Diskussion:Morbus Meulengracht/Archiv/1

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[[Diskussion:Morbus Meulengracht/Archiv/1#Thema 1]]

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Zitat

Woher stammt das Zitat eigentlich? --Omnibrain 22:25, 2. Mär 2004 (CET)

Ich bin 48 Jahre und habe, ungefähr seit dem 20. Lebensjahr, einen erhöhten Billirubinwert, sowie die meisten anderen der Begleiterscheinungen dieser Krankheit. Vor ungefähr fünf Jahren hat mein Hausarzt festgestellt, dass ich an MM erkrankt bin. Den Anmerkungen im Text, dass 1. "Dieser Diagnose kommt kein Krankheitswert zu" und 2. "Die Bezeichnung unbedeutendste Krankheit der Welt...", kann ich so, wie ich finde nicht stehen lassen. Weiter oben schreiben Sie: "Jedoch lassen sich bei vielen Patienten mangelnde Konzentrationsfähigkeit, Übelkeit, Gliederschmerzen, Bauchschmerzen und Depressionen nachweisen." Mich würde interessieren, wie Sie das alles in Einklang bringen wollen. Mangelnde Konzentrationsfähigkeit, Übelkeit, Gliederschmerzen, Bauchschmerzen und Depressionen sind gravierende Einschränkungen im Leben. Besonders, wenn sie einen Patienten lebenslang begleiten - mehr oder weniger jeden Tag. Ein zusätzliches Problem bei dieser Krankheit das hier nicht berücksichtigt wird ist, dass sie (zumindest bei mir) als "Verstärker" wirkt. Ansich komme ich mit den Beschwerden halbwegs zurecht und das Leben ist immer noch lebenswert. Aber immer dann, wenn eine andere negative seelische Komponente hinzukommt, verstärkt sich bei mir die Depression massiv. Mit allen Folgen. Ich denke, man sollte diesen Artikel nochmals kritisch überarbeiten und entsprechend modifizieren.

Das Zitat habe ich selbst erfunden. Jedoch wollte ich aus Bescheidenheit nicht meinen Namen dazuschreiben. Wir diskutierten im Freundeskreis diese Krankheit, einer davon ist sogar daran erkrankt, und da gab ich vor, dieses Zitat würde so in meinem Brockhaus stehen. Rolz-reus

Aha, so ist das also... :-D Allerdings sollte man bei Zitaten schon die Quelle angeben. Das Zitat selbst ist recht nett. Laut einem alten Pschyrembel soll Morbus Meulengracht vor allem bei "intellektuellen männlichen Jugendlichen" auf. Das könnte man auch gut mit reinnehmen, aber ich weiß nicht, wie das da mit der URV ist. (Ich hab übrigens auch M. M.). -Omnibrain 16:58, 5. Mär 2004 (CET)

Das ist sicherlich begründbarer als das meine: Also ruhig das meine löschen und das mit den intellektuellen einbauen, obwohl mein Freund der daran erkrankt ist, irgendwie kein Intellektueller ist. Rolz-reus

Diese Aussage ist aber inzwischen wohl nicht mehr wirklich haltbar... --Omnibrain 18:45, 5. Mär 2004 (CET)

"intellektuelle, männliche Jugendliche" klingt zwar nett, ich würde mich als Student auch als solcher einordnen ;-), aber ein wissenschaftlicher Zusammenhang zu MM kann da nicht hergestellt werden, obwohl es im alten Pschyrembel steht. In den neuen Ausgaben wurde das Zitat auch entfernt! Skyed

Ich habe auch Meulengracht und ich finde das überhaupt nicht unbedeutent keinen Alkohol trinken zu dürfen wenn ringsherum um einen gebechert wird kann ziemlich deprimierend sein. Hendrik70

Das war mir bis jetzt auch neu, aber ich trinke sowieso nicht... --Omnibrain 15:47, 1. Apr 2004 (CEST) Was den Alkohol betrifft, den ich nicht trinke: Meine Mutter meinte neulich, dass meine Abneigung instinktiv sein könnte. --Omnibrain 17:02, 29. Jun 2004 (CEST)

Ich finde es auch regelrecht zynisch, dass der Mainstream-Kommentar zu Meulengracht immer noch "ohne Krankheitswert" ist. Schon seit Jahren habe ich wegen dem Meulengracht sehr häufig schmerzende gelblich-glasige Augen. Ich kann das wirklich spüren, wenn meine Augen gelblich-glasig werden, dann bekomme ich nämliche fürchterliche, von den Augen ausgehende Kopfschmerzen. Zudem vertrage ich fast kein Fett, Zucker oder Alkohol und habe häufig Oberbauchschmerzen und Übelkeit. Nur mithilfe von hochdosiertem Silymarin (mindestens 334 mg/Tag) kann ich meine Beschwerden so reduzieren, dass ich nicht dauernd krankgeschrieben sein muss. Wenn das ohne Krankheitswert ist, dann weiß ich auch nicht. Außer dem erhöhten Bilirubin brachten etliche Blutuntersuchungen, sowie Magen- und Darmspiegelung keinen Befund. Cliff83 18:30, 15.01.2011 (CET) (18:30, 15. Jan. 2012 (CET), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)

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Unbedeutendste Krankheit der Welt

Ich finde diese Bezeichnung, auch wenn sie als umstritten gekennzeichnet ist, gar nicht witzig. Als schwerer MM-Fall liege ich in unregelmäßigen Abständen flach, mit wirklich unangenehmen Schmerzen und Übelkeitsattacken, die einer schweren Migräne gleichen. Darunter hat letztendlich sogar mein Studium gelitten, weil der Scheiß ja immer in Stresssituationen auftritt. Da find ich meine leichte Schuippenflechte unbedeudender. ;-)

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Klarheit bei den Symptomen

Die Aussagen im Teil "Symptome" erscheinen mir zum Teil redundant, zum Teil widersprüchlich. Könnte sich eventuell jemand darum kümmern, der noch Durchblick hat? -- Omnibrain 17:12, 6. Apr 2004 (CEST)

