrienole unterdrücken in-vitro Angiogenese-Faktoren bei menschlichen Colon-Krebs-Zellen.[11]
- Diabetes:
Es liegt eine Systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse vor, die allgemein die Verwendung von Vitamin E in höherer Dosierung als 400 IU deutlich kritisiert.[13] Diese Studie hat die Verwendung von hochdosiertem Vitamin E allgemein in Frage gestellt, obwohl es viele Kritikpunkte an deren Durchführung gibt. In der Studie wurden nur Studien mit mehr als 9 Todesfällen betrachtet[14] und Studien trotz gleichzeitiger Verabreichung anderer Substanzen (beta-Carotin bzw. Multivitamin) einbezogen.[15]
In Bezug auf die Tocotrienole wird deren Bedeutung aber noch unterstrichen. Es wurde nämlich in allen untersuchten Studien ausschließlich alpha-Tocopherol bzw. RRR-alpha-Tocopherol als Vitamin E eingesetzt. Große Mengen an (synthetischem) alpha-Tocopherol könnten die sieben anderen (als Antioxidans wirksameren) Analoge in der Aufnahme verdrängen.[16][17]
- ↑ Drotleff Analyse der RS,cis/trans-Tocotrienole Dissertation S.19 Volltext(PDF)
- ↑ Packer L, Weber SU, Rimbach G.:Molecular aspects of alpha-tocotrienol antioxidant action and cell signalling. J Nutr. 2001 Feb;131(2):369S-373S.C; Volltext(engl.); PMID 11160563.
- ↑ Yamada et al.:Dietary tocotrienol reduces UVB-induced skin damage and sesamin enhances tocotrienol effects in hairless mice. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2008 Apr;54(2):117-123; Volltext(engl.); PMID 18490840.
- ↑ Wu SJ,et al.: Tocotrienol-rich fraction of palm oil exhibits anti-inflammatory property by suppressing the expression of inflammatory mediators in human monocytic cells. Mol Nutr Food Res. 2008 Aug;52(8):921-929; PMID 18481320.
- ↑ Khanna S, Roy S, Slivka A, Craft T, Chaki S, Rink C, Notestine M, DeVries A, Parinandi N, Sen C: Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha-tocotrienol. In: Stroke. 36, Nr. 10, 2005, S. 2258–2264. doi:10.1161/01.STR.0000181082.70763.22. PMID 16166580.
- ↑ Lowering of serum cholesterol in hypercholesterolemic humans by tocotrienols (palmvitee); PMID 2012010.
- ↑ Dietary tocotrienols reduce concentrations of plasma cholesterol, apolipoprotein B, thromboxane B2, and platelet factor 4 in pigs with inherited hyperlipidemias; PMID 2012015.
- ↑ Antioxidant effects of tocotrienols in patients with hyperlipidemia and carotid stenosis. PMID 8614310
- ↑ Vitamin E and Breast Cancer J Nutr. 2004 Dec;134(12 Suppl):3458S-3462S.; PMID 15570054.
- ↑ Guthrie N, Gapor A, Chambers AF, Carroll KK: Inhibition of Proliferation of Estrogen Receptor-Negative MDA-MB-435 and -Positive MCF-7 Human Breast Cancer Cells by Palm Oil Tocotrienols and Tamoxifen, Alone and in Combination 1997 Mar;127(3):544S-548S; PMID 9082043.
- ↑ Shibata,et al.:Tocotrienol inhibits secretion of angiogenic factors from human colorectal adenocarcinoma cells by suppressing hypoxia-inducible factor-1alpha.. J Nutr. 2008 Nov;138(11):2136-2142; PMID 18936210.
- ↑ Montonen J, Knekt P, Jarvinen R, et al. (2004). Dietary antioxidant intake and risk of type 2 diabetes. DIABETES CARE 27 (2): 362-366.
- ↑ Miller et al.:Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):37-46. Epub 2004 Nov 10. Volltext (engl.); PMID 15537682.
- ↑ http://www.annals.org/cgi/content-nw/full/142/1/37/F1
- ↑ Eine Diskussion über die "Anti Vitamin E"-Studie von R. Greenberg, MD (engl.).
- ↑ Saiko Ikeda et al: Dietary {alpha}-Tocopherol Decreases {alpha}-Tocotrienol but Not {gamma}-Tocotrienol Concentration in Rats J. Nutr. 133:428-434, February 2003.
- ↑ Bell, Grochoski: How safe is vitamin E supplementation? Crit Rev Food Sci Nutr. 2008 Sep;48(8):760-774; PMID 18756398.
