Diskussion:Serotonin/Archiv

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Serotonin im Blut als Tumormarker

Kann jemand angeben, welcher Wert für Serotonin im Serum (nicht 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin) der Normwert ist? Ich habe an verschiedenen Stellen verscheidene Angaben gefunden (ein Labor behauptet 40-250 ng/ml, ein anderes 30-200 ng/ml und ein drittes bis zu 400 ng/ml waere die Norm). Insgesamt waere es schoen, wenn ein fachkundiger Mensch mehr ueber die Rolle von Serotonin als Messwert bei Karzinoiden schreiben koennte. Immerhin ist es einer der wenigen Bereiche, in denen die Rolle von Serotonin einigermassen verstanden wird und in dem der Serotoninspiegel zu medizinischen Zwecken gemessen wird. Leider fehlt mir selbst eben jene Fachkunde. --Jan

Serotonin und Depression

Was mir hier fehlt, ist die Information, welche Wirkung Serotonin generell hat - führt es zu Depressionen oder führt sein Fehlen zu Depressionen bzw. wozu wird pharmakologisch Serotonin eingesetzt? --elya 09:44, 23. Sep 2003 (CEST)

Ich kann leider auch nur den "Gesundheits Brockhaus" zitieren: Gewebshormon, das als Überträgerstoff im Nervensystem (Neurotransmitter) wirkt. Das S. wird u. a. im Zentralnervensystem, in der Lunge und in der Milz aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert (biogenes Amin) und in Thrombozyten und Mastzellen gespeichert. Es wirkt gefäßverengend (Lunge, Niere), anderenorts gefäßerweiternd (Skelettmuskulatur) und beeinflusst die Muskelspannung von Magen-Darm-Trakt, Bronchien und Gebärmutter. Im Zentralnervensystem hat S. u. a. Einfluss auf den Schlaf-wach-Rhythmus, die Nahrungsaufnahme, die Schmerzwahrnehmung die Körpertemperatur und Sexualität. Serotoninmangel wird als eine Ursache für Depressionen und Migräne diskutiert. Therapeutisch findet S. u. a. Verwendung als Antidepressivum, zur Bekämpfung von Angst- und Spannungszuständen (Anxiolytikum), bei Migräne und als Appetitzügler. Die Bestimmung des S. im Blutserum und 24-Std.-Urin kann Hinweise auf einen Serotonin produzierenden Tumor (Karzinoid) liefern. --Rawuza 01:05, 19. Feb 2004 (CET)

Korrektur: Serotonin selbst wird in der Medizin nicht als therapeutische Substanz eingesetzt. Es gibt jedoch zahlreiche Medikamente, die in den Stoffwechsel oder den Wirkungsmechanismus von Serotonin eingreifen, indem sie z.B. seine Rezeptoren blockieren. Die Bedeutung von Serotonin in der Therapie von Depressionen liegt vor allem in den sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmstoffen (SSRI), welche die Konzentration von Serotonin im synaptischen Spalt erhöhen. Dies wird zur Behandlung von Depressionen eingesetzt, wobei der genaue Mechanismus der Wirkung noch nicht ausreichend geklärt ist: Die Serotoninkonzentration im Synapsenspalt ist nämlich schon nach einigen Stunden nachweisbar erhöht, während die antidepressive Wirkung erst nach Tagen bis Wochen einsetzt. Weitere Bedeutung von Serotonin in der Medizin sind z.B. Serotoninrezeptorenblocker wie Ondansetron, die bei der Therapie von Übelkeit und Erbrechen eingesetzt werden, oder Substanzen wie Sumatriptan, die ebenfalls Serotonin-Rezeptoren blockieren und in der Therapie der Migräne Anwendung finden.

- was ist denn nun das GLÜCKSHORMON serotonin oder endorphin? 80.137.221.170 01:35, 9. Jun 2005 (CEST)k-egg

Die Einlassungen des Users 80.144.107.133 vom 8.Jun 12:06h zum Thema Ernährung - L-Tryptophan - Glückshormon sind von Halbwissen und Fehlern geprägt (verzweigtkettige Aminosäuren, die von gierig saugenden Muskeln verarbeitet werden, etc.) und bedürfen nicht nur in typografischer Hinsicht dringend einer Überarbeitung. Nur der Respekt vor der Informationsabsicht des Users hält mich von einer Löschung ab. Wenn sich jemand über die dort angedeuteten Zusammenhänge wirklich wissenschaftlich auskennt, wäre eine Neuformulierung gefragt. Kursch 22:42, 9. Jun 2005 (CEST)

5-HT bei Verliebtheit

Verständnisfrage: "Ein ähnlich stark reduzierter Serotonin-Spiegel wie bei Menschen mit psychopathologischen Zwängen (siehe Zwangsstörung) wird auch bei Verliebten gemessen. Grundsätzlich kann man sagen, dass ein erhöhter Serotonin-Spiegel Wohlbefinden bzw. Glücksgefühl auslöst (daher auch der Name Glückshormon)." - Ist bei Verliebten nicht ein erhöhter Serotonin-Spiegel zu messen im Hinblick auf Wohlbefinden und Glücksgefühle? Lars007 22:45, 14. Jun 2005 (CEST)

Hallo Lars007, das hab ich mir auch gedacht und bin auch recht sicher, dass Du Recht hast. Aber genau genug weiss ich es nicht. Ich vermute ja, dass es wie beim Stress ist, dass manche Hirnteile beim Verliebtsein ("Limerenz" D.Tennov 1979) mehr und andere weniger abbekommen als beim "gesunden" ;-) Menschen. Kursch 19:54, 15. Jun 2005 (CEST)

Serotonin hat auch einen Einfluß auf unsere Sexualität. Es scheint aber keine ausreichende Klarheit darüber zu bestehen, ob sie durch S. verstärkt oder geschwächt wird und in welchem Ausmaß. Vielleicht kann sich dazu mal jemand äußern. HorstTitus

Hat der wiki-Autor die Angaben richtig interpretiert? Ich habe den Abstract gelesen, dort steht: "The main finding is that subjects who were in the early romantic phase of a love relationship were not different from OCD patients in terms of the density of the platelet 5-HT transporter, which proved to be significantly lower than in the normal controls." Hier heisst es also, dass die 5-HT-Transporter-Dichte reduziert ist und nicht etwa das Serotonin selbst. Es besteht eigentlich kein zwingender Zusammenhang, doch für mich wäre es plausibler, dass eine geringe SERT-Dichte einhergeht mit einem höheren 5-HT-Plasmaspiegel, nicht mit einem niedrigerem. Ein solch wichtiges Faktum hätte eigentlich auch im Abstract auftauchen müssen!?! Um das richtig interpretieren zu können, müsste man sich das ganze Paper einmal durchlesen und den Kommentar von C. Tek. Wer die Muße dazu hat: Hier nochmal die Angaben zum Paper; Kommentar: Psychol Med. 2000 Jan;30(1):241-2.