---

Mit Zitaten habe ich bisher so manches erlebt in der Wikipedia. Falsche, dem Falschen zugeschriebene, "ungefähre" Zitate. Aber selbsterfundene, das kommt mir neu vor. Aber mal im Ernst, wenn jemand Zitate frei aus dem Ärmel schüttet, hört der Spaß auf meint --Cornischong 20:13, 10. Mai 2004 (CEST)

Auch ich habe Morbus Meulengracht und häufige Schmerzschübe im Bauch. Bei einem Schub fängt zuerst ein Ziehen in einer Schulter an, dass die nachfolgenden Schmerzen an der gleichen Körperseite, zuerst unter dem Rippenbogen und dann im gesamten Bauchbereich, ankündigt. So ein Schub ist bei mir zudem häufig mit Fieber verbunden und dauert ca. 2-3 Tage. Nun meine Frage: Beobachtet noch jemand von Ihnen schmerzbegleitendes Fieber und erhöhte Leukozytenwerte? -- Bischofs 14:45, 29.06.2004 (CEST)

Also, ich kann hier nur für mich sprechen und bei mir ist so etwas noch nicht passiert, lediglich gelegentliches Unwohlsein; meine Leukozyten habe ich deshalb noch nicht untersuchen lassen... -- Omnibrain 17:02, 29. Jun 2004 (CEST)

Ich habe auch Morbus Meulengracht und konnte bis jetzt keine solchen Schmerzreaktionen feststellen. Schiefesfragezeichen 20:47, 13. Dez 2005 (CET)

Was schon hier aus der Artikeldiskussion klar wird, ist die Fortsetzung einer allgemein zu beobachtenden "medizingesellschaftlichen" Entwicklung. Schwer Betroffene - offensichtlich nur ein Bruchteil derer, bei denen die grundsaetzliche Ursache, naemlich der erhoehte Bilirubinwert, auftritt - berichten uebereinstimmend und wiederholt von Symptomen, die die Lebensqualitaet in unglaublichem Mass herabsetzen, ueber die aber offensichtlich noch keine wissenschaftlich relevanten Erhebungen vorliegen. Darum und weil diese Symptome (Muedigkeit, Anfaelligkeit fuer Stress, Unvertraeglichkeit gegen ganz alltaegliche Dinge wie Passivrauchen) die Leistungsfaehigkeit herabsetzen, wird ihnen immer wieder Drueckebergerei und Jammerei vorgeworfen und die Symptome fuer nicht mit der Krankheit zusammenhaengend abgestempelt - weshalb nicht daran geforscht wird.
Ich weiss nicht, ob schon in relevanten Publikationen auf diese Schiefstellung, deren Existenz manchem praktizierenden Mediziner wohl bewusst ist, hingewiesen wurde. Sie ist aber so offensichtlich, dass ich es nicht uebertrieben faende, ihr im Wikipediaartikel wenigstens in einem Satz zu gedenken.
mot ausgeloggt 200.171.2.22 14:39, 14. Feb. 2007 (CET)

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Therapie

Also mir hat eine Therapie mit Vitamin C geholfen. Mit ca. 24 ist bei mir MM festgestellt worden, mein Bilirubin war 40fach erhöht (40fache des Normalen). Schon nach kurzer Zeit, vielleicht ein Monat, pendelte sich das Bilirubin im leicht erhöhten Bereich ein. Schmerzen in der Bauchgegend hatte ich nie, nur beim Sport hatte ich sehr schnell Seitenstiche. So, deshalb habe ich die Seite bearbeitet.

Wegen der Seitenstiche beim Sport? :-D

Genau.

Ich hatte eigentlich so gut wie nie Seitenstiche beim Sport (Fußball, Coopertest, 1000m-Lauf) trotz MM. Bist du dir sicher, dass das daher kommt? --Schiefesfragezeichen 20:50, 13. Dez 2005 (CET)

Auch ich habe einen vererbten Meulengracht von meinem Vater. Nun hatte mein Vater letztes Jahr einen Herzinfarkt ohne Risikofaktoren. Nach meinen letzten Bauchbeschwerden habe ich beim Arzt eine Blutuntersuchung durchführen lassen und dabei wurde ein überdurchschnittlich hoher Cholesterinwert festgestellt. Ich habe nun die Befürchtung, das während eines Meulengrachtschubes auch die Cholesterinwerte beeinflusst werden. Hat das auch schon mal jemand beobachtet?

Also bei mir nicht; nun war ich allerdings auch schon länger nicht mehr beim Arzt...

Bei meinem letzten MM-Schub wurde bei einem Blutbild u.a. auch das Cholesterin gemessen, dessen Wert mein Arzt mit "Exzellent" beschrieben hat. Habe auch noch nie von einem Zusammenhang zwischen MM und Cholesterinwert gehört. Mfg Skyed

Eine weitere Therapie-Möglichkeit ist die Einnahme von Silymarin (z.B. durch Mariendistel-Tee). Sil. stärkt die Leberfunktionen und sorgt (bei mir) innerhalb von einem Tag für ein deutliches aufhellen der Augen. Den Wirkstoff gibt es in Konzentrierter Form in Tabletten, welche ich aber noch nie probiert habe. Da er rein pflanzlich ist, würde ich im Zweifelsfall auch den Tee vorziehen. Skyed

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"rechtliche" Folgen

Ich fände die "rechtlichen" Auswirkungen der Krankheit noch interessant: Wie wirkt sie sich z. B. auf die Eignung als Organspender aus? Und was ist mit der Wehrdiensttauglichkeit? (Ich wurde ohnehin ausgemustert, da ich Neurodermitis, Asthma und eine Trichterbrust habe...) --Omnibrain 23:31, 23. Jan 2005 (CET)