Literaturhinweise
- Nun ein bisschen Literaturrecherche: PMID 18504069 viel allgemeines Blabla+ unbelegte Fakten, könnte man vielleicht für einige Details zu biochem. Eigenschaften nutzen. PMID 17330512 widerlegt die Behauptung, es gebe keine Negativstudien. PMID 18160049 scheint ein guter Review zu den Eigenschaften von T3, der jedoch keine Aussage zum Nutzen einer T3-Einnahme macht; wäre meine Hauptquelle zur Charakterisierung von T3. --Mager 16:45, 10. Jan. 2009 (CET)
Diskussion aus QS Medizin
Der Artikel strotz vor Heilsversprechen, die mit fragwürdiger Primärforschung "belegt" sind. --Mager 14:02, 6. Jan. 2009 (CET)
Lieber Mager,
ich beschäftige mich jetzt seit 10 Jahren mit T3. Nicht zuletzt deshalb, weil meine Mutter nach qualvollen Jahren zwischen verbluten und Krebs bei Collitis Ulcerosa gestorben ist. Die einzige Behandlung der Ärzte war Cortison. Hätten die Ärzte damals über T3 gewusst, so hätte das mindestens eine Erleichterung und längere Phasen ohne quälendes Cortsinon ergeben können.
T3 ist NICHT nur ein Antioxidans. Das könnte nicht nur aus der eben kritisierten Metastudie entnommen werden, sondern das steht wortwörtlich in mehreren der Forschungsberichte. Ich habe mir eben die Mühe gemacht aus meinen Pubmed Referenzen die herauszusuchen, die aus einem peer-reviewed Journal stammen und für die anderen Ersatz zu finden. Das war leicht. Ich habe die http://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:RMLL schon gelesen und Quellen einer Regierungsinstitution gefunden nämlich das National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements und wie gefordert nur peer-reviewed und Übersichtsarbeiten herausgesucht.
Das Ergebnis findest Du hier. Ein Grossteil davon ist bereits Sekundärforschung. Immer wieder aufeinander aufbauende Ketten von Studien und einige Übersichtsarbeiten. Hast Du nicht gesehen welches Netzwerk von Studien hier bereits vorliegt? Es gibt einfach keine Gegenstimmen. Von allen 67 Einträgen oben haben nur 2 die erwarteten Ergebnisse "nicht bestätigt". Das ist keine Theoriefindung, sondern es ist allgemein anerkannt, dass T3 antitumor und anticholesterinogen wirken. In den USA findest Du einiges an Patenten dazu. Nur in Deutschland scheint sich das noch nicht herumgesprochen zu haben.
Einzig eine Studie der Firam BASF (Deutschland, Land der Pharmaindustrie) versuchte T3 zur Cholesterinsenkung hier. Es sank in 12 Wochen das Cholesterin,LDL und Lesionen um 20% oder mehr, trotzdem das Ergebnis have little effect. Wassolldas?
Ich bin Informatiker und verdiene mein Geld mit IT. Trotzdem habe ich ein Produkt mit T3 initiiert, damit die Leute das zur Verfügung haben. Bestell Dir doch mal so eine Dose bei brunozimmer.de und trage sie auf eine kleine Verbrennung auf, oder massiver auf eine schmerzende Archillessehne. Wenn Dich DAS nicht überzeugen sollte....
Soll ich nicht über die T3 schreiben, weil ich selbst T3 benutze? Sollte nicht die Qualität der Referenzen für sich sprechen? Wieso darf im deutschen wiki nicht stehen was im englischen steht?
Ich fordere Dich auf die Zerstörung des Artikels wieder rückgängig zu machen. Ich bitte die hier anwesenden Ärzte um ihre Stellungnahme. Ich ziehe mich solange aus dem Lemma zurück.
Freundliche Grüße --Ingosp 13:17, 7. Jan. 2009 (CET)
- Die Entfernung war gerechtfertigt. Ein Konstrukt aus in-vitro-Studien, auch eine klinischen Untersuchung mit n=15 wurde aufgeführt. Die einzige zitierte Metanalyse zeigt einen Mortalitätsanstieg, diese Arbeit wurde im Artikel negativ dargestellt. Egal was an diesen Tocotrienolen dran ist, so gehts nicht. Deutliches original research. --Andante ¿! WP:RM 17:22, 7. Jan. 2009 (CET) p.s. unabhängig von diesem Artikel war diese Woche im Ärzteblatt auch was zu Vitamin E und C. --Andante ¿! WP:RM 17:30, 7. Jan. 2009 (CET)
- Es wird ja behauptet, dass Tocotrienole viel besser sind als das "übliche Vit. E". Belege dafür gab es bisher nicht. Danke fürs Feedback und den ÄB-Artikel (ich wollte bei dem Artikel ja nicht zu kleinkariert sein und hatte erst eine Verbesserung probiert - da fehlte aber IMHO jegl. Substanz) --Mager 22:22, 7. Jan. 2009 (CET)
Tocotrienole sind in der tat in vielen Eigenschaften radikal anders als Tocopherole. In der Standarddefinition von "Vitamin-E Aktivität" (kann unfruchtbarkeit von Ratten beheben) schneiden sie weniger effektiv ab als alpha-T. Als Antioxidans in Lösung schneiden sie eher gleich ab, aber in Zellen und in vivo massiv effektiver (Faktor 40-60 2 mal bestätigt). Das sind alles relativ langweilige Eigenschaften.