Im Haupttext ist die bisherige Darlegung zu undifferenziert und wird mit Recht angezweifelt. Da die Zusammenhänge nicht plausibel gemacht werden konnten, wurde der Passus jetzt entfernt. --Wg0867 20:10, 22. Dez 2005 (CET)

Serotonin-Hypothese, Depression und SSRI-Antidepressiva

Kritisches

12. November 2005

"Werbung für SSRI-Antidepressiva irreführend, sagen Wissenschaftler"

Quellen:

http://www.plosmedicine.org

Margaret Shear, Public Library of Science

http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=33290&nfid=rssfeeds

http://groups.yahoo.com/group/psychiatry-research/message/6575

http://www.nature.com/news/2005/051107/full/051107-2.html

Lassen Depressionen sich durch ein simples chemisches Ungleichgewicht im Gehirn erklären? Zwei Forscher kamen zu dem Schluss, die Belege dafür seien sehr mager, und den Pharmafirmen sollte untersagt werden, diese Botschaft in ihrer Werbung zu verbreiten.

Für Antidepressiva der Kategorie SSRI, die sog. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wird häufig mit der Behauptung geworben, Depressionen seien auf ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn zurückzuführen, das durch die SSRIs korrigiert werde. Den Wissenschaftlern von PLoS Medicine zufolge wird diese Theorie durch wissenschaftliche Befunde jedoch nicht belegt.

In den 1960er Jahren mutmaßten Wissenschaftler, Depressionen könnten in Zusammenhang stehen mit einem niedrigen Spiegel des Hirnbotenstoffs Serotonin (die sog. Serotonin-Hypothese). Bis heute hat die Forschung jedoch keine Belege für diese Hypothese gefunden, meinen die PLoS-Medicine-Wissenschaftler.

Die beiden Forscher Jeffrey Lacasse, Doktorand an der Florida State University, und Dr. Jonathan Leo, Professor für Neuroanatomie am Lake Erie College of Osteopathic Medicine in Bradenton, Florida, untersuchten amerikanische SSRI-Werbung in Printmedien, Fernsehen und Internet. Sie entdeckten, dass überall mit der Behauptung geworben wird, SSRIs stellten das Serotonin-Gleichgewicht im Gehirn wieder her. „Aus wissenschaftlicher Sicht gibt es so etwas wie ein korrektes Serotonin-‚Gleichgewicht’ jedoch gar nicht“, vermerken die beiden Autoren. Es sei völlig unklar, welcher Mechanismus hinter der Wirkung dieser Medikamente stehe. Ein Serotonin-Mangel sei als Ursache von Depressionen nie eindeutig nachgewiesen worden, während alle Versuche, durch künstliche Senkung des Serotonin-Spiegels eine Depression auszulösen, fehlgeschlagen seien. Zudem gebe es andere Substanzen, die ebenfalls den Serotonin-Spiegel erhöhten, ohne jedoch Depressionen zu lindern.

Wie Dr. Leo anmerkt, habe andere Studien gezeigt, dass Sport, Placebo-Präparate sowie Medikamente, die den Serotonin-Haushalt nicht beeinflussen, die Stimmung genauso gut bessern wie SSRIs, in vielen Fällen sogar noch wirksamer.

Lacasse und Leo zufolge gibt man in der wissenschaftlichen Literatur ganz offen zu, dass die Serotonin-Hypothese unbelegt sei und dass es immer mehr wissenschaftliche Papiere gebe, die diese Hypothese anzweifelten. In der Verbraucherwerbung schlage sich dies jedoch nicht nieder.

Ein Fernseh-Werbespot für das Medikament Zoloft (Sertralin) z. B. schildert in dramatischer Form das Serotonin-Ungleichgewicht und verkündet dann: „Zoloft korrigiert dieses Ungleichgewicht!“ Mit ähnlichen Behauptungen wird auch für andere SSRIs geworben, wie Prozac (Fluoxetin), Paxil (Paroxetin) und Lexapro (Escitalopram).

Wenn Depressions-Patienten unablässig mit Meldungen bombardiert würden, ihr Leiden sei durch einen bestimmten Botenstoff im Gehirn verursacht, dann befürchten die beiden Wissenschaftler, dass sie anderen Behandlungsansätzen wie Gesprächstherapie oder anderen Medikamenten skeptisch gegenüberstehen werden.

In den USA ist es Aufgabe der Arzneimittelbehörde FDA, Verbraucherwerbung für Medikamente auf ihre Übereinstimmung mit wissenschaftlichen Erkenntnissen zu überprüfen. Lacasse und Leo zufolge ist die Diskrepanz zwischen der wissenschaftlichen Literatur und der SSRI-Werbung jedoch „bemerkenswert, wenn nicht gar beispiellos.“

„Die Behauptungen [dieser Werbung] widersprechen der wissenschaftlichen Literatur“, meint Dr. Leo. Während die irische Arzneimittelbehörde (Irish Medicines Board) der Pharmafirma GlaxoSmithKline vor kurzem untersagt hat, in Informationsbroschüren für Patienten zu behaupten, Paroxetin (in Deutschland Seroxat) korrigiere ein chemisches Ungleichgewicht, habe die FDA ähnliche Maßnahmen bis heute versäumt. Die beiden Forscher verlangen von der FDA, sich die Werbung für Antidepressiva genauer anzusehen und die Firmen zu verwarnen, deren Werbung nicht den FDA-Regeln entspricht.

„Andere Antidepressiva wirken genauso gut“, meint Irving Kirsch von der Universität im englischen Plymouth. Seiner Meinung nach sind für den Nachweis, dass Depressive Probleme mit ihrem Serotonin-Spiegel hätten, weitere Untersuchungen notwendig. Ebenso seien weitere Studien nötig, um zu belegen, dass SSRIs wirklich besser wirkten als Placebos.