Wie's mit der Organspendertauglichkeit aussieht, kann ich nicht sagen, ich habe jedenfalls MM (wenn auch eine sehr "schwache" Form, die Bilirubinwerte sind nur leicht erhöht, ich darf sogar Alkohol trinken) und wurde nicht ausgemustert (Österreichs Bundesheer), musste nur nach der Musterung eine Nachuntersuchung machen (wo eben festgestellt wurde, dass ich ohnehin nicht wirklich krank bin *g*). Ich könnte mir aber durchaus vorstellen, dass man ausgemustert wird, wenn MM mit starken Magenkrämpfen und Fieber einhergeht. --Athome 15:29, 30. Jan 2005 (CET)

Beim Österreichischen Bundesheer bin von Tauglichkeitsstufe 9 wegen dem Bilirubin auf 4 abgestuft worden und hab einige Dauereinschränkungen im Sport erhalten. Da ich aber nicht immer das WC reinigen wollte und nicht spürbare Symptome hatte, besuchte ich den Truppenarzt und die Einschränkungen wurden wieder aufgehoben. Trotdem bleibt man aber abgestuft.

Ich wurde wegen MM, welches bei mir vorgestern bei der Musterung das erste Mal festgestellt wurde (1,9mg/dl statt 1,2) von 9 auf 7 herabgestuft, voll tauglich. Ich werd jetzt erstmal meinen Hausarzt konsultieren, nachdem ich persönlich nie irgendwelche Symptome festgestellt habe. Nopileos 13:54, 6. Mai 2009 (CEST)

Blutspende: Hinweise gibt es hier. --Turnstange (Diskussion) 23:41, 11. Dez. 2014 (CET)

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An Erfahrene/Erkrankte bzw. Ärzte

Hi, ich bin auch am MM erkrankt, habe einen erhöhten Bilirubingehalt von 2.8 mg/dl (Richtwert: bis 1.1). Ich leide an Müdigkeit (vorallem im Winter...?!?), an Konzentrationsschwächen (bin in der 10. Klasse eines Gyms, ist nicht gerade vorteilhaft) und habe die Krankheit von meinem Vater vererbt bekommen. Meine Augen sind an den Rändern gelb, wenn ich aber lese, dass es Menschen gibt, die einen 40-fach-erhöhten Bilirubingehalt im Blut haben, erschrickt es mich schon.

Meine Frage ist, ob ich mit so einem "gering"-erhöhten Bilirubingehalt im Blut ohne mir Sorgen machen zu müssen, Alkohol trinken kann?? Ich habe zudem auch gehört, dass man nur Fetthaltiges essen sollte: Stimmt das und was muss man sonst noch alles beachten? Und wird MM rezessiv oder dominant vererbt (mein Arzt sagt dominant, im Internet lese ich fast nur rezessiv)?

Ich würde mich über Hilfe sehr freuen.

ANONYMUS^^ (16)

Hi, bin selbst auch kein Arzt, leide aber auch an MM und habe mir deshalb von einigen Internisten Meinungen eingeholt. Soweit ich weiß ist MM dominant vererblich, nicht rezessiv! Essen solltest du, was dir schmeckt und dir gut bekommt - allenfalls darauf achten, dass du nicht allzu lange hunger hast (d.h. einen leeren Magen) weil das unter Umständen zu Übelkeit führen kann. Alkohol, wie auch Koffein sind in normalen Mengen kein Problem (deine Organe sind durch MM ja nicht krank). Mir ist allerdings auch aufgefallen, dass große Mengen Alkohol mir gar nicht mehr gut bekommen, früher war das gar kein Problem. Bin im übrigen 22,m,Student und mein Bilirubin liegt bei ca. 2.8.

Müdigkeit (vor allem im Winter) wie Konzentrationsschwäche und Launigkeit gehören auf jeden Fall zu den Sympthomen von MM.

Ich fühle mich durch die Krankheit alles in allem deutlich eingeschränkt, da sie vor allem in Klausur-(Streß-)Phasen zicken macht und dafür sorgt dass man nie wirklich 100%ig leistungsfähig ist. Von der bezeichnung "unbedeutenste Krankheit der Welt" kann ich also nur Abstand nehmen.

Hoffe dir damit ein wenig geholfen zu haben! Mfg Skyed

Der Morbus Meulengracht wird autosomal-dominant vererbt. Das steht nicht nur im Pschyrembel, sondern allen mir bekannten medizinischen Fachbüchern (inklusive Harrison's). Ich habe es dementsprechend geändert. Wer einer anderen Meinung ist möge dies bitte anhand eines Literaturnachweises belegen. Gruß, --84.161.232.51 21:38, 6. Jul. 2007 (CEST)

Könntest du vllt mal die stelle aus dem harrison's hier posten, wo steht, dass der MM au. dom. vererbt wird. danke.

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URV?

Der Artikel wurde fast vollständig von http://www.gesundheit.de/wissen/krankheiten/morbus-meulengracht/ kopiert. 11:59, 26. Jul 2005 Benutzer:85.181.12.74 - von Artikelseite hierher verschoben --Blaubahn 13:09, 26. Jul 2005 (CEST)

Ich wäre mir da nicht sicher, ob man dort nicht von uns abgeschireben hat. --Blaubahn 13:09, 26. Jul 2005 (CEST)

Die haben 100% von uns abgeschrieben, Ich erkenne bei denen ganz deutlich meine Textpassagen. Hendrik70

LOL! Merci! --Blaubahn 15:15, 29. Aug 2005 (CEST)

:Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 23:45, 11. Dez. 2014 (CET)

Fehlerhafter Morbus Meulengracht Artikel!!!!!!!

Gilbert-Meulengracht-Syndrom wird nicht autosomal-dominant vererbt sondern autosomal-rezessiv. autosomal-dominant würde zu zahlreichen Widersprüchen führen! das sich die krankheit ab dem 40zigsten Lebensjahr auswächst wird in der Regel nicht bestätigt.

Die Aussage, dass dem Morbus Meulengracht kein Krankheitswert zukommt, kann nicht vertreten werden. Da hilft der Zusatz "das chronisch erhöhte Bilirubin vor Arteriosklerose schützen könnte" auch nicht. Beim Morbus Meulengracht ist die Glukoronidierung gestört. Diese ist erheblich an der Entgiftung beteiligt. Dass sich bei einem Mangel an Entgiftungsenzymen kein Nachteil ergibt kann nicht vertreten werden.