Dann kommen aber dutzende von Ergebnissen in denen nur T3 (und ausdrücklich nicht Tocopherole) erstaunliche Wirkungen zeigen, nämlich cholesterinsenkend, anti-tumor, und anti-inflammatory. Seit 15 Jahren gibt es dazu eine Menge von Studien. Das alles hat nichts mit "Vitamin E" zu tun.
Der Artikel im Ärzteblatt - ich würde ihn auch unterschreiben. Aber einen wesentlichen Fehler gibt es: Es handelt sich halt um eine Tocopherol-Studie. Wenn anstelle "Vitamin E" "alpha-Tocopherol" stünde, würde alles stimmen. Von Tocotrienolen wissen die Autoren anscheinend nichts. Gerade das Ergebnis (erhöhte Sterblichkeit bei hohen Dosen a-T) liesse sich durch den Verdrängungseffekt für die anderen Analoge (T3 und auch g-T) erklären. Zur Studie: wenn massiv Kritik an der Studie existieren (auch noch in anerkannten Fachpublikationen), dann muss man sie auch erwähnen um objektiv zu bleiben. Ich selbst bleibe bei meiner Kritik an der (auch der 2.) Studie. Fehler im statistischen setup.
Wir sind hier ja in einem Lexikon und nicht bei der pharmazeutischen Zulassung. Darum, finde ich, sollte man die aktuellen Forschungsergebnisse betreffend T3 erwähnen, wenn man über T3 schreibt. Dass die 60 Studien nicht für Beweiskraft genügen - soweit ok, das sollte man dann halt sagen. Ich würde darum darauf verweisen, dass auf verschiedenen Gebieten viele (60) aktuelle Studien vorliegen die eine Zusätzliche Wirkung auf verschiedenen Gebieten nahelegen. Dann zu jedem Gebiet ALLE pro- und alle Contra- Studien auflisten. Dann halt sagen, das dies lediglich einzele Forschungsergebnisse sind, die man noch nicht räpräsentativ oder beweiskräftig nennen kann. In meiner Auswahl aus peer-reviewed Studien (hier) habe ich nicht auf pro- oder Contra geachtet, und keine ausgelassen.
Wie wenig die Allgemeinheit über T3 weis, lässt sich an der geringen Anzahl der Antworten hier sehen. Vermutlich hat kaum jemand jemals vorher etwas über T3 gelesen. Das würde ich gern ändern. Und zwar objektiv, mit allen pro- und Kontra- Stimmen.
Schönen Samstagnachmittag noch --Ingosp 15:02, 10. Jan. 2009 (CET)
- Hallo Ingosp, hast du schon mal einen Lexikonartikel gesehen in dem alle Studien zu einem Thema abgehandelt werden. Eine Enzyklopädie ist nicht nur meiner Meinung nach nicht der richtige Ort für solche Sammlungen. Grüße --Christian2003 15:48, 10. Jan. 2009 (CET)
- Hallo Christian stimmt, es kann nur eine Auswahl sein, objektiverweise mit pro und Gegenstimmen. Das ist ja was ich eigentlich vorhatte und auch schon in Tocotrienole realisiert. Zu jedem aktuellen Forschungsgebiet zwei Studien mit interessantem Text und falls verfügbar Gegenstimmen. Jetzt ist es in den Orcus der Diskussion verbannt. Ich habe mir viel Mühe gegeben aus allen Studien die vielversprechenden Themen herauszudestillieren, das sind: (meine bescheidene Übersichtsarbeit im Kopf): Cholesterinsenkung Anti-Tumor-Wirkung, Vermeidung von Zellschäden (besonders Blut und Nervenzellen) das 40-60 fach starke Antioxidans und die Entzündungshemmung. Nach dem Verweis auf die Medizin-Richtlinien war ich gerade dabei einige Studien in solche aus peer-reviewed Publikationen von einem Regierungsinstitut umzutauschen, als die ganze Arbeit plötzlich "weg" war. Gruß --Ingosp 12:19, 12. Jan. 2009 (CET)
- Ingosp, bitte trenne zwischen T3 und Vit.E: die Metaanalysen waren zu Vit.E und damit im T3-Artikel falsch. Deine unsystematische Artikelsammlung zu T3 ist wiss. leider wertlos - es fehlt eine Systematische Übersichtsarbeit; zudem enthält sie fast ausschließlich Forschung an isolierten Zellen und Tieren - über deren Wert braucht man nicht mehr reden. Wenn T3 so heilsbringen ist - warum hat die Wissenschaft es bisher nicht entsprechend wahrgenommen? Dissertations-/habilitations-wütige Mediziner/Biologen/Chemiker gibt es wahrlich genug. Bitte betreibe Dein Hobby und Deinen Nebenverdienst mit T3 irgendwo anders.
