Sensitivierung

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Sensitivierung (englisch sensitization) bezeichnet die Zunahme der Stärke einer Reaktion bei wiederholter Darbietung desselben Reizes. Die Sensitivierung wurde in einer Reihe von Laboruntersuchungen belegt. Beispielsweise zeigen Katzen bei wiederholter, schneller Darbietung eines kurzen elektrischen Schocks an einem ihrer Gliedmaßen eine zunehmend stärkere motorische Reaktion.

Der gegenteilige Prozess einer Abnahme der Reaktionsstärke ist die Habituation.

Evolutionsbiologischer Hintergrund

Erweist sich ein wiederholter Reiz als bedeutsam, so ist es von Vorteil, besonders schnell oder mit erhöhter Aufmerksamkeit auf ihn zu reagieren. Beispiele sind die Stimme des eigenen Nachwuchses oder verräterische Laute feindlicher Lebewesen. Schmerz wird verstärkt, damit die zugrunde liegende Ursache möglichst schnell beachtet und vermieden wird. Es handelt sich bei der Sensitivierung also um Lernprozesse, die in erster Linie der Alarmierung bei Gefahren oder auch besonderen Chancen dienen. Dieser Vorgang ist allerdings insofern störanfällig, als die alarmierende Verstärkung über ihr Ziel hinausschießen und außer Kontrolle geraten kann.[1]

Mechanismen

Die neuronalen und biochemischen Mechanismen der Sensitivierung sind vielfältig. Hierbei bestehen Unterschiede sowohl zwischen den Orten der Sensitivierung (z. B. Schmerzrezeptor, Belohnungszentrum usw.) als auch innerhalb eines solchen Ortes.

Schmerzverstärkung

Bei der Sensitivierung von Schmerzempfindungen gibt es Mechanismen (1) einer gesteigerten Erregbarkeit der Membran der Schmerzrezeptorzelle, (2) einer gesteigerten nervlichen (synaptischen) Übertragung von anderen Zellen auf diese Zelle, und (3) eines verminderten hemmenden (inhibitorischen) Einflusses auf diese Zelle. All diese Mechanismen werden ausgelöst durch (erhöhte) vorherige Erregung (Lerneffekte), Entzündungen oder Verletzungen und sind somit Ausdruck der Anpassungsfähigkeit von Nervensystemen (neuronale Plastizität).[2]

Sucht und Rückfallrisiko

Suchtverhalten jeder Art hat als biologische Grundlage die Sensitivierung des Belohnungssystems im Gehirn, des mesolimbischen Systems.[3] Dabei können wenige Reize – durch Drogen, Glücksspiel etc. – dieses System für lange Zeit überempfindlich machen und suchtartiges Verlangen auslösen. Von erheblicher Bedeutung ist, dass diese Sensitivierung nur das Verlangen betrifft. Das angestrebte Gefühl (Euphorie) wird im Gegensatz zum Verlangen nicht verstärkt, sondern schwächt sich ab (Toleranzentwicklung). Die Sensitivierung hält in der Regel auch noch lange nach einem Entzug an und verursacht deshalb ein erhöhtes Risiko für einen Rückfall.[4]

Kreuzsensitivierung

Der Begriff Kreuzsensitivierung umfasst die gegenseitige Sensitivierung benachbarter Nervensysteme oder Organe, z. B. im unteren Beckenbereich,[5][6] sowie die Sensitivierung eines Nervensystems auch für andere – nah oder entfernt verwandte – Reize.[7] Zu letzterer zählt beispielsweise die Sensitivierung des Belohnungssystems im Gehirn durch legale Drogen – wie Nikotin und Alkohol – auch für illegale Drogen, für verschiedene illegale Drogen untereinander, und für Drogen durch Esssucht[8] einschließlich Zuckersucht.[9]

Medizinische Bedeutung

Sensitivierung ist ein wichtiger beitragender Faktor bei einer großen Anzahl von gesundheitlichen Störungen und Krankheiten. In der Regel handelt es sich dabei um eine Verstärkung einer Störung, wobei allerdings das Ausmaß der Verstärkung schwer oder überhaupt nicht abzuschätzen ist. Es scheint in manchen Fällen möglich zu sein, dass erst die Verstärkung der Störung diese für die Betroffenen zu einer Belastung macht. Beispiele sind Phantomgeräusche (Tinnitus),[10] überlautes Hören (Hyperakusis),[11] überaktive Blase,[12] Schmerzsyndrom Fibromyalgie,[13] und chronisches Erschöpfungssyndrom.[14]

Siehe auch

Literatur

  • A. K. Johnson, Z. Zhang, S. C. Clayton, T. G. Beltz, S. W. Hurley, R. L. Thunhorst, B. Xue: The roles of sensitization and neuroplasticity in the long-term regulation of blood pressure and hypertension. In: American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. Band 309, Nummer 11, Dezember 2015, S. R1309–R1325, doi:10.1152/ajpregu.00037.2015. PMID 26290101, PMC 4698407 (freier Volltext) (Review).
  • X. Belda, S. Fuentes, N. Daviu, R. Nadal, A. Armario: Stress-induced sensitization: the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and beyond. In: Stress. Band 18, Nummer 3, 2015, S. 269–279, doi:10.3109/10253890.2015.1067678. PMID 26300109 (Review), (PDF)
  • L. J. M. J. Vanderschuren, R. C. Pierce: Sensitization Processes in Drug Addiction. In: D. Self, J. Staley Gottschalk (Hrsg.): Behavioral Neuroscience of Drug Addiction. (= Current Topics in Behavioral Neurosciences. Band 3). Springer, Berlin 2010, ISBN 978-3-642-03001-7, S. 179–195, (Vorschau Google Books).
  • Henrik Walter, Markus Barth: Funktionelle Bildgebung in Psychiatrie und Psychotherapie: Methodische Grundlagen und klinische Anwendungen. Schattauer Verlag, Stuttgart 2005, S. 214 f. (online)
  • Gerhard Gründer, Otto Benkert (Hrsg.): Handbuch der Psychopharmakotherapie. Springer-Verlag, Berlin 2012, Abschnitt 29.3: Sensitivierung. S. 288–292, ISBN 978-3-642-19844-1, (online).