Ich werde, sofern niemand dazu stellung nimmt, den Artikel zu gegebener zeit verändern.

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Deutschsprachiges Morbus Meulengracht Forum

Unter http://www.morbus-meulengracht.de.vu/ habe ich ein Deutschprachiges Forum eingerichtet, bitte alle Betroffenen mal Erfahrungen, tips etc. posten und Informationen mit anderen austauschen.

Das Forum ist neu und dementsprechend noch ziemlich leer, deswegen alle Betroffenen bitte vorbeischauen!

Gruß gilbert

Dieses Forum ist wirklich eine Katastrophe. Da steht soviel Unsinn, dass es uferlos erscheint, darüber eine Diskussion anzufangen. Ich plädiere dafür, diese beiden Foren (deutsches, deutsch-englisches) als Links zu entfernen.

Casimir

Hallo Casimir...vielen Dank für diese ausführliche und beeindruckende Bewertung der beiden (europaweit einzigen) deutschen Meulengracht Foren. Es ist immer wieder erstaunlich, daß es Menschen wie Dich gibt, die kein Problem damit haben, die Erkenntnisse von tausenden Privatpersonen und tausende damit verbundene Postings in Bausch und Bogen ohne irgendeine Begründung zu verwerfen und dann auch noch zu fordern, daß man die entsprechenden Links dorthin entfernt :-)

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Entfernen der Foren Links

Also es ist jetzt mal egal ob Forenlinks erlaubt sind oder nicht, nur im Falle der zig tausender unwissenden Meulengracht Betroffenen eine bodenlose Unverschämtheit diese zu entfernen. Machen wir uns nichts vor, diese "Anomalie" ist weitestgehend in ihrer Entstehung geklärt, doch noch lange nicht die Tragweite der Symptomatik! Und eine Heilung ist auch noch lange nicht in Sicht! Die Betroffenen wissen nicht wie sich verhalten geschweige damit umgehen sollen und da kamen die Foren in denen vormals auch "unaufgeklärte" ihre Erfahrungen austauschen grade recht. Mir war auch die Verbreitung dieses Gendefekts lange nicht bekannt, bis ich auf das Forum gestoßen bin. So allein damit, wie ich immer gedacht habe, war ich wohl doch nicht. Warum nicht diese Erkenntnis mit andren teilen? Für mich irgendwo eine extrem herablassende, Menschen unwürdige Art. Es sollte in gewissen Bereichen Ausnahmen geben.

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Kauderwelsch am Ende des Artikels

Moin,

wer hat denn das Kauderwelsch am Ende dieses Artikels verfasst? Ich werde daraus nicht wirklich schlau. Falls es irgendwelche Literaturangaben o.ä. sind, wäre es vielleicht sinnvoll, sie in einer Liste zu ordnen.

Schiefesfragezeichen 20:54, 13. Dez 2005 (CET)

Ich habs jetzt mal selber versucht ein bisschen zu ordnen. Nach dem Quelltext müsste es etwa so gedacht gewesen sein. Allerdings irritiert mich, das unter "27:" noch "*28" steht, aber ich weiß nicht, ob das zu einer Bezeichnung gehört oder ob das eigentlich

• 28

heißen soll. Dann wärs aber komisch, dass es danach mit 28 und 29 weitergeht..... -I'm still confused, but on a higher level- Enrico Fermi

Schiefesfragezeichen 21:18, 13. Dez 2005 (CET)

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Diagnostik

Hallo!

Den Satz "Dies liegt an der unterschiedlich starken Ausprägung..." hab ich fünfmal lesen müssen, bis ich kapiert habe, worauf er sich bezieht (nicht auf Paracetamol).

Wäre es folgendermaßen richtig?

Die Bezeichnung unbedeutendste Krankheit der Welt ist umstritten, trifft aber für die meisten Betroffenen zu, deren Lebensqualität unter der Krankheit nur in seltenen Fällen leidet. Dies liegt an der unterschiedlich starken Ausprägung, für die Morbus Meulengracht bekannt ist. Allerdings gibt es einige Medikamente, die Betroffene nicht einnehmen sollten, wie zum Beispiel Paracetamol.

Ich würd's gleich ändern, bin mir aber nicht sicher, ob ich's richtig verstanden habe. Richtig elegant klingt es so auch noch nicht.

Grüße --Rs newhouse 19:47, 24. Mär 2006 (CET)

:Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 23:47, 11. Dez. 2014 (CET)

Symptome

Die angeführten Symptome beruhen meines Erachtens auf subjektiven Eindrücken und nicht auf einer verläßlichen wissenschaftlichen Untersuchung. Deswegen habe ich sie herausgenommen.

Angeblich: Eines der Hauptsymptome der Krankheit ist die ständige Müdigkeit sowie Trägheit. Bei den Patienten kann es zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr schubweise zu Bauchkrämpfen und Verdauungstörungen kommen. Dies betrifft vor allem dünne Patienten nach Alkohol- oder Nikotinkonsum. Insbesondere Hunger und Fasten sind Auslöser von Beschwerden und unbedingt zu vermeiden, was im Gegensatz zu anderen Verdauungsstörungen steht. Zudem werden Blähungen, unspezifische Bauchschmerzen und Hautausschlag gelegentlich als Folgen der Krankheit angegeben. Unverträglichkeit von Alkohol, Nikotin (auch Passivrauchen), Hunger und Stress. Nach Alkohol- oder Nikotingenuss kommt es zu einer Erhöhung des Bilirubinwertes, was mit einer verstärkten Gelbfärbung der Augen und Haut einhergeht, Fatigue (Erschöpfungsform), Unwohlsein, Übelkeit, manchmal Erbrechen können die Folge sein. Benutzer:Rho