- Nun ein bisschen Literaturrecherche: PMID 18504069 viel allgemeines Blabla+ unbelegte Fakten, könnte man vielleicht für einige Details zu biochem. Eigenschaften nutzen. PMID 17330512 widerlegt die Behauptung, es gebe keine Negativstudien. PMID 18160049 scheint ein guter Review zu den Eigenschaften von T3, der jedoch keine Aussage zum Nutzen einer T3-Einnahme macht; wäre meine Hauptquelle zur Charakterisierung von T3. --Mager 16:44, 10. Jan. 2009 (CET)
Hallo Mager, dann müssen die Metaanalysen halt in "Vitamin E" mit der Bemerkung versehen werden, dass T3 nicht beteiligt waren. Leider (?) gehört T3 nunmal zur Vitamin E Familie.
Warum hat die Wissenschaft es bisher nicht entsprechend wahrgenommen? Die Wissenschaft hat sie schon wahrgenommen, sonst gäbe es nicht > 100 Publikationen (>60 peer-rv.) und einiges an Dissertationen (wie Du die findest brauch ich Dir wohl nicht zu sagen). Wer sie anscheinend nicht wahrgenommen hat ist die Ärzteschaft - es gibt ja auch keine Medikamente und keine Ausbildungen dazu.
Und warum das wohl? Ganz einfach:
In einem Jahr (2004) wurden Cholesterinsenker für 22 Milliarden Dollar verkauft (90% Marktanteil)[1]
Da stellen sich doch keine weiteren Fragen mehr. Seit mehr als 10 Jahren weis mann, dass T3 Cholesterin signinikant und erheblich senken kann. (Tocotrienols are effective in lowering serum total and LDL-cholesterol levels by inhibiting the hepatic enzymic activity of beta-hydroxy-beta-methylglutaryl coenzymeA (HMG-CoA) reductase through the post-transcriptional mechanism. alpha-Tocopherol, however, has an opposite effect (induces) on this enzyme activity. PMID 11882333) Das Zeug kommt aber nicht aus der Chemie, sondern es muss nur aus reichlich vorhandenem rotem Palmöl herausgeholt werden - daran verdient BASF & Co nichts. Dann lieber Statine verkaufen (mit ihren Nebenwirkungen).
Gegenstimmen? Ich habe ALLE Studien mit tocotrienol im Titel gelesen (mindestens den abstract) und immer wirkte es cholesterinsenkend, wenn das untersucht wurde. Die von Dir erwähnte PMID 17330512 und zwei weitere kommen zu dem Schluss, dass T3 andere Risikofaktoren wie Triglyceride nicht gesenkt haben. Den Risikofaktor Rauchen haben sie übrigens auch nicht gesenkt.
Im Fall von Krebs sind die Ergebnisse so unglaublich, dass man sich kaum traut sie zu erwähnen. Apoptose von Krebszellen nur durch T3, soso. Aber in vitro und an Tieren kam schon dutzendemale das heraus plus ein synergistischer Effekt mit Tamoxifen und einigen anderen Medikamenten. Und auch die peers in der Publikationen waren offensichtlich von der Wichtigkeit der Ergebnisse überzeugt. Ich finde, das muss erwähnt werden, wenn auch mit entsprechender Bemerkung, dass dies bisher nur Anhaltspunkte und keine Beweise sind.
Die 40-60fache antioxidative Wirkung habe ich 2 mal gefunden, als ich das 2. mit peer-review einbauen wollte war der ganze Artikel verschwunden.
Als Übersichtsarbeit zu T3 würde ich PMID 10480444 vorschlagen (Tocotrienol: a review of its therapeutic potential.) und Dein 18160049, als Übersicht zu Krebs PMID 19071006 (Antiangiogenic and anticancer potential of unsaturated vitamin E (tocotrienol).) oder Dein 18504069.