„Woher der therapeutische Nutzen der SSRIs stammt, liegt noch völlig im Dunkeln“, bestätigt Robert Findling von der Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio, der für Pharmaunternehmen als Berater zu diesem Thema tätig ist. Es gebe jedoch, betont er, starke Hinweise darauf, dass SSRIs schwere Depressionen wirklich linderten.

Prof. David Healy vom North Wales Department of Psychological Medicine kommentierte die Studien von Lacasse und Leo wie folgt: „Die Serotonin-Hypothese der Depression lässt sich vergleichen mit der Behauptung, Onanie führe zu Geisteskrankheiten. Beide Theorien wurden längst widerlegt, und dennoch haben sie bis heute überlebt, und beide Theorien enthalten eine Botschaft, was die Menschen tun bzw. nicht tun sollten. Die entscheidende Frage bei diesen Mythen ist nicht die, wie man die Theorie überprüft, sondern vielmehr die, in wessen Interesse solche Behauptungen überall verbreitet werden.“

Dr. Joanna Moncrieff, Assistenzprofessorin für Psychiatrie am Londoner University College, meint: „Es ist höchste Zeit, ganz klar zu sagen, dass die Serotonin-Theorie der Depression weder von den wissenschaftlichen Befunden noch von der Meinung der Fachleute gestützt wird. Durch irreführende Werbung hat die Pharma-Industrie sichergestellt, dass dies der Öffentlichkeit gar nicht bewusst ist.“

Quelle: Lacasse JR, Leo J (2005) Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature. PLoS Med 2(12): e392.

Alle von PLos Medicine veröffentlichten Arbeiten sind frei zugänglich und stehen jedem kostenlos zur Verfügung, zum Lesen, zum Herunterladen, zur Weiterverbreitung, zur Aufnahme in Datenbanken und für jede sonstige Verwendung, unter der Bedingung, dass die Autoren namentlich genannt werden. Das Urheberrecht bleibt bei den Autoren. Die Public Library of Science verwendet die Creative Commons Attribution License.

Kontact: Paul Ocampo press@plos.org Public Library of Science http://www.plos.org
(eingestellt von IP 193.196.193.21)

Zwar stehen die Diskussionen ja nicht unter der NPOV-Regelung, aber ich halte es trotzdem für problematisch, wenn hier ganze Artikel aus einer einseitig interessierten Quelle abgedruckt werden. Die Links sollten genügen. Urheberrechtliches Problematik?.

Kein Urheberrechtsproblem. Es wurde aus einer englischsprachigen Quelle zitiert. Svеn Jähnісhеn 16:48, 16. Nov 2005 (CET)

Inhaltlich kann ich als Depressionspatient nur Bestes über meine derzeitige SSRI-Behandlung sagen. Bei den letzten beiden depressiven Phasen bekam ich Clomipramin, dessen physische Nebenwirkungen sehr unangenehm für mich waren (ausgetrocknete Schleimhäute und Verstopfung, beim Absetzen starke grippeähnliche Zustände). Bei der derzeitigen Escitalopram-Therapie bemerke ich bisher keinerlei Nebenwirkung. Die unerträglichen Angst- und Verzweiflungszustände wurden aber in wenigen Tagen wirksam überwunden. Besser als bei Clomipramin blieb mir das Bewußtsein für die zugrunde liegenden objektiven Probleme gegenwärtig, wie es für die psychische Verarbeitung der Lebenssituation sinnvoll ist.

Es wird moniert, die Behandlung mit SSRI halte die Patienten von Psychotherapien ab. Dieser Vorwurf träfe alle Antidepressiva. Er ist deshalb nicht sehr sachgemäß, weil es eine positive Rückkoppelung (Selbstverstärkung, Teufelskreis) in depressiven Zuständen gibt, die einer Psychotherapie zunächst unzugänglich und hinderlich sind. Durchbricht man sie mit einem wirksamem Medikament, so kann eine Psychtherapie erfolgreich einsetzen. Diese tatsächlich durchzuführen ist eine Beratungs- und Überzeugungsaufgabe für den behandelnden Neurologen gegenüber dem Patienten.

Die Werbeformulierung vom "Ungleichgewicht" der Neurohormone ist natürlich Blödsinn, der auf einer popuären Idee der Naturheilkunde aufzusetzen versucht. Das liefe letzlich auf eine vorbeugende Behandlung hinaus, welche eine hypothetische "Ausgewogenheit" bewahren solle. Das kann es in der Tat nicht sein. Solche populäre Werbung für die rezeptpflichtigen SSRI kann es übrigens bei uns nicht geben.

Depression in pathologischen Ausmaßen kann aber wirksam mit SSRI behandelt werden. Dies musste auch für die arzneimittelrechtliche Zulassung nachgewiesen werden. Frühe Ansätze in diese Richtung waren übrigens schon vor 30 Jahren am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München (Matussek] gründlich untersucht worden. Damals erzeugte man den erhöhten Serotoninspiegel noch durch Schlafentzug. --Kursch 11:36, 16. Nov 2005 (CET)

Es handelt sich lediglich um eine Gegenthese (Nachtrag: oben stehender Kommentar des Internetnutzers) zu einer etablierten These (Nachtrag: Serotonin-Hypothese). Also erst einmal nicht die Pferde scheu machen. Svеn Jähnісhеn 16:48, 16. Nov 2005 (CET)

Ich sehe nicht, wie ich mit meinem positiven Erfahrungsbericht und einigen sachlichen Ergänungen "Pferde scheu machen" könnte. --Kursch 09:24, 17. Nov 2005 (CET)

Erklärung: Svеn Jähnісhеn bezog "Pferde scheu machen" auf IP 193.196.193.21, nicht auf Kursch. (WG)