Also ich leide selbst an der Krankheit, die bei mir eben nur durch das Auftreten genau solcher Symptome entdeckt wurde. Im Krankenhaus wurden andere Ursachen soweit wie möglich ausgeschlossen, Gastroskopie, Ultraschall, MRT, Koloskopie und ausführlichste Bluttests, mehrere davon sogar doppelt, speziell auf CRP. Mir wurde dort auch gesagt, dass die Annahme, die Krankheit sei symptomlos nicht richtig sei, dass vielmehr bei manchen Patienten Symptome auftreten und bei anderen nicht. Zudem varriiert die Stärke. Oft wird zum Bsp. von Schüben in charakteristischen Abständen berichtet, was sich auch mit meiner Erfahrung deckt. Ich bin dafür, dass die Symptome wieder aufgenommen werden, aber mit der Einschränkung, dass es sich dabei um von Patienten berichtete Symptome handelt, deren Ursache nicht völlig klar ist, und zB mit gleichzeitig vererbten Polymorphismen beispielsweise im Cytochromsystem zusammenhängen könnten. Die immer wieder berichteten Symptome sind: Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, gelbliche Skleren und Haut, Verdauungsprobleme (Krämpfe, Sodbrennen) und Schmerzen im rechten Oberbauch (Leber). Wäre die krankheit symptomlos, gäbe es wohl kaum so viele Betroffenenwebsites und Berichte. Viele Patienten wurden erst durch diese Symptome untersucht und diagnostiziert.

Kann mich meinem anonymen Schreiber vorher nur anschließen. Finde die Sympthome gut beschrieben und auch passend für die Krankheit. Leide selbst unter MM und kann mich weitgehend mit der Beschreibung identifizieren. Auch wurden bei mir durch MRT, Magenspiegelung, Ultraschall und unzählige Bluttests soweit wie möglich andere Ursachen ausgeschlossen. Skyed

22.03.2007

Hallo, ich bin jetzt 43 Jahre alt und habe MM (Morbus Meulengracht). Also ich denke, nachdem ich jetzt in den vielen Jahren viele Artikel darüber gelesen habe, dass es sicher eine gewisse Anzahl von typischen gemeinsamen Symptomen für MM-Betroffene (die alle mehr oder weniger haben) gibt.

Ich hatte in jungen Jahren 8-14 oft starkes Fieber (siehe Schübe in charakteristischen Abständen) mit sehr starken Kopfschmerzen. Dann kann ich auch bestätigen das MM-Betroffene schneller Müde werden und an Konzentrationsschwäche und Abgeschlagenheit leiden, evtl. in Verbindung mit Herpes, welches ich ebenfalls habe.

Beim Sport hatte ich auch oft Seitenstechen, weiss aber nicht ob dies normal ist, wenn man bis zur Erschöpfung volle Kanne läuft, wie ich früher.

Die Symtptome häufen sich bei mir unter grossem Stress, wenig Schlaf, langen Hungerdiäten, sehr starker körperlichen Betätigungen (Leistungssport/Schwerarbeit usw.), bei starkem oder andauertem Alkohol/Tabak-Konsum oder während schweren Krankheiten.

Zudem leide ich schon immer an einer gelblichen Verfärbung der Augen, welche im Urlaub bei mir auch schon völlig verschwunden ist(meistens am Meer > viel Fisch wenig Fett gegessen). Ebenfalls kann ich bestätigen, dass alle Leberwerte normal bleiben bis auf das Bilirubin (3.8mg/dl) und das GPT (79U/l). Die Werte sind akutelle Werte bei leicht gelblichen Augen und leichten Symptomen (Oberbauchschm. und Kopfschmerzen wegen einer Diät verm. die anderen Organe waren laut Ultraschall I.O). Der grösste gemessene Wert war 15mg/dl was das fünfzehnfache ist (total gelbe Augen leicht gelbliche Haut). Laut einem Arzt, müsste man dann total gelbe Haut haben was definitiv nicht so war, aber die Augen waren es!.

Zudem habe ich, seit ich 30 Jahre alt bin, die genannten Oberbauchschmerzen mit mehr oder weniger starken Schmerzen in der Nierengegend. Dann kam es auch ab und zu vor das meine Zunge am Rand franzelig (eingedellt) und zum Teil entzündet war.

In der letzten Untersuchung wurde eine begingende Fettleber festgestellt, ich bin 170cm gross bei 77Kg (also ca. 7kg zu schwer für meine Grösse) und achte eigentlich auf meine Ernährung, muss aber zugeben zur Zeit nicht soviel Sport zu machen.

Leider kann ich keine weiteren Tipps geben ,als die schon genannten, wie MM gelindert werden könnte. Viele behaupten das Vitamin-C die Augen klarer machen soll, was ich nicht bestätigen kann. Das sollte mal in einer Studie genauer untersucht werden. Habe jetzt von Mariendisteln-Kapseln gelesen und werde die mal testen. Ich hoffe damit zu einer besseren Diagnose des MM beizutragen.

Viele Grüsse an alle MM-Betroffene UNSIGNIERTER BEITRAG

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 23:55, 11. Dez. 2014 (CET)

URV oder ohne Lizenzangabe durch gesundheit.de kopiert?

Unter folgenden Link findet sich eine erstaunlich ähnliche Beschreibung dieser Krankheit:

• http://www.gesundheit.de/wissen/krankheiten/morbus-meulengracht/index.html

Mag sich jemand, der oder die in diesem Artikel arbeitet damit befassen? Hardern -T/\LK 19:37, 2. Feb. 2007 (CET)

Guck mal unter "URV?" weiter oben nach, da wurde das Thema schon geklärt.

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 18:58, 11. Dez. 2014 (CET)

Ungenügend

Vieles im Artikel ist ungelegt, teilweise Halbwissen von medizinischen Laien. Auch gehören Foren nicht in der Wikipedia verlinkt. --89.48.16.20 23:30, 15. Mai 2007 (CEST)

Ich kann nur sagen, das die "medizinischen Laien" schon mehr mit ihren Nachforschungen erreicht haben als unsere ignoranten super ausgebildeten Wunderärzte, die alle das gleiche erzählen. Es kümmert sich doch niemand. Die allgemeine Defintion einer Morbus Meulengracht in sämtlichen Medizinbüchern, ist gerlinde gesagt für die Tonne.