Gruß --Ingosp 12:19, 12. Jan. 2009 (CET)
- Statt die Artikel mit Tocotrienol im Titel zu lesen, solltest du besser Google Scholar's Zitate-Funktion verwenden. Dein PMID 10480444 wird beispielsweise von PMID 11310521 referenziert. Die Lektüre des Abstracts entzaubert dann schnell diese Heilsversprechen. --Ayacop 16:09, 12. Jan. 2009 (CET)
(Dieser Teil in Cholesterin)
- Hier geht es ggf. weiter:
... Aber da sind wir in einer Detaildiskussion, wo wir eigentlich nicht hin wollten oder sollten. Was machen wir denn jetzt mit unserem Artikel? Dass T3 mehr als ein Antioxidans sind hat sich in unserer Diskussion wohl herausgestellt. Und wie sollte ein Lexikon mit diesen Informationen umgehen?
Ich schlage vor im Artikel wieder einen Abschnitt für die Forschung aufzunehmen. Mit der Überschrift: Seit den 1990er Jahren existieren vielversprechende Forschungsberichte die den T3 eine Rolle zuschreiben, die über die Vitamin-E-Wirkung und über die Wirkung als Antioxidans hinausgehen. Diese sind jedoch statistisch noch nicht beweiskräftig abgesichert. Es existieren keine Medikamente mit T3 und es ist auch kein Verfahren zur Medikamentenzulassung bekannt. Und dann T3 als Cholesterinsenker -> zwei positive Studien an Menschen dazu plus Deine Kritische Stimme oder Studien dazu. Ähnliche bei der Apoptose und Zellschutz. Zu Antioxidans würde ich gern die zwei Studien aufnehmen, die die 40-60 fache antioxidative Wirkung beschreiben. Freundliche Grüße --Ingosp 12:11, 17. Jan. 2009 (CET)
- In unserer Diskussion hat sich nur herausgestellt, dass Dir der moderne "Nutzenbegriff" der Medizin im Zeitlalter der Evidenzbasierung weiterhin fremd ist. Du kommst weiter mit x-facher Antioxidativer Wirkung (vermutlich nichtmal in der Zellkultur) und statistischer Unsicherheit. Ich gebe die Diskussion auf. Bitte bringe keine POV-Begriffe wie vielversprechend, noch nicht abgesichert. Lt. RM:LL sind keine Einzelstudien erwünscht, damit nicht wie gerade angedroht die "Evidenzpickerei" losgeht. Viel Erfolg! (ENDE für mich) --Mager 16:19, 18. Jan. 2009 (CET)
Uii ein persönlicher Angriff. Wenn Du nicht mehr mitmachen willst, schlage ich vor, dass Du Deine letzte Änderung in Tocotrienole, in der Du fast den gesamten Inhalt rausgemschnissen hast, selbst wieder rückgängig machst. In dem katastrophalen Zustand in dem er jetzt ist, kann er nicht bleiben. --Ingosp 16:38, 20. Jan. 2009 (CET)
- Der Zustand war vorher weit katastrophaler, wie ausführlich dargelegt. Er wird nicht revertiert. --Andante ¿! WP:RM 20:31, 21. Jan. 2009 (CET)
Cholesterin Diskussion aus QS Medizin
- Heilsversprechen? Welches? PMID 11310521 sagt, dass LP(a) durch die verschiedenen Naturstoffe wie Knoblauch und T3 um nicht mehr als 25% reduziert wurde. Ist das denn zu wenig? Signifikant um 20%-25% reduziertes Gesamt-Cholesterin, LDL-Cholesterin etwas weniger ist die konsistente Aussage ob google-Scholars oder IBIDS oder pubmed. Read any of the studies (was anderes haben die auch nicht gemacht). Würdest Du lieber ein Statin nehmen? When recommending these supplements, clinicians should keep in mind that their long-term safety is not established... Wie ist denn die Sicherheit von 200mg Vitamin E/d? Was meinst Du, besser oder schlechter als die von Statinen? Freundliche Grüße --Ingosp 17:30, 12. Jan. 2009 (CET)
- So zynisch es klingt, als US-amer. Betatester hat man Vorteile und Nachteile. Wenn ich je betroffen wäre, würde ich mich jetzt natürlich für das wirksamere Mittel entscheiden, (vor fünf Jahren wäre das noch anders gewesen). Nach den Ergebnissen wurde das LDL-Cholesterin mit 10 mg Rosuvastatin um knapp 43 % gesenkt, mit 10 mg Atorvastatin um fast 37 %. Der Vergleich der 20-Milligramm-Dosierungen beider Statine ergab knapp 49 % und 42,5 % zugunsten von Rosuvastatin. Auch beim „Erreichen des europäischen LDL-Zielwertes von unter 100 mg/dl“ und beim Parameter „prozentuale HDL-Steigerung“ ergab sich eine Differenz zugunsten von Rosuvastatin. PMID 16143705 --Ayacop 18:26, 12. Jan. 2009 (CET)