Geht es generell um ein Chemisches Ungleichgeweicht, oder mehr um ein spezifisches Serotonin-Ungleichgewicht und eine übermässige Scheuklappen-Fixierung darauf. Ich selbst hab mal SSRIs gefressen, und kann aus der Erfahrung sagen, dass sie bei bestimmten Aspekten der Depression einem die Qual nehmen, zB. beim zwanghaften Grübeln, bei anderen Aspekten eher weniger gut helfen, sie führen zu einer Affektverflachung. Die SSRIs sind definitiv ein echter Segen, aber eben nicht das Ende der Fahnenstange. Serotonin bezgl. Depression ist ein Aspekt, der Mechanismus der Depression hat aber ganz gewiss viele Aspekte, wer da Reduktion betreibt, macht gewiss einen Fehler. Pharmafirmen "müssen" verkaufen, Forschung ist extrem teuer, da wird dann auch mal nachdrücklich Werbung betrieben. Im übrigen ist die aktuelle (non-profit) Pharma-Forschung alles andere als fixiert. PS. Das Serotonin-System ist extremst kompliziert, wie die gesamte Neurochemie sowieso, also undifferenziert von Serotonin zu sprechen, ist schlicht törricht. "Kopfschmerzen" (5-HT1D) haben nix mit "Halluzinationen" zu tun (5-HT2), dennoch gehört beides zum "Serotonin". Differenzierung heisst das Zauberwort. Der Rest der Auslassung ist leider durchsetzt mit Dummschwallerei, mit Verlaub. Ciao. Benutzer 84.... vom 19.Nov.(Nicht unterschrieben und ursprünglich in den obersten Beitrag dieser Überschrift eingeschachtelt)

Irreführender Bericht (Link entfernt)

Ich habe folgenden Link aus dem Artikel genommen:

• www.wissenschaft.de: Verwirrung unter Gehirnbotenstoffen Bei der Verwendung von Antidepressiva gerät das Gleichgewicht zwischen Serotonin und Dopamin durcheinander

Der populärwissenschaftliche Bericht in diesem Link stellt ein Forschungsdetail mit falschen und verwirrenden Schlußfolgerungen dar. Die "Verwechselung" der Transporter findet immer statt, nicht erst unter dem Einfluß von SSRI. Viele Enzyme und ähnliche Biomoleküle haben quantitativ meist geringradige Neben- oder Fehleraktivitäten gegenüber anderen Substanzen. Die Dopamin-Transporter bekommen natürlich bei erhöhtem Serotoninspiegel auch mehr solche Fehltransporte ab. Aber, wie im Bericht angedeutet, ist dabei für den Übergang in den neuen (Behandlungs-)Zustand einfach ein verzögertes Zeitverhalten im Spiel, um das es hierbei geht. Jedenfalls ist diesem Bericht nicht der geringste Einwand gegen die Nützlichkeit und Wirksamkeit von Antideprssiva des SSRI-Typs zu entnehmen, wie die Überschrift und der Kommentar am Link zunächst intendieren. --Kursch 22:48, 11. Feb 2006 (CET)

Zwanghafte Eindeutschung von "SSRI"

Ich finde es nur blöd, zu formulieren, dass "Selektive Wiederaufnahmehemmer (SSRI) die Wiederaufnahme selektiv hemmen". Wer hätte das gedacht !? Deshalb nannte ich es "doppelt gemoppelt" und bevorzugte, die Abkürzung SSRI gleich durch die englische Bezeichnung zu erklären. Aber wenn's nun mal verdammt aber auch so gebräuchlich ist, dann moppelt ihr halt doppelt, bitteschön. Man soll Rechthaber nicht bremsen. --Kursch 15:40, 6. Jan 2006 (CET)

Das hat nichts mit Rechthaberei zu tun. Mir ging es nur um die Artikelqualität und die englische Bezeichnung fiel einfach sofort störend ins Auge. Auch wenn die Abkürzung SSRI im Deutschen gebräuchlich ist wird doch überall (nicht nur in Wikipedia) der deutsche Begriff Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verwendet. Der Ursprung dieser Abkürzung ist im zugehörigen Artikel ganz oben erläutert. Don Quichote (¿!) 15:54, 6. Jan 2006 (CET)

Mir gings auch um die Artikelqualität, und die find ich bei Dir etwas schlechter. --Kursch 16:11, 6. Jan 2006 (CET)

Habe nochmal verglichen und bin immernoch der Meinung, dass es so stehen bleiben sollte. Wir können doch nicht im Artikeltext die englische (und im deutschen Sprachgebrauch unübliche) Bezeichnung Selective serotonin reuptake inhibitors verwenden nur um die international gebräuchliche Abkürzung SSRI nachvollziehbar zu machen. Don Quichote (¿!) 16:25, 6. Jan 2006 (CET)

Ich hatte das englische in Anführungszeichen, somit als Erklärung erkennbar. Aber das ist es, was ich zwanghaft nenne: "wir könnnen doch nicht..".Lieber schlecht deutsch als "nur" wegen der Verständlichkeit englisch. Mach doch was Du willst.--Kursch 16:44, 6. Jan 2006 (CET)

Nein, richtiges Deutsch. Don Quichote (¿!) 16:51, 6. Jan 2006 (CET)

Voll daneben! Englisch ist kein unrichtiges Deutsch. Aber "Wiederaufnahmehemmer hemmen die Wiederaufnahme" ist blödes und somit schlechtes Deutsch. Irgendwie scheint bei Dir ein Sinnaufnahmehemmer die Aufnahme des Sinnes unserer Diskussion zu hemmen. --Kursch 17:06, 6. Jan 2006 (CET)

Ich hatte das englische in Anführungszeichen, somit als Erklärung erkennbar. - Ja, bloß leider kommt bei deiner Version im ganzen Artikel die deutsche Bezeichnung (Selektiver) Serotonin-Wiederaufnahmehemmer gar nicht mehr vor. Herzlichen Glückwunsch!
... dafür und für den Rest deiner schwachsinnigen Argumentation. Don Quichote (¿!) 18:16, 6. Jan 2006 (CET)

Tut es arg weh? Ich muß Dein Hühnerauge ja ziemlich mittig getroffen haben, wenn Du so ausflippst.---Kursch 20:05, 6. Jan 2006 (CET)

Mythos!

Hallo.

Ich habe Folgenden Abschnitt gelöscht:

Bei einem Mangel an Serotonin im Gehirn leidet der Mensch unter Depressionen, bipolaren Störungen und Angststörungen. Der Serotoningehalt kann bei Depression bis zu 50% reduziert sein.

Diese Sichtweise ist mittlerweile überholt.

Bitte auch als unangemeldeter Benutzer immer unterschreiben.