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 18:59, 11. Dez. 2014 (CET)

wissenschaftlich umstrittener wahrheitsgehalt des erfundenen zitats

soso, das erfundene zitat ist also umstritten. ich nehme an, dass einige koryphäen sich drum streiten? oder ist das auch erfunden und man streitet sich lediglich hier darum?

ich schlage vor, dass nimmt jetzt mal jemand heraus oder kennzeichnet es wenigstens als frei erfunden.

ansonsten bitte belege für den wissenschaftlichen widerstreit in der frage beibringen.

absurd das ganze irgendwie. aber auch komisch :D (nicht signierter Beitrag von 89.15.194.154 (Diskussion) )

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 23:07, 11. Dez. 2014 (CET)

bitte deutlicher formulieren

Dieser Diagnose kommt kein Krankheitswert zu; im Gegenteil, neuere Arbeiten spekulieren, dass das chronisch erhöhte Bilirubin vor Arteriosklerose schützen könnte.[1][2] Vielleicht trifft dies auch auf kolorektale Karzinome zu.[3]

Was ist genau gemeint ?

Möglichkeit 1: Schützt ein erhöhter Bilirubin-Wert auch vor kolorektalen Karzinomen ?

oder

Möglichkeit 2: Wer ein kolorektales Kazinom hat, kann keine Arteriosklerose bekommen ?

Rainer E. 16:58, 18. Jul. 2007 (CEST)

M1. --Turnstange (Diskussion) 23:56, 11. Dez. 2014 (CET)

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 23:56, 11. Dez. 2014 (CET)

neuere Arbeiten spekulieren - wikipedia auch?

Dieser Diagnose kommt kein Krankheitswert zu; im Gegenteil, neuere Arbeiten spekulieren, dass das chronisch erhöhte Bilirubin vor Arteriosklerose schützen könnte.[1][2] Vielleicht trifft dies auch auf kolorektale Karzinome zu.[3]

meinungen? (nicht signierter Beitrag von 89.15.140.22 (Diskussion) 06:19, 5. Oktober 2007‎)

www.mgz-muenchen.de/home.php?nid=diagnostik&uid=2&tid=8&did=87 - 16k - Autosomal rezessiv. Ganz klar- und logisch.

(nicht signierter Beitrag von 155.91.64.10 (Diskussion) 20:47, 12. Februar 2008‎)

Archivierung dieses Abschnittes wurde gewünscht von: Turnstange (Diskussion) 00:10, 12. Dez. 2014 (CET)

Es fehlt der Hinweis auf die Auswirkungen der Krankheit

Was passiert bzw. kann bei den Betroffenen physiologisch passieren? Das wird im Artikel nicht erwähnt, sollte es wohl aber.

Ich denke mir, wenn ein Enzym fehlt oder unvollständig ist, dann sollte die Verdauung wohl schwächer funktionieren. Wo ist das erwähnt? Und wenn die Verdauung grundsätzlich schwächer ist, kann das doch heißen, dass Menschen, wenn sie Verdauungsbeschwerden bekommen, die einen "normalen" Menschen nur leicht träfen, sie hart getroffen werden, wenn sie MM haben. Dann wundern sich Ärzte und der Patient, warum der Patient nicht gesund wird, obwohl er es werden sollte. Und wenn dabei an MM gedacht würde, dann wüsste man darüber bescheid und die Verwunderung löste sich in Heilung bzw. ein Umgehenkönnen auf. --89.144.206.146 10:04, 22. Dez. 2012 (CET)

Steht alles im Artikel. Das Enzym, das nicht fehlt, aber geringer aktiv ist, ist kein Verdauungsenzym, sondern eines des Hämoglobinabbaus. Also auch keine Verdauungsstörungen. Aber da der Morbus Meulengracht recht häufig ist, gibt es auch viele Leute, die das und noch andere Probleme haben, z. B. auch Verdauungsprobleme. Es hat eben nur das eine nichts mit dem anderen zu tun.--Goris (Diskussion) 10:42, 22. Dez. 2012 (CET)

+1 --Turnstange (Diskussion) 23:57, 11. Dez. 2014 (CET)

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autosomal-dominant

bitte Artikel überarbeiten, u. U. hat mal jemand den Pschyrembel bei Hand. --Graphikus 22:04, 29. Nov. 2006 (CET)

Man findet auch Quellen in denen MM autosomal rezessiv vererbt wird. Hat das schon jemand überprüft? --kleine_eiche 16:08, 11. Dez. 2006

Ok, habe es nochmal überprüft, MM wird autosomal rezessiv vererbt! --kleine_eiche 16:08, 11. Dez. 2006

Hallo, wie soll ich s sagen... MM wird auf jeden Fall autosomal - dominant vererbt, egal was auf irgendwelchen Internetseiten steht. Das lässt sich in sämtlichen Büchern der Inneren nachlesen. Vieleicht kann man ja noch einfügen, dass das indirekte Bili immer schön unter 6 mg/dl bleibt. Ich finds wichtig für die Diagnostik. hier nur 3 Beispiele zum Thema aut-dom: Gerd Herold: Innere Medizin; Ausgabe 2005 (S. 441); Checkliste Innere Medizin; (S.206); Buchta/Höper/Sönnichsen: Das Hammerexamen; Aufl 1 (S.1178)

Nix für ungut --Michel Sachs 00:14, 15. Feb. 2007 (CET)