- Heilsversprechen? Welches? PMID 11310521 sagt, dass LP(a) durch die verschiedenen Naturstoffe wie Knoblauch und T3 um nicht mehr als 25% reduziert wurde. Ist das denn zu wenig? Signifikant um 20%-25% reduziertes Gesamt-Cholesterin, LDL-Cholesterin etwas weniger ist die konsistente Aussage ob google-Scholars oder IBIDS oder pubmed. Read any of the studies (was anderes haben die auch nicht gemacht). Würdest Du lieber ein Statin nehmen? When recommending these supplements, clinicians should keep in mind that their long-term safety is not established... Wie ist denn die Sicherheit von 200mg Vitamin E/d? Was meinst Du, besser oder schlechter als die von Statinen? Freundliche Grüße --Ingosp 17:30, 12. Jan. 2009 (CET)
- Bitte reite im Zeitalter der Evidenzbasierte Medizin nicht ständig auf Surrogat-Markern rum! Cholesterin bekommt man mit vielem runter (zB Torcetrapib) - aber damit ist NICHT gesagt, dass man länger lebt, weniger Herzinfarkte bekommt... Individuelle Erfahrungen sind völlig untauglich zur Nutzenbewertung (bitte spare Dir die Darstellung Deiner Fettwerte) --Mager 22:10, 13. Jan. 2009 (CET)
- Der Punkt war und ist das: http://de.wikipedia.org/wiki/Statin#Nebenwirkungen . Häufig (1-10%): Muskelschmerzen (Myalgien) und -krämpfe mit Anzeige eines Muskelschadens (Laborwerte), Magen-Darm-Störungen, grippeähnliche Beschwerden, Infektionen, Hauterscheinungen (Ekzeme). Anstatt 5-10mg des neuesten Statins, bei dem die massiven und häufigen Nebenwirkungen nachgewiesen sind würde ich lieber die Nebenwirkungen von Vitamin E in kauf nehmen (oder eher wünschen).
- Was Cholesterin betrifft bin ich kein Fachmann - ich kann Statistiken lesen. Würdest Du die Eigenschaft Cholesterin +LP(a)+LDL-C zu senken als unbedeutend einstufen? Ich dachte das wäre der Hauptnutzen des umsatzstärksten Medikaments auf dem Planeten. Was sagen die anderen anwesenden Fachleute dazu? Freundliche Grüße --Ingosp 13:07, 14. Jan. 2009 (CET)
- Du hast nicht verstanden: doe Cholesterinsenkung alleine ist wertlos - im Gegenteil: sie kann sogar gefährlich sein PMID 17984165 !! Bei Statinen kenne ich Nutzen (auf relevante klinische Endpunkte wie Herzinfarkte oder Tod) und Schaden genau; bei T3 (bitte wirf nicht immer wieder VitE in den Raum, denn da weiss man vom Schaden!) weiss ich nichts zum relevanten Nutzen - und noch weniger zum Schaden. --Mager 10:33, 15. Jan. 2009 (CET)
- Was Cholesterin betrifft bin ich kein Fachmann - ich kann Statistiken lesen. Würdest Du die Eigenschaft Cholesterin +LP(a)+LDL-C zu senken als unbedeutend einstufen? Ich dachte das wäre der Hauptnutzen des umsatzstärksten Medikaments auf dem Planeten. Was sagen die anderen anwesenden Fachleute dazu? Freundliche Grüße --Ingosp 13:07, 14. Jan. 2009 (CET)
- Lieber Mager, das PMID 17984165 Effects of torcetrapib.. sagt, dass durch diesen Stoff sich die Sterblichkeit erhöht hat. Die Chemie hat ein neues Molekül hergestellt und zwar aus aus theroetischen Erwägungen heraus und erst spät hat sich herausgestellt, dass das Zeug tödlicher ist als gedacht. Ein möglicher Grund wäre, dass das Verfahren Inhibition of cholesteryl ester transfer protein zu starke Nebenwirkungen macht. Was hat das mit T3 zu tun? Ist die T3 Wirkung inhibiting the hepatic enzymic activity of (HMG-CoA) reductase through the post-transcriptional mechanism dasselbe? Oder ist das Molekül einfach ziemlich giftig, auch an anderer Stelle im Organismus. Die Todesfälle waren in patients .. whose reduction in potassium or increase in bicarbonate was greater than the median change. Weiteres ist alles Spekulation. Mit Glück bekommt man die Giftigkeit in einer frühen Phase heraus, mit Pech (Lipobay) etwas später.
