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Angina pectoris

Texte

Pathophysiologie

Risikofaktoren der Atherosklerose[1][2]
Rauchen
Hypercholesterinämie
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Genetische Prädisposition
Übergewicht

Angina pectoris Beschwerden sind stets Ausdruck von Durchblutungsstörungen am Herzmuskel. Die Hauptursache hierfür sind Gefäßveränderungen, die im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit auftreten.[3] In etwa 50 % der Fälle wird die KHK durch bestimmte Risikofaktoren befördert.[1] Hierzu gehören neben Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Übergewicht auch eine familliäre Vorbelastung.

Alt

Angina pectoris wird entweder durch körperliche oder seelische bzw. psychische Belastung verursacht. Bei den meisten Patienten besteht eine Koronarsklerose. Unter der Belastung kommt es zu einer Minderdurchblutung (Ischämie) des Gewebes und dadurch zu den typischen Symptomen. Eine Sonderform ist die Prinzmetal-Angina, hier wird eine vorübergehende Ischämie des Myokards durch einen Spasmus der Koronararterien ausgelöst. Die Dauer eines Anfalls liegt zwischen Sekunden und Minuten. Auch das Kardiale Syndrom X löst eine Angina pectoris aus.

Es wird unterschieden zwischen dem Auftreten einer AP in Ruhe (Ruhe-AP) oder unter Belastung (Belastungs-AP). Von der Ruhe-AP geht eine unmittelbare Infarktgefahr aus.

Eine Unterscheidung zwischen AP und Herzinfarkt ist manchmal mit dem Medikament Glyceroltrinitrat möglich. Bei einem AP-Anfall bewirkt das Medikament ein deutliches Nachlassen von Schmerz und Enge in der Brust. Allerdings gilt diese Art der Unterscheidung als unzuverlässig.

Epidemiologie

2003 wies die Todesursachenstatistik in Deutschland für die Koronare Herzkrankheit 10,9 % und den akuten Myokardinfarkt 7,5 % der Todesfälle aus.[3] Patienten mit einer stabilen Angina pectoris haben eine Sterblichkeit von 2–3 % jährlich.[2]

Klassifikation

Die Angina pectoris wird abhängig von Symptomen, Auftreten und Prognose unterteilt in die stabile Angina pectoris und die instabile Angina pectoris.[4]

Stabile Angina pectoris

Eine stabile AP liegt bei Patienten vor, die über einen längeren Zeitraum üner gleichbleibende und unter ähnlichen Umständen reproduzierbare Beschwerden klagen. Die Symptome lassen typischerweise nach wenigen Minuten Ruhe nach und lassen sich durch subliguale Nitroglyceringabe bessern. EKG-Veränderungen treten in der Regel nicht auf.[4] Ursächlich sind in der Regel Stenosen der Herzkranzgefäße. Bei manchen Patienten kann es durch Fortsetzung der auslösenden Belastung nach einigen Minuten zu einer Besserung der Symptome kommen. Man spricht dann von einem Durchwanderungsphänomen. Erklärt wird dies mit Umgehungskreisläufen am Myokard.[4] Die Prinzmetal-Angina stellt eine Sonderform der stabilen Angina pectoris dar. Sie wird durch spastische Gefäßverengungen an den Koronararterien hervorgerufen und tritt oft belastungsunabhängig auf. Bei einer Prinzmetal-Angina können EKG-Veränderungen wie z.B. ST-Streckenhebungen auftreten.[4] Die stabile Angina pectoris wird mit Hilfe der CCS-Klassifikation (Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society) in verschiedene Schweregrade eingeteilt:

Instabile Angina pectoris

Die instabile Angina pectoris ist die einfachste Form eines akuten Koronarsyndroms. Sie geht mit einem großem Herzinfarktrisiko einher. Kennzeichnend sind Änderungen in der Symptomatik, wie beispielsweise das erstmaliges Auftreten von Angina pectoris Beschwerden, das Auftreten von Beschwerden in Ruhe oder die Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit oder Schmerzintensität.[5] Als instabil werden auch Angina pectoris Beschwerden innerhalb von zwei Wochen nach einem Myokardinfarkt bezeichnet.[1] Typischerweise ist auch die Wirkung von Nitroglycerin herabgesetzt.[2]

Der instabilen AP liegt in der Regel eine koronare Gefäßerkrankung und Arteriosklerose zugrunde. In diesem Rahmen kommt es zu einem lokalen Einriß von arteriosklerotischen Plaques in Koronararterien. Dies führt zu einer mechanischen Teilverlegung sowie reflektorischen Verengung der Arterien durch Vasospasmus. Ein sich bildender Thrombus kann einen akuten Myokardinfarkt auslösen.[5] Die Angina decubitus (auch Angina nocturna.[6]) ist eine Form der instabilen Angina pectoris mit insbesondere nachts im Liegen auftretenden thorakalen Schmerzen. Ursache hierfür ist die Überlastung der vorgeschädigten Herzmuskulatur bei vermehrtem venösen Blutrückstrom im Liegen.[7]