Kann Michel Sachs nur zustimmen: MM wird autosomal-dominant vererbt! Siehe auch Pschyrembel! Das sollte auf jeden fall geändert werden auf der Seite. Nicht immer alles glauben was im Internet steht ;-) Mfg Skyed

das ist absoluter unsinn... nehmt die definitonen von au. dom. und rez.dom. zur hand und ihr werdet sehen, dass der MM aut. rezessiv vererbt wird. einfache Logik reicht aus. Wir nehmen an: aut.dom. wäre ichtig und führen dies zu einem widerspruch ! wenn der MM aut.dom. vererbt wird, dann folgt daraus, dass entweder Mutter oder Vater auch MM haben muss. (folgt direkt aus der Definition von aut.dom.) Dies ist in der Praxis aber nur selten der fall. also widerlegt. Nur bei der rez. variante ist es möglich, dass beide elteern MM haben, nur ein elternpaar oder wie so oft eben kein Elternpaar. ein beleg dafür ist das MGZ in München, das täglich mit solchen diagnosen arbeitet. und die sagen,dass der MM rez. vererbt wird. das sollte reichen.;) ich vertraue der logik und nicht irgendwelchen büchern, die sich eh aufeinander abstimmen. und sehr oft werden auf diese weise unwahrheiten vermehrt!!!!!!! es wäre nicht das erste Mal, dass in solchen Büchern was falsches steht.

http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=1928 http://www.mgz-muenchen.de/home.php?nid=diagnostik&uid=2&tid=8&did=87 zwei labors, die diese Meinung unterstützen, sollten reichen.

Wenn niemand dazu stellung nimmt, werde ich es wieder ändern. gruß

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Most older pedigree studies of GS were consistent with autosomal dominant inheritance with variable expressivity. However, studies of the UGT1 gene in GS have indicated a variety of molecular genetic bases for the phenotypic picture and several different patterns of inheritance. Studies in Europe and the United States found that nearly all patients had normal coding regions for UGT1A1 but were homozygous for the insertion of an extra TA (i.e., A[TA]7TAA rather than A[TA]6TAA) in the promoter region of the first exon. This appeared to be necessary, but not sufficient, for clinically expressed GS, since 15% of normal controls were also homozygous for this variant. While normal by standard criteria, these individuals had somewhat higher bilirubin concentrations than the rest of the controls studied. Heterozygotes for this abnormality had bilirubin concentrations identical to those homozygous for the A[TA]6TAA allele. The prevalence of the A[TA]7TAA allele in a general western population is 30%, in which case 9% would be homozygotes. This is slightly higher than the prevalence of GS based on purely phenotypic parameters. It was suggested that additional variables, such as mild hemolysis or a defect in bilirubin uptake, might be among the factors enhancing phenotypic expression of the defect.

Phenotypic expression of GS due solely to the A[TA]7TAA promoter abnormality is inherited as an autosomal recessive trait. A number of CN-II kindreds have been identified in which there is also an allele containing a normal coding region but the A[TA]7TAA promoter abnormality. CN-II heterozygotes who have the A[TA]6TAA promoter are phenotypically normal, whereas those with the A[TA]7TAA promoter express the phenotypic picture of GS. GS in such kindreds may also result from homozygosity for the A[TA]7TAA promoter abnormality. Seven different missense mutations in the UGT1 gene that reportedly cause GS with dominant inheritance have been found in Japanese individuals. Another Japanese patient with mild unconjugated hyperbilirubinemia was homozygous for a missense mutation in exon 5. GS in her family appeared to be recessive. Missense mutations causing GS have not been reported outside of certain Asian populations.

Das ist aus dem Harrison's (16.Auflage). Wie man sieht ist auch dieses Thema nicht ganz so simpel... Und der Harrison's ist sicher keins der vielen oben erwähnten Bücher, die zum Teil tatsächlich stille Post zu spielen scheinen. Wer Lust hat, kann das ja mal ausklamüsern - mir fehlt gerade leider die Zeit dazu... Zu meinem "Vorredner": Auch bei dominanten Erbgängen gibt es Konstellationen wie von Dir beschrieben, da die Expressivität auch eine große Rolle spielt! Viele Grüße, --134.2.164.17 22:36, 6. Jul. 2007 (CEST)

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ja richtig... die expressivität bei MM bedeutet ja, dass nicht alle MM-genträger auch MM bekommen. denn nur rund 30% der genträger(homozygot bez. ugt1a1 (TA)7 bekommmen auch MM. deshalb ist es schwierig autosomal dominant zu widerlegen, da nicht alle eltern, die zwar das MM-gen haben, auch die krankheit haben müssen. aber folgender text besagt und dein text besagen ja, dass ältere quellen von aut. dominant ausgehen. doch neuere quellen besagen das gegenteil. was auch der grund ist, warum in den "alten schinken" der "mist" noch drin steht.

Gilbert syndrome is generally considered to be an autosomal recessive disorder (Chowdhury et al., 2001). However, there have been cases of heterozygosity and compound heterozygosity reported in patients with Gilbert syndrome, particularly among the Asian population. (See section on Molecular Genetics).

In some early reports of Gilbert syndrome, autosomal dominant inheritance had been suggested. In a series of 58 patients, Foulk et al. (1959) found a family history of jaundice in 8; in 5 of these, jaundice had been present in successive generations. Powell et al. (1967) observed affected persons in successive generations. Sleisenger et al. (1967) described an Irish kindred in which persons with lifelong jaundice occurred in 4 generations, in a dominant pedigree pattern with male-to-male transmission. Hepatic glucuronyltransferase activity was low in affected individuals, by direct or indirect test.

Quelle: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=143500

das problem ist auch, dass nicht alle mmler zwangsweise homozygot sein müssen. auch die heterozygote variante kann zu MM führen.(mit geringerer wahrscheinlichkeit) somit entsteht insgesamt ein undeutliches MM-bild, da ja unterschiedliche bedingungen zu MM führen. aber ingesamt zeigt der text oben und der fakt, dass Labors die geringste Irrtumswahrscheinlichkeit haben, in richtung autosomal rezessiv.

folglich wird der heterozygote MM dominant vererbt, da ja aus dem vorhandensein eines heterozygoten gens, das heterozygote gen bei mindestens einem elternteil folgt. der homozygote MM der laut MGZ die mehrheit(mind 80%) ausmacht und auch deutlich "schlimmer" verläuft wird dagegen autosomal rezessiv vererbt. die unterschiedliche expressivität führt insgesamt zu einem undurschaubaren Bild... aber gerade die Labors achten ja nicht auf die expressivität, sondern nur auf das gen selbst. und wenn die eltern eines MMlers nicht homozygot bezüglich ugt1a1 (TA)7 sind, ist der aut. dom. vererbungsmodus widerlegt. und es müsste jedem klar sein, dass gerade Labors, aufgrund einer riesigen datenmenge dafür bestens geeignet sind. und sich somit wahrscheinlich weniger irren, als eine studie, die aus den 60gern stammt.