- Bei T3 (wie anderen natürlichen Vitamin E analogen) hat die Natur schon einen Test vorgeschoben. Jahrmillionen lang in den Pflanzen, seit jahrtausenden in der menschlichen Ernährung und seit > 6000 Jahren im westlichen Kulturkreis (Gerstenöl enthält fast soviel T3 wie Palmöl, Gerste war ein Grundnahrungsmittel). Die wünschbaren Nebenwirkungen von T3 wären wohl
- Als Antioxidans wirken sie gegen die Oxidation des Cholesterins in den Plaques
- Sogar die Rückbildung von Plaques durch T3 wurde beobachtet (von PMID 8614310)
- Da es entzündungshemmend ist, müsste es auch gegen den Entzündungsvorgang in den Plaques wirken.
- Das war ein Beispiel, um zu illustrieren, warum Colesterinsenkung per se - oder Entzündungshemmung - oder Plaqueregression VÖLLIG uninteressant ist. Alles das hat Torcetrapib auch gemacht. Medizinischer Nutzen wird anhand von Studien mit klinischen Endpunkten nachgewiesen, NICHT anhand von theroretischen Überlegungen (wie Entzündungshemung, Antioxidation). Das Beispiel der Schädlichkeit von Beztakarotin illustriert, warum es einen Unterschied macht, ob mein einen Stoff zusätzlich in hohen Mengen zuführt oder ihn als Bestandteil von Nahrungsmitteln zu sich nimmt. --Mager 18:58, 29. Jan. 2009 (CET)
Torcetrapib hat Plaques rückbilden können? Interressant. Findet sich das in der einen Studie, die Du angeführt hast, oder woanders?
Ich gebe Dir Recht in den Punkten theoretische Überlegung und Problematik der Einzelstoffzufuhr. Die isolierte Einzelstoffzufuhr hat ja nicht nur bei Beta-Carotin sondern auch bei alpha-Tocopherol und mindestens auch Zink Probleme an den Tag gebracht, die durch den Verdrängungseffekt des Einzelstoffs auf ähnlich gelagerte Stoffe (z.B. Analoge) erklärt werden können. Beim Zink verdrängt das eine Metall viele andere Metalle- speziell Kupfer, bei beta-Carotin die andere Carotene, bei alpha-T die anderen Vitamin E analoge.
Mit der Evidenzbasierten Medizin ist das so eine Sache. Das Wort "evidence" liegt in der Übersetzung zwischen Beweis und Anhaltspunkt und so ist auch das Verfahren. (EbM, von englisch evidence-based medicine ..) .. Der Wirksamkeitsnachweis erfolgt dabei durch statistische Verfahren. (Wiki) Erstens gibt Statistik generell immer eine Wahrscheinlichkeit an, das ist nicht was ein Mathematiker Beweis nennen kann. Für den Einzelfall immer nur ziemlich wahrscheinlich gut. Zweitens können alle Statistiken sehr leicht falsche Eindrücke erwecken (speziell graphische Darstellungen) und das Setup kann anfechtbar sein.
Nimm z.b. das hier [2] aus dem Statin-artikel. Man lässt 17000 Menschen (heftig gefährdet und nach dem 1.Infarkt) Statine nehmen und es stellt sich heraus, dass die, die sie nicht regelmäßig genommen haben viel mehr Todesfälle sehen. Das kann die Wirksamkeit der Statine untermauern. Das kann aber auch einfach bedeuten, dass diejenigen, die ihre Erkrankung nicht ernst genug nehmen (und andere Maßnahmen nicht treffen) natürlich mehr gefährdet sind.
Bei solchen Massenstudien kann man sowieso nicht von Kontrollgruppe, Randomisierung und Blindversuchen sprechen. Jeder Proband kennt natürlich seine Cholesterin-Werte und weis dadurch genau ob er evtl. ein Placebo bekommen hat.
Und was macht man, wenn mal eine Studie vermehrte Todesfälle herausbringt? Lipobay. Alles stoppen. Prozesse. Dabei könnte die Gruppe, die eben Lipobay anstelle etwas anderes bekommen hat einfach nur die Gruppe sein, die generell eher bereit für Neuerungen ist (bzw die verschreibenden Ärzte). Dann kann die Ursache für die Todesfälle irgendetwas anderes neues sein. Überhaupt hat man bei Langzeitstudien mit Untersuchung der Todesfälle (all cause) das Problem, dass man vielleicht etwas ganz anderes Untersucht, als die Wirkung eines Mittels.
Kein Wunder, dass andere Studien auf dem gleichen Gebiet plötzlich ganz andere Ergebnisse herausbringen. Z.B. die hier: [3] die bei 60000 Probanden herausbringt, dass die 3 Statine gar nichts bringen.
Man muss schon auch ein bisschen gesunden Menschenverstand hieinbringen. Dieser macht mich sehr misstrauisch ein Mittel zu nehmen, das von seiner chemischen Struktur her entworfen wurde und dann erst in Versuchen auf seine Nebenwirkungen "geprüft" wird.