Zur Sache: Mir kommt 50% etwas krass vor. Wenn Du aber die antidepressive Wirksamkeit von Serotonin als Mythos abtun willst, spricht handfeste Empirie dagegen. Wenn Du also Deinen Einwand nicht in den nächsten 2 Tagen präzisierst und begründest, werde ich diesen Abschnitt wieder einfügen. --Kursch 00:28, 29. Jan 2006 (CET)

Um meinen Einwand gegen die Löschung dieses Abschnitts etwas zu präzisieren: Ich weiß nicht, ob Depression auf einen Serotonin"mangel" (gegenüber einem durchschnittlichen Level) zurück geht oder damit einher geht - wie herum auch immer ggf. das Verhältnis von Ursache und Wirkung sein mag. Sicher ist allerdings, dass eine Erhöhung des aktuellen Serotonin-Levels im Fall von Depressionen eine deutliche Besserung bewirkt. Ich habe höchst persönlich wirksame und rasche Hilfe durch SSRI-Antidepressiva bekommen. Die Wirkung von Clomipramin bei früheren depressiven Episoden war keineswegs besser (,aber ein bisschen anders). Die Wirksamkeit der SSRI musste auch im Rahmen der Arzneimittelzulassung nach standardisierten Verfahren mit Doppel-Blind-Versuch nachgewiesen werden. --Kursch 01:01, 29. Jan 2006 (CET)

Mein Name ist Oliver Walter. Die Löschung komt von mir und ich hatte eigentlich keinerlei Wiederstand erwartet, weil das doch nun wirklich kein Geheimnis mehr ist. Deine Argumentation, dass SSRI aber vielen Menschen helfen würden, ist keine Erhärtung der obengenannten Hypothese. Ich würde gerne wissen auf welchen Veröffentlichungen Deine Behauptung basiert. Es ist doch zumindest erstaunlich, dass Du sogar mit Zahlen aufwartest, wo man den Serotoninspiegel im Gehirn eines lebenden Menschen noch nicht einmal messen kann. Eine seltsame Auffassung davon, wie lang zwei Tage sind hast Du übrigens auch ;)

Hallo Oliver Walter, jetzt mal ganz langsam, denn Du wirfst hier mindestens 3 verschiedene Personen in einen Topf. Ich (Person 2) bin nicht der Autor jener Zahlen, die im Artikel standen und auch nicht der Autor des Abschnittes überhaupt (Person 1). Eigentlich hatte ich vor, nach den 2 Tagen eine neutralere Formulierung zu finden im Sinn der Präzisierungen, die ich am 29.1. um 01:01 hier in der Diskussion nachgeschoben hatte. Ein anderer Benutzer (Person 3) hat inzwischen Deine Löschung einfach rückgängig gemacht. Das ist also nicht meine "seltsame Auffassung von 2 Tagen". In der Sache möchte ich schon darauf bestehen, dass das deutsche Arzneimittelrecht für das Zulassungsverfahren von Wirkstoffen recht ausführliche Wirksamkeitsuntersuchungen verlangt, die offensichtlich erbracht wurden. Und mir hat das Präparat Cipralex, ein SSRI, aus einer durchaus heftigen depressiven Episode herausgeholfen. Mich würde interessieren, aus welchen Quellen Du Deine Sicherheit nimmst, dass das alles falsch sei. --Kursch 00:22, 30. Jan 2006 (CET)

Aha. Na ja, Du bist auf jeden Fall der Verteidiger dieses Satzes :)Der Wirksamkeitsnachweis den Du für Medikamente erwähnst, dient nicht dem Beweis einer wissenschafltichen Hypothese, sondern ist nur der empirische Beweis, dass diese Medikamente die Symptome von z.B. Depressionen unter kontrollierten Bedingungen bei einem gewissen Anteil der Versuchsteilnehmer für einen begrenzten Zeitraum lindern. Bei vielen Medikamenten, die wirken, weiß man eigentlich gar nicht so genau warum sie wirken - das stört keinen. Warum denkst Du also, braucht man bei Antidepressiva unbedingt diese Erklärung? Wenn man eine Behauptung aufstellt (oder verteidigt), muss man sie glaubwürdig belegen können. Warum kehrst Du diese "Beweispflicht" um und verlangst von mir Beweise, dass diese Behauptung falsch ist? (Oliver Walter)

Ich habe schon weiter oben in dieser Diskussionsseite einmal auf einen Versuch geantwortet, die antidepressive Wirkung von Serotonin als Reklamegag der Pharmaindustrie ab zu tun. Ich selbst habe meine Zulassungsarbeit zum Staatsexamen mit Serotoninmessungen in verschiedenen Hirnteilen gestresster Mäuse gemacht und habe damals verfolgt, dass im Münchner Max-Planck-Institut für Psychiatrie durch einen Forscher Matuschek bereits die antidepressive Wirkung von Serotonin untersucht wurde. Diese Patienten waren endogen depressiv, und eine Steigerung des Serotoninspiegels wurde durch dosierten Schlafentzug versucht - erfolgreich. Wenn heute eine Klasse von wirksamen Antidepressiva auf dem Prinzip beruht, den Serotoninspiegel im Gehirn durch Hinderung seiner Resorption zu steigern, dann ist dies nur eine konsequente Weiterentwicklung.

Das scheint mir zunächst "Beweis" genug, um in einem Serotonin-Artikel auf den Zusammenhang hinzuweisen. Wie ich ja schon weiter oben anmerkte, beweist das natürlich nicht, dass Depression mit einem verminderten Serotoninspiegel einher geht, wohl aber, dass eine Steigerung des Serotoninspiegels antidepressiv wirkt. Dass diese Wirkung auf die Dauer der Medikamentwirkung begrenzt ist, ist hier so selbstverständlich wie etwa bei einem Schmerzmittel oder einem Schlafmittel. Also wo läge hier ein Einwand. Niemand behauptet ferner, dass durch Antidepressiva die Ursache einer depressiven Episode dauerhaft ausgemerzt werde. Aber die Beseitigung akuter Symptome gelingt zweifelsfrei, und da Depression auch mit positiver Rückkoppelung von den Symptomen auf die Wahrnehmung eingergeht, kann man mit den Symptomen ein Hindernis der Heilung beseitigen. Oft setzt dann sogar Spontanheilung ein.