Mikrovaskuläre Angina pectoris

Bei der mikrovaskulären Angina pectoris kommt es durch einen erhöhten Flußwiderstand der Arteriolen am Herzen zu einer lokalen Durchblutungsstörung[1][8] Frauen sind häufiger betroffen als Männer.[8] Es besteht ein erhöhtes Risiko bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Bluthochdruck.[8]

Werkbank

Tabellen Epidemiologie

Differentialdiagnosen bei Patienten mit Brustschmerzen in der Hausarztpraxis in %[9]
Diagnose Klinkman[10]
n=396		 Lamberts[9]
n=1875		 Svavarsdottir[11]
n=190
Psychosomatisch 8 11 5
Kardial 16 22 18
Orthopädisch 36 45 49
Magen-Darm-Trakt 19 2 4
Atmung 5 3 6
Lungenembolie     2
Sonstiges 16 17 16

Tabelle Braunwald-Klassifikation

Braunwald-Klassifikation der instabilen Angina pectoris[12]
  Klinische Umstände
  A
  • Sekundäre Angina pectoris als Folge von nicht kardialen Erkrankungen
 B
  • Primäre Angina pectoris
 C
  • Instabile Angina pectoris innerhalb von 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt
Schweregrad I
  • Neu aufgetretene Angina pectoris bei Belastung ohne Beschwerden in Ruhe
 IA IB IC
Schweregrad II
  • Ruhe-Angina innerhalb der letzten zwei Monate aber nicht innerhalb der letzten 48h
 IIA IIB IIC
Schweregrad III
  • Ruhe-Angina innerhalb der letzten 48h
 IIIA IIIB IIIC
Unterteilung nach medikamentöser Therapie:

Stufe 1: Keine Medikation • Stufe 2: Orale Medikation mit β-Blockern, Nitraten, Calciumantagonisten • Stufe 3: Medikamentöser Maximaltherapie (z.B. Nitroglycerin i.v.)

Unterteilung nach EKG-Befund:

Patienten mit ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand • Patienten ohne ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand

Arbeitsliteratur und Quellen

Epidemiologie

Klinisches

Leitlinien

Historisches

References

  1. ↑ a b c d Vinzenz Hombach: Interventionelle Kardiologie, Angiologie und Kardiovaskularchirurgie: Technik, Klinik, Therapie, 2001 Schattauer Verlag
  2. ↑ a b c Erland Erdmann: Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße, S.14, 2011 Springer Verlag
  3. ↑ a b Norbert Donner-Banzhoff: Nationale VersorgungsLeitlinie chronische KHK, Band 1, S.12, 2007 Deutscher Ärzteverlag
  4. ↑ a b c d Wolfgang Gerok: Die Innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt, 2007 Schattauer Verlag
  5. ↑ a b Harald Lapp, Ingo Krakau: Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken, 2009 Georg Thieme Verlag
  6. ↑ Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2007, S. 210.
  7. ↑ Thomas, C: Spezielle Pathologie. Schattauer, Stuttgart, New York 1996, ISBN 3-7945-1713-X, 172.
  8. ↑ a b c What Is Coronary Microvascular Disease? auf der Webseite des National Heart, Lung, and Blood Institute (abgerufen am 10. Dezember 2012)
  9. ↑ a b Management of Chest Pain (ESC Clinical Practice Guidelines) Leitlinien der European Society of Cardiology zu Brustschmerz von 2002 (abgerufen am 5. Dezember 2012)
  10. ↑ M. S. Klinkman, D. Stevens, D. W. Gorenflo: Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. Michigan Research Network. In: The Journal of family practice. Band 38, Nummer 4, April 1994, S. 345–352, ISSN 0094-3509. PMID 8163958.
  11. ↑ A. E. Svavarsdóttir, M. R. Jónasson, G. H. Gudmundsson, K. Fjeldsted: Chest pain in family practice. Diagnosis and long-term outcome in a community setting. In: Canadian family physician Médecin de famille canadien. Band 42, Juni 1996, S. 1122–1128, ISSN 0008-350X. PMID 8704488. PMC 2146490 (freier Volltext).
  12. ↑ E. Braunwald: Unstable angina. A classification. In: Circulation. Band 80, Nummer 2, August 1989, S. 410–414, ISSN 0009-7322. PMID 2752565.
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