Mein kleiner Selbstversuch mit 500mg TRF (200mg T3 mix) hat übrigens in 8 Tagen mein Ch.von 264 auf 230 gesenkt. Und ich höre auf damit, weil ich mein Ch gar nicht senken will. Ich kenne nur den Zusammenhang, dass diejenigen, die hohes Ch.haben, auch ein höheres Risiko für CHD haben. Statistisch. Dass aber eine künstliche Senkung die Wahrscheinlichkeit für CHD senkt, diesen Nachweis traue ich den Studien, die ich kenne nicht zu, aus den genannten Gründen. Und WENN, dann nur mit einem möglichst ungiftigen Mittel, oder einem , das vielleicht noch andere Vorteile mit sich bringt.
Der Vorteil von T3 als Cholesterinsenker sehe ich darin, dass er vermutlich weniger Schaden anrichtet. (total unbewiesen natürlich aber IMHO sehr wahrscheinlich)
Das wirklich Tolle an T3 ist in meinen Augen die deutliche Entzündungshemmung.
Diskutieren über interessante Themen ist schön - besonders wenn man sich NICHT einig ist. Streiten ist hässlich und darum mach ich an dem Artikel auch nicht mehr herum. Wie in der QS gesagt - jetzt soll jemand anderes die Verantwortung für die Information oder Zurückhaltung von Information übernehmen. Ich habs versucht. Ich bin der Meinung, dass die T3-Fakten um die es hier ging definitiv und unbedingt zum Lemma gehören. Sollte die Gefahr bestehen, dass jemand diese noch nicht genügend untermauerten Ergebnisse zur Medikation verwendet? Dann muss man halt davor warnen. Sollte jemand der seine Doktorarbeit o.ä. schreibt darauf zugreifen, wird er oder sie es sicher nicht wiki als Beweis aufführen können und wollen. Aber die Informationen wird er brauchen können. Dafür wäre ein Lexikon gut.
Gruß -- Ingosp 16:03, 4. Feb. 2009 (CET)
- Bitte lenke nicht mit Hinweise auf Ungenauigkeiten zu Torcetrapib (ja, es hat in der Studie keine Plaqueregression gezeigt) ab: der Diskussionspunkt war Sinn und Unsinn von Surrogatparamatern. Den Punkt siehst Du einfach nicht ein. Schade! Die Wissenschaft ist zum Glück weiter - dank Torcetrapib und zB der CAST_(Studie).
- Grenzen der EbM sind mir bekannt. Nur lieferst Du keine Alternative. Pathophysiologische Theorien gehören nicht dazu (sonst sind wir wieder bei CAST).
- Die Rasmussen-Studie ist wie treffend bemerkt kein RCT. Sie sollte auch nicht den Nutzen von Statinen zeigen, sondern den Nutzen der regelmäßigen vs. unregelmäßigen Einnahme. Ich finde Deine ständigen Scheindiskussionen und Strohmann-Argumente nervig. Das führt zu nix!
- Ob T3 weniger Schaden anrichtet weiss man einfach nicht - eben weil im Vergleich zu Statinen nicht nur Lagzeitstudien sondern auch Studien mit relevanten Endpunkten fehlen. Nutzen und Schaden sind unbekannt, also kein Grund, die Substanz ausserhalb von klinischen Studien einzunehmen. (deinen heroischen Selbstversuch kommentiere ich nicht).
- Die postulierte Entzündungshemmung ist irrelevant, wenn sie nicht in meßbarem patientenrelevanten Nutzen mündet (ich wiederhole mich).
- Es verbietet Dir niemand, T3 entsprechend den Regeln der Wikipedia, der Redaktion Medizin und allgem. wiss. Prinzipien darzustellen. Du diskutierst lieber um den heißen Brei. (ganz abgesehen von Deinem kommerz. Interesse an T3). Wie schon in der QS Med gesagt: ich sehe keinen Sinn mehr in allg. Diskussion mit Dir. --Mager 18:37, 4. Feb. 2009 (CET)
Referenzen
- ↑ http://www.marketresearch.com/product/display.asp?productid=1077873&g=1
- ↑ Zitiert nach "Schlechte Compliance ist tödlich", MMW-Fortschr. Med. Nr. 5 / 2007 (149. Jg.), S. 22, zitiert nach Rasmussen JN, Chong A, Alter DA. Relationship between adherence to evidence-based pharmacotherapy and long-term mortality after acute myocardial infarction. JAMA. 2007 Jan 10;297(2):177-86. PMID 17213401. Volltext (engl.), abgerufen am 29. September 2008.
- ↑ Zhou Z, Rahme E, Pilote L. Are statins created equal? Evidence from randomized trials of pravastatin, simvastatin, and atorvastatin for cardiovascular disease prevention. Am Heart J. 2006 Feb;151(2):273-81. PMID 16442888