Nach alledem meine ich doch, dass der Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression als "Stand des Wissens" gelten kann und dass Du schon ein Argument schuldig bist, wenn Du eine entsprechende Erwähnung nicht etwa präzisieren, sondern einfach löschen und als Mythos abtun willst. Bisher lese ich als einzigen "Beleg" von Dir, "diese Sichtweise" sei "überholt". Wie ist denn die Sichtweise jetzt, und wessen Sichtweise, aufgrund welcher neuen Einsichten ? --Kursch 18:34, 30. Jan 2006 (CET)

Fakt ist Folgendes:

Der Serotoninspiegel im Gehirn des Menschen wird in der ärztlichen Praxis (Stand Januar 2006) nicht gemessen. Daraus folgt, dass folgender Satz nicht haltbar ist: "Bei einem Mangel an Serotonin im Gehirn leidet der Mensch unter Depressionen, bipolaren Störungen und Angststörungen. Der Serotoningehalt kann bei Depression bis zu 50% reduziert sein." Deshalb habe ich ihn gelöscht.

Eine darüber hinaus gehende Diskussion, ob ein Zusammenhang zwischen Serotonin im Gehirn und psychischen Störungen besteht (und wenn ja was für einer) ist sicherlich interessant und auch wichtig, aber für die Streichung der oben zitierten Falschbehauptung nicht nötig. Da hilft eine von Dir vorgeschlagene Präzisierung auch nicht, weil es da eben nichts Präzises gibt. Machen wir es doch so: Wenn mir jemand hier Quellen nennen kann, in dem die offiziellen Richtwerte für einen "gesunden" Serotoninspiegel aufgeführt werden und eine Darstellung wie der Serotoninspiegel konkret bei Patienten in der ärztlichen Praxis gemessen wird, dann lassen wir den Satz stehen und ansonsten wird er halt ersatzlos gestrichen. -- Oliver Walter

Hallo Oliver Walter, in dem von Dir monierten Punkt habe ich Dir doch längst Recht gegeben. Eine Messung an Menschen, und schon gar nicht in der (täglichen) ärztlichen Praxis, wird nicht durchgeführt. Dafür gibt es aber jede Menge verschiedenartigster Tierversuche bis heran zu Makaken, aus denen man über Serotonin, seinen Spiegel, seine Verteilung, seine postsynaptischen Rezeptoren und Wirkungen sowie über Wiederaufnahme etwas weiß. Und es gibt Studien über Zusammkenhänge von Stress und dabei sich herausbildenden depressiven Symptomen an Tieren, die sich dort mit trizyklischen Antidepressiva ebenso beeinflussen lassen wie mit SSRI. Da wird man, wie es in den Biowissenschaften normal ist, wohl auch artenübergreifende Schlüsse aus Tierversuchen auf den Menschen ziehen. Die Entwicklung entsprechender Medikamente ist dann eine Folge, vom reinen Erkenntnisgewinn (Stützung von Hypothesen) ganz abgesehen.

Kurz bevor Du Deinen letzten Diskussionsbeitrag verfasst hast, habe ich den Serotoninartikel, wie ich meine auch in Deinem Sinn, geändert. Schau bitte mal, ob es in der jetzigen Form für Dich akzeptabel ist. --Kursch 16:37, 1. Feb 2006 (CET)

Hallo Kursch. Das ist schon besser :) Vielleicht bastle ich demnächst noch einen kleinen Exkurs ein, wie gesichert das alles wirklich ist. Bis dann --Oliver Walter

Serotonin und Sexualität

In den verschiedesten Fachbüchern wird der Einfluß von Serotonin auf die Sexualität hervorgehoben. Leider bleibt dabei unerwähnt, wie nun konkret dieser aussieht. Es bleibt unklar, ob luststeigernd oder gar lustdämpfend! Vielleicht kann mal jemand "Licht in das Dunkel" hineinbringen. --HorstTitus 21:14, 30. Mai 2006 (CEST)

Ich kann nur schätzen, dass es was mit der verengenden Wirkung auf Blutgefäße zu tun hat beim Mechanismus der Erektion, wo ja der Zufluß von Blut gesteigert und zugleich der Abfluß gedrosselt wird. Im Hirn sind alle Serotoninwirkungen eigentlich recht weit von der Sexualität weg. --Kursch 23:01, 24. Mai 2006 (CEST)

Welche Raphe?

In der Raphe befinden sich die Somata (Zellkörper) serotoninerger Nervenbahnen
Welche Raphe ist hier gemeint? Schließlich gibt es derer ja mehrere im Körper und auch im ZNS, unter anderem an der Brücke und an der Medulla Oblongata. Auch ist mir aufgefallen, dass dieser Textabschnitt eine Menge für biologische Laien nicht immer verständliche und teils überflüssige Fachwörter enthält. Könnte vielleicht jemand, der sich damit gut auskennt, den Abschnitt überarbeiten oder zumindest klären, welche Raphe gemeint ist? Ich würde auf die an der MO tippen, aber Halbwissen hilft hier ja nicht weiter.
--Shinryuu 00:28, 10. Aug 2006 (CEST)

Modulierendes Interneuron

Serotonin ist doch der Neurotransmitter des modulierenden Interneurons bei der Kurzzeitgedächtnisbildung. Warum steht das nicht im Artikel? --84.189.27.202 21:49, 17. Apr. 2007 (CEST)

Verhältnis Melatonin-Serotin

Hallo! Wie hängen eigentlich die Regelungskreise für Melatonin und Serotonin zusammen? Ich mein, beides ist letzlich dämpfend, aber wirken die Stoffe eher unabhängig voneinander oder wird Serotonin irgendwo in Melatonin umgebaut? Sagt auch der Serotoninspiegel z.B. verlässlich was darüber aus, ob Melatoninsubstitution indiziert ist?

Zum Hintergrund meiner Frage: Ich gehe davon aus, dass ich unter DSPS leide bzw. das die Quelle gewisser Probleme ist, die ich habe. Es ist nicht einfach nur Stress oder so sondern chronisch und entspricht den DSPS-Symptomen. Andere Behandlungsmethoden sind weitgehend ausgeschlossen.

Ich weiß durchaus, dass man da vor der regelmäßigen Einnahme von Medikamenten, auch oder vielleicht sogar besonders von Hormonen das entsprechend mit einem Arzt absprechen sollte, darum geht's mir hier nicht. (Obwohl es schon komisch ist, dass in den USA so viele Leute Melatonin schlucken und scheinbar auch nichts schlimmes passiert. Ob eine bestimmte Sache als "gefährlich" angesehen wird, hängt ja auch immer von der Gegend ab, in der man zufällig geboren wird. Aber das nur am Rande.)