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ Eberhard Biesinger, Heinrich Iro (Hrsg.): Tinnitus. Springer-Verlag, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-27491-X, S. 93f, (Vorschau Google Books).
  2. ↑ A. Latremoliere, C. J. Woolf: Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. In: The journal of pain: official journal of the American Pain Society. Band 10, Nummer 9, September 2009, S. 895–926, doi:10.1016/j.jpain.2009.06.012. PMID 19712899, PMC 2750819 (freier Volltext) (Review).
  3. ↑ J. D. Steketee, P. W. Kalivas: Drug wanting: behavioral sensitization and relapse to drug-seeking behavior. In: Pharmacological reviews. Band 63, Nummer 2, Juni 2011, S. 348–365, doi:10.1124/pr.109.001933. PMID 21490129, PMC 3082449 (freier Volltext) (Review).
  4. ↑ M. J. Robinson, A. M. Fischer, A. Ahuja, E. N. Lesser, H. Maniates: Roles of "Wanting" and "Liking" in Motivating Behavior: Gambling, Food, and Drug Addictions. In: Current topics in behavioral neurosciences. Band 27, 2016, S. 105–136, doi:10.1007/7854_2015_387. PMID 26407959 (Review), (PDF)
  5. ↑ P. R. Brumovsky, G. F. Gebhart: Visceral organ cross-sensitization - an integrated perspective. In: Autonomic neuroscience : basic & clinical. Band 153, Nummer 1–2, Februar 2010, S. 106–115, doi:10.1016/j.autneu.2009.07.006. PMID 19679518, PMC 2818077 (freier Volltext) (Review).
  6. ↑ A. P. Malykhina, J. J. Wyndaele, K. E. Andersson, S. De Wachter, R. R. Dmochowski: Do the urinary bladder and large bowel interact, in sickness or in health? ICI-RS 2011. In: Neurourology and urodynamics. Band 31, Nummer 3, März 2012, S. 352–358, doi:10.1002/nau.21228. PMID 22378593, PMC 3309116 (freier Volltext) (Review).
  7. ↑ A. R. Burke, K. A. Miczek: Stress in adolescence and drugs of abuse in rodent models: role of dopamine, CRF, and HPA axis. In: Psychopharmacology. Band 231, Nummer 8, April 2014, S. 1557–1580, doi:10.1007/s00213-013-3369-1. PMID 24370534, PMC 3969449 (freier Volltext) (Review).
  8. ↑ K. J. Steffen, S. G. Engel, J. A. Wonderlich, G. A. Pollert, C. Sondag: Alcohol and Other Addictive Disorders Following Bariatric Surgery: Prevalence, Risk Factors and Possible Etiologies. In: European eating disorders review: the journal of the Eating Disorders Association. Band 23, Nummer 6, November 2015, S. 442–450, doi:10.1002/erv.2399. PMID 26449524 (Review), (PDF)
  9. ↑ N. M. Avena, P. Rada, B. G. Hoebel: Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 32, Nummer 1, 2008, S. 20–39, doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019. PMID 17617461, PMC 2235907 (freier Volltext) (Review).
  10. ↑ H. P. Zenner, M. Pfister, N. Birbaumer: Tinnitus sensitization: Sensory and psychophysiological aspects of a new pathway of acquired centralization of chronic tinnitus. In: Otology & neurotology: official publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology. Band 27, Nummer 8, Dezember 2006, S. 1054–1063, doi:10.1097/01.mao.0000231604.64079.77. PMID 17130796 (Review).
  11. ↑ R. S. Tyler, M. Pienkowski, E. R. Roncancio, H. J. Jun, T. Brozoski, N. Dauman, N. Dauman, G. Andersson, A. J. Keiner, A. T. Cacace, N. Martin, B. C. Moore: A review of hyperacusis and future directions: part I. Definitions and manifestations. In: American journal of audiology. Band 23, Nummer 4, Dezember 2014, S. 402–419, doi:10.1044/2014_AJA-14-0010. PMID 25104073 (Review), (PDF)
  12. ↑ W. S. Reynolds, R. Dmochowski, A. Wein, S. Bruehl: Does central sensitization help explain idiopathic overactive bladder? In: Nature reviews. Urology. Band 13, Nummer 8, 08 2016, S. 481–491, doi:10.1038/nrurol.2016.95. PMID 27245505, PMC 4969200 (freier Volltext) (Review).
  13. ↑ K. C. Fleming, M. M. Volcheck: Central sensitization syndrome and the initial evaluation of a patient with fibromyalgia: a review. In: Rambam Maimonides medical journal. Band 6, Nummer 2, April 2015, S. e0020, doi:10.5041/RMMJ.10204. PMID 25973272, PMC 4422459 (freier Volltext) (Review).
  14. ↑ J. Nijs, M. Meeus, J. Van Oosterwijck, K. Ickmans, G. Moorkens, G. Hans, L. S. De Clerck: In the mind or in the brain? Scientific evidence for central sensitisation in chronic fatigue syndrome. In: European journal of clinical investigation. Band 42, Nummer 2, Februar 2012, S. 203–212, doi:10.1111/j.1365-2362.2011.02575.x. PMID 21793823 (Review), (PDF)
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