"Wenn die eltern eines MMlers nicht homozygot bezüglich ugt1a1 (TA)7 sind, ist der aut. dom. vererbungsmodus widerlegt" - Diese Aussage kann ich nicht ganz nachvollziehen. Ob die Eltern homo- oder heterozygot sind ist in dem Fall doch egal, da es bei einem autosomal-dominanten Erbgang ja darum geht, dass der/die Betroffene schon bei Heterozygotie erkrankt. Das heißt, er muss (außer bei einer Neumutation) ein "krankes" Allel von einem Elternteil, welches - je nach Expressivität - selbst erkrankt ist oder auch nicht, bekommen haben. Oder missverstehe ich Dich da jetzt? Gruß, --84.161.203.2 01:05, 10. Jul. 2007 (CEST)

Man kann sich zu dieser Frage mit Hilfe von ein wenig logischem Denken und Wissen um Genetik eine eigene Meinung bilden:

Von jedem (nicht-geschlechtschromosomalen) Gen hat man grundsätzlich mindestens zwei Kopien, eine von der Mutter, eine vom Vater. Rezessiv ist eine Erkrankung immer dann, wenn beide Kopien mutiert oder abwesend sein müssen, damit eine Krankheit richtig zum Ausbruch kommt. Das ist bei z.B. vielen Genen für Enzyme des Stoffwechsels der Fall, wo mit einem mutierten Gen die Hälfte der Stoffwechselaktivität einfach "ausfällt", die anderen 50% aber im normalen Leben meist ausreichen, um den betroffenen Stoffwechselschritt nicht zur "Staustufe" für den Abbau von einem Abfallprodukt oder den Aufbau von einem anderen benötigten Stoff zu machen. Damit wird auch verständlich, dass Träger einer Genkopie einer rezessiv vererbten Erkrankung unter besonderen Umständen durchaus auch gesundheitliche Probleme haben - siehe z.B. Sichelzellenanämie (hat nix mit Stoffwechsel zu tun, ist aber ein gutes Beispiel für gesundheitliche Probleme bei Konduktoren).

Dominant ist eine Erkrankung immer dann, wenn bereits eine Mutation ausreicht, um die Krankheit auszulösen, weil beispielsweise das Genprodukt des mutierten Gens toxisch ist (Beispiel: das Protein Huntingtin bei Chorea Huntington). Bei Dominanz ist oft ein positiver Schadenseffekt durch die Mutation selber vorhanden, der über einen bloßen partiellen Funtionswegfall hinausgeht. Das ist natürlich nicht immer so, es kann z.B. ebenso eine evolutionäre "Sollengstelle" vorliegen, bei der bereits geringgradige quantitative Funktionseinbußen zu schweren Krankheitssymptomen führen. Man muss im Hinterkopf behalten, dass die Einstufung von Erbkrankheiten als "rezessiv" bzw. "dominant" aus der prä-molekularbiologischen streng phänotypisch orientierten Ära stammen und so rein phänotypisch nach Mendel berechnet werden. Eine Krankheit wie eben beschrieben würde sich in den alten Denk- und Rechenmodellen phänotypisch dominant verhalten.

Die Krankheitssymptome eines M. Meulengracht werden nun, soweit ich das verstehe, durch die mangelnde Glukuronidierungskapazität ausgelöst. Dies wäre erstens ein klassisches Beispiel für Krankheit durch Funktionsausfall, damit passt die Erkrankung recht gut zu anderen rezessiven Erkrankungen, die egal ob Symptome bereits bei Konduktoren vorhanden sind, bei Trägern zweier erkrankter Gene stets viel stärker ausgeprägt sind. Zweitens ist der zweite Fall, den ich bei Dominanz beschrieben habe, extrem unwahrscheinlich, weil Träger eines einzelnen Meulengracht-Gen schlicht und ergreifend nicht objektivierbar krank genug sind, um den Urvätern überhaupt als krank aufgefallen zu sein. (Jedenfalls nicht kränker als heterozygote Sichler, Hämophilie-Konduktorinnen usw. usw. usw, die in den alten Klassifikationen auch nicht als "krank" galten!)

Gruß, --141.39.176.46 10:56, 19. Feb. 2009 (CET)

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Hallo Ihr lieben.

Hallo Ihr lieben. Heute habe ich durch zufall erfahren,dass ich aus dieses Krankheitsbild habe.Ich bin jetzt 26 und weiblich.Da ja hier mehr die Männer betroffen sind. Das einzige worunter ich leide,ich ständige müdigkeit.Konzentrationsschwäche.Und einen Partner gefühle zu zeigen. Geht es euch auch so? Was macht ihr dagegen? Ansonsten lebe ich recht normal.Gegen mein drepressives tief nehme ich antidepressiva.Womit ich super zurecht komme. Und ich kann immer essen was ich möchte,ohne dick zu werden. Habt ihr eure Krankheit vererbt bekommen?

Lg (nicht signierter Beitrag von Westsidediego (Diskussion | Beiträge) 15:44, 11. Dez. 2014 (CET))

Hallo Westsidediego,

beachte, dass Artikel-Diskussionsseiten keine Foren für Betroffene sind.

Informationen zur Genetik findest Du unter Morbus_Meulengracht#Genetik.

Gruß, --Turnstange (Diskussion) 18:14, 11. Dez. 2014 (CET)

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