Was ich mich nun frage ist ob ich da zur Stärkung eines besseren Schlaf-Wach-Rhythmus eher Melatonin (Vorteil: In den USA mehr oder weniger "erprobt" und günstig zu bekommen und möglichweise vom Wirkungsmechanismus her direkter auf den Schlaf ausgerichtet) oder Serotonin nehmen sollte (bzw. Trypthophan, 5-HTP ist mir zu heikel, während bei Trp ja immerhin noch ein Regelungsmechanismus dazwischen ist und auch von weniger Nebenwirkungen berichtet wird). Serotonin macht zwar auch letztendlich müde aber, soweit ich das sehe, indirekter als Melatonin - wobei die Frage ist, ob das eher besser (durch indrekte Wirkung für das Gesamtsystem weniger irritierend?) oder schlechter (weniger verlässliche Wirkung?) ist.

Kurz gefasst, scheint euch Melatonin oder Serotonin der bessere Ansatzpunkt zu sein?

Einfach mal eben bei beiden einen Test machen geht zu sehr ins Geld, da würd ich mich lieber für einen der beiden Wege entscheiden, bevor ich mich da an ein Labor wende. (Und auch ein vom Arzt verordneter Test würde ja wahrscheinlich nicht von der Kasse übernommen, schon gar nicht einer für das eine und dann noch einer für das andere.)

Würd mich freuen, wenn mir mal der ein oder andere seine Meinung dazu mitteilen könnte. Könnte mir vorstellen, dass diese Frage auch für andere interessant ist.

Beste Grüße, Edwing 19:57, 27. Apr. 2007 (CEST)

Glückshormon?

Im Artikel steht "Ein veränderter Serotonin-Spiegel wird auch bei Verliebten behauptet. Ein ausgeglichener bzw. leicht erhöhter Serotonin-Spiegel soll Wohlbefinden bzw. ein Gefühl der Zufriedenheit bewirken (weshalb Serotonin populär als „Glückshormon“ bezeichnet wird). Darüberhinaus hat dieser Neurotransmitter einen Einfluss auf die Sexualität.", gibt es dazu Belege?

also ich bin heute auf verschieden Berichte gestoßen, etwa [1]und es gibt psychiatrische Krankheiten mit einem Serotoninüberschuss (Schizophrenie?). Ich bin weder Chemiker, Mediziner noch Pharmazeut, aber ist der Terminus des Glückshormons stichhaltig und belegbar?--89.61.212.99 10:43, 3. Aug. 2007 (CEST) Korrektur, das war Dopamin--89.61.212.99 10:47, 3. Aug. 2007 (CEST)

Das Wort steht in Gänsefüßchen. Wobei nicht das Wort "Glück" sondern das Wort "Hormon" als Ursache dafür anzusehen ist. Serotonin ist kein Hormon, sondern lediglich ein Gewebshormon und das auch nur in der Peripherie. Im Zentralnervensystem fungiert Serotonin hauptsächlich als Neurotransmitter. Wie im genannten Artikel beschrieben sind seine Wirkungen sehr komplex. Dies lässt sich darauf zurückführen, dass für Serotonin 14 verschiedene Rezeptoren existieren, die unterschiedliche und zum Teil völlig gegensätzliche Funktionen haben. Die zahlenmäßig häufigsten und im ZNS bedeutungsvollsten Serotoninrezeptoren, die 5-HT2A-Rezeptoren, sind beispielsweise für Euphorie bis hin zu Halluzinationen und Bewusstseinsveränderungen verantwortlich. LSD, Mescalin, Psilocybin, DOB und DOI sind bekannte Partydrogen, die auf Grund ihrer Wirkung auf diesen Serotoninrezeptor verwendet werden. --Svеn Jähnісhеn 12:15, 3. Aug. 2007 (CEST)

Welche Infobox ist angemessen

Soeben wurde die Infobox für Arzneistoffe durch diejenige für Chemikalien ersetzt. Passend finde ich beides nicht, aber die Arzneibox eher als die Chemikalienbox. Offensichtlich wäre eine dritte Art von Box für Physiologische Wirkstoffe nötig, also für Neurotransmitter (wie hier) und Hormone (hier ebenfalls zutreffend) und Coenzyme etc. Gibt es übrigens eine Box für Enzyme?. Da wär noch einiges zu tun. Und was machen wir mit Toxinen? --Kursch 11:59, 6. Dez. 2007 (CET)

Die Infobox Chemikalie wurde erst kürzlich um einige Parameter ergänzt, um sie auch für Wirkstoffe verwenden zu können. Diese Entwicklung wurde von den Redaktionen Medizin und Chemie gleichermaßen akzeptiert (siehe hier. Für Enzyme gibt es die Vorlage:Infobox Enzym. --NEUROtiker 20:15, 6. Dez. 2007 (CET)

Was bitte ist das für ein Artikel?

Erstmal sorry für die provokante Überschrift, aber: Ich hab den Eindruck, dieser Artikel wurde hauptsächlich von Biologen (oder Biochemikern?) für ihresgleichen geschrieben. Zwar schön viele Fachbegriffe und verschwurbeltes NaturWissenschaftlerSprech.. Und dann fehlt trotzdem noch eine (allgemeinverständliche) Zusammenfassung, welche Rolle das Serotinin denn nun genau spielt. Wenn ich was davon verstünde, würde ich den Artikel selber überarbeiten. So kann ich aber nur bitten: Kann jemand mit fachlichem Know-how UND einer allgemeinverständlichen Schreibe diesen Artikel, bitte, überarbeiten? Ich bin vermutlich nicht der einzige, der darüber gestolpert ist. Und ich hoffe, daß mein Kommentar konstruktiv aufgefaßt wird :) Gruß, Ollerich 15:28, 26. Sep. 2008 (CEST)(falsch signierter Beitrag von 87.193.227.122 (Diskussion | Beiträge) 15:28, 26. Sep. 2008 (CEST))

Ich wüsste gern, inwiefern Serotonin eine Gefahrstoffkennzeichnung braucht

Die Gefahrstoffkennzeichnung ist für mich nicht nachvollziehbar. Dazu wäre meiner Meinung nach eine Erläuterung oder wenigstens ein Link zu einer DEUTSCH-sprachigen Website angemessen. Schließlich kann man dem Leser nicht das englische Fachchinesisch der verlinkten Seite sigma-aldrich.com zumuten. (nicht signierter Beitrag von Skrieger (Diskussion | Beiträge) 08:20, 27. Dez. 2008 (CET))

Angesichts heftiger pharmakologischen Wirkungen muss logischerweise vor einer unbedarften Einnahme gewarnt werden. Aber für die Übersetzung der Warnhinweise des Herstellers/Händlers ist Wikipedia nun wirklich nicht zuständig. --Kursch 15:37, 29. Dez. 2008 (CET)

Alkaloid?

