Diskussion:Kaliumsparende Diuretika

Notwendig?

Wollte nicht bei "lesenswert" stören. Als Laie hat man den Eindruck: der Autor kennt die Wirkmechanismen, hält die Wirkstoffe aber für überflüssig. Was wird damit geheilt oder verbessert?-- Kölscher Pitter 07:58, 4. Jun. 2008 (CEST)

Unter "Indikationen" stehen die Krankheiten, bei denen die Diuretika eingesetzt werden. Da sie von alleine nicht sonderlich effektiv sind, werden sie häufig in Kombination mit anderen harntreibenden Medikamenten eingesetzt werden. Lennert B d 12:36, 4. Jun. 2008 (CEST)

Erfolgreiche KLA Disk vom 8. Juni 2008

Kaliumsparende Diuretika sind eine Gruppe von Wirkstoffen, die die Harnproduktion anregen (Diuretika), ohne dabei zu einem Kaliumverlust zu führen. Sie wurden entwickelt, da der Körper – v.a. bei Hungerzuständen – gegen Kaliumverluste weniger gut als gegen Natriumverluste geschützt ist. Ihre Wirkung beruht darauf, dass sie dem Effekt von Aldosteron im Sammelrohr, einem Teil des harnbildenden Systems der Nieren, entgegenwirken.

Noch einer. Dabei find ich Nieren gar nicht so toll... Hoffe er gefällt, Lennert B d 19:11, 1. Jun. 2008 (CEST)

• Datei:Symbol support vote.svg Pro schöner Artikel, der alles Wichtige enthält Redlinux^→☺RM 19:34, 1. Jun. 2008 (CEST)
• Datei:Symbol support vote.svg Pro dito. --Drahreg·01^RM 20:52, 1. Jun. 2008 (CEST)
• Datei:Symbol support vote.svg ProSchöner Artikel. Die OmA-Tauglichkeit ist allerdings gering, schon mir fällt es schwer, den Wikungsmechanismus wirklich zu verstehen. Das liegt aber mehr am Lemma als am Artikel.--Thomas (TH^?WZ^RM) 19:02, 2. Jun. 2008 (CEST)
• Abwartend. Die Verständlichkeit des Wirkungsmechanismus finde ich ebenfalls mangelhaft. Außerdem fehlt mir die pharmakologische Bedeutung der Antialdosterone außerhalb der Niere. Wenn ich den Infos eines Pharmaherstellers glauben darf, gibt es vaso- und kardioprotektive Wirkungen. -- Uwe G. ¿⇔? ^RM 20:58, 3. Jun. 2008 (CEST)

Wirkmechanismus so besser? Lennert B d 00:24, 4. Jun. 2008 (CEST)

Hast du für letzteres Quellen? Ich hab weder in den FIs zu Spironolacton noch zu Eplerenon was dazu gefunden. Lennert B d 00:33, 4. Jun. 2008 (CEST)

Ich habe mal einen (tiermedizinischen) Reviewartikel zitiert, ansonsten könntest du auch Originalquellen wie JRAAS 5 (2002), 837-4; Circulation 1002 (2000), 2700-6; Hypertension 49 (2002), 504-10; J. Mol Cell Cardiol 34 (2002), 1655-65 .... verwenden. -- Uwe G. ¿⇔? ^RM 16:26, 4. Jun. 2008 (CEST)

Wieso ist den die urinzuabgewendete Seite apikal? Für mich ist das eher basal, apikal ist doch am der Basallamina entgegengesetzten Pol. -- Uwe G. ¿⇔? ^RM 16:33, 4. Jun. 2008 (CEST)

Wieso? Da steht doch apikalen (dem Urin abgewandten Seite)? Lennert B d 16:38, 4. Jun. 2008 (CEST)

Die urinzugewendete Seite ist imho apikal, apikal ist doch am der Basallamina entgegengesetzten Pol. Wieso Spironolactone nur wirken wenn Aldosteron anwesend ist, aber Triamteren und Amilorid immer, leuchtet mir nicht sofort ein (sry, meine Pharmakologie ist lange her.). Ich vermute dass eine gewisse Zahl Na-Kanäle auch ohne Aldosteron vorhanden ist, Spironolakton verhindert nur die Bildung weiterer, die anderen Wirkstoffe blocken aber auch die wenigen. Ist das so zu verstehen? -- Uwe G. ¿⇔? ^RM 16:33, 4. Jun. 2008 (CEST)

Ja genau.

Ok, hast Recht. Ich hab's zu basal geändert. Lennert B d 17:02, 4. Jun. 2008 (CEST)

• Datei:Symbol support vote.svg Pro Klar verständlich. Die verbesserte Abbildung zum Sammelrohr gefällt mir besonders. --MBq ^{Disk Bew} 15:18, 6. Jun. 2008 (CEST)

Artikel ist lesenswert (Version)--Ticketautomat 10:29, 8. Jun. 2008 (CEST)

Kalium-sparende Diuretika vs. Aldosteron-Antagonisten

Ich dachte immer, dass man unter Kalium-sparende Diuretika bspw. Amilorid Triamteren versteht, die Na-Kanäle im spätdistalen Tubulus hemmen, wohin gegen Aldosteronanatgonisten sich einem anderen Mechanismus (AldosteronAntagonismus->Synthesehemmung von Transport-Proteine luminal sowie basolateral) bedienen.

Das sind doch 2 Paar Schuhe!? (nicht signierter Beitrag von 92.78.12.88 (Diskussion) 17:51, 17. Sep. 2010 (CEST))

Meiner Meinung nach auch zwei verschiedene Stoffklassen: Spironolacton und das im Körper daraus entstehende Canrenon, sowie das rel. neue Eplerenon sind Antagonisten am Aldosteron-Rezeptor! Die Weiterleitung von Aldosteron-Antagonisten ist also falsch, während kaliumsparende Diuretika zu der ersten Gruppe der im Artikel beschrieben Stoffe gehören.--Nico 20:33, 31. Jan. 2011 (CET)

Ja, zwei verschiedene Wirkmechanismen, aber beide Wirkmechanismen sowie alle vier Wirkstoffe (Amilorid, Triamteren, Spironolacton und Eplerenon) sind kaliumsparend.--Fischy (Diskussion) 21:24, 6. Mär. 2018 (CET)

Nicht verstoffwechselt und dann doch frist-pass?

Der Artikel widerspricht sich selbst. Da wird man leider nicht schlau :( Erst heißt es, es würde nicht in der Leber verstoffwechselt, darauf hin schreibt der Autor über den first-pass Effekt, welches eine Form der Verstoffwechselung in der Leber ist. Was stimmt nun? Colonios (Diskussion) 17:43, 25. Jun. 2016 (CEST)