Mir ist aufgefallen das in der Definition von einem Alkaloid die Rede ist. Wer aber genauer hinschaut, erkennt, dass es lediglich ein Alkohol ist. Das habe ich korrigiert (nicht signierter Beitrag von 89.56.206.37 (Diskussion | Beiträge) 22:41, 13. Nov. 2008 (CET))

Wer "genauer hinschaut", erkennt wohl auch sowohl eine endständige Aminogruppe als auch einen N-haltigen Heterozyklus, beides alkalische Gruppen! --Kursch 15:40, 29. Dez. 2008 (CET)

Ich habe eben noch fünf Verbindungen geschaltet zu Artikeln über Fachbegriffe, die meine "Vor-Schreiber" verwendeten - für interesierte Leser zum Nachvollziehen. -- Sophophiloteros 18:10, 10. Jun. 2009 (CEST)

Name des Abbauprodukts

Ich habe kürzlich in IMPP-Prüfungsfragten die Bezeichnung "5-Hydroxyindol-Essigsäure" für das Abbauprodukt gefunden - das sollte man vielleicht als Alternativbezeichung mit einbauen, damit die armen Mediziner erfolgreich danach googeln können. Von mir vorerst nur Kommentar, weil ich zu wenig Ahnung von korrekter Nomenklatur habe. Kennt sich jemand besser aus? 134.176.203.51 21:54, 19. Okt. 2009 (CEST)

Laientest (WP:OMA)

Also für mich fällt der Artikel durch, ich bin nämlich ein Laie und habe kaum ein Wort verstanden. Vielleicht sollte man noch eine vereinfachte Erklärung schreiben, welche psychologischen Auswirkungen Serotonin hat, und zwar nicht warum, sondern einfach nur welche. Ich wollte nämlich gerade herausfinden, ob Serotonin der Glücklichmacher oder das Ernstheitshormon ist, was ich jetzt immernoch nicht weiß. Wikipedia ist doch kein Fachlexikon! --195.14.207.10 12:40, 19. Aug. 2009 (CEST)

Genau, Wikipedia ist eine Enzyklopädie;-) --Svеn Jähnісhеn 18:56, 19. Aug. 2009 (CEST)

Serotonin hat eine viel zu umfassende Wirkung als sie nur auf die psychiatrischen Wirkungen wie in der oberen Fragestellung, ich zitiere „Glücklichmacher oder Ernstheitshormon“, zu reduzieren.

Und ein Lexikon ist nicht nur für Laien da, sollte man sich auch mal bewusst machen bevor man großartige Kritiken schreibt.

xy (nicht signierter Beitrag von 91.115.242.4 (Diskussion | Beiträge) 13:00, 8. Sep. 2009 (CEST))

Bin aber genau der gleichen Meinung..gucke grad WWM und wollte sehen, was den Serotonin bewirkt..wenigstens einen kurzen Satz zu Beginn des Artikels über dir grobe Wirkung könnte man doch für den Laien zu Anfang des Artikels einfügen.. (nicht signierter Beitrag von 82.113.121.200 (Diskussion | Beiträge) 20:43, 25. Sep. 2009 (CEST))

Genau das wird doch geliefert - siehe 1. Abschnitt:"....Komponente des Serums, die den Tonus (Druck) in den Blutgefäßen reguliert." Das ist ein kurzer Satz zu Beginn des Artikels, verstaendlich formuliert. Im Abschnitt "Zentralnervensystem", wird dargestellt, welche psychoneurologischen Wirkungen von Serotonin in der Diskussion sind. -- Tiktoknarrang 02:07, 29. Sep. 2009 (CEST)

Einleitung und Ambschnitt Zentralnervensystem wurden mittlerweile überarbeitet. --Svеn Jähnісhеn 21:02, 24. Jan. 2010 (CET)

Dieser Abschnitt kann archiviert werden. Svеn Jähnісhеn 21:09, 24. Jan. 2010 (CET)

Ist Serotonin ein Hormon?

Hallo,

ich hatte heute den Überarbeitungsstatus der Seite (siehe auch unten "Laientest") gesehen und dadurch angeregt einige kleinere Änderungen in dem einleitenden Block vorgenommen, um diesen für Laien verständlicher zu machen. Mein Ziel war, zunächst eine kurze Einleitung zu geben, und erst unten weitere, erklärungsbedürftige Fachbegriffe einzuführen.

Konkret: Der Abschnitt "Serotonin, auch 5-Hydroxytryptamin (5-HT), oder Enteramin, ist ein Gewebshormon und Neurotransmitter, das..." wurde zu "Serotonin, auch 5-Hydroxytryptamin (5-HT), oder Enteramin, ist ein Hormon, das..." geändert. Die Idee dahinter: "Hormon" dürften die meisten Laien sofort verstehen, die ergänzenden Zusatzinfos "Gewebehormon" und "Neurotransmitter" sind in der Einleitung für Laien an dieser Stelle möglicherweise eher verwirrend. Mir schien es daher gerechtfertigt, diese Begriffe erstmals unten im Synthese- bzw. Funktionen/ZNS-Teil aufzugreifen. Diese Zusatzbezeichnungen wurden also nicht gelöscht, sondern nur etwas weiter unten wieder aufgegriffen.

Leider wurde diese Änderung von Svеn Jähnісhеn gelöscht, mit dem Kurzkommentar: "falsch, Serotonin ist kein Hormon".

Gemäß der Literatur ist Serotonin als Gewebehormon sehr wohl auch ein Hormon, ich belege das konform mit den Wikipedia-Regeln mit Zitat und Quellenangabe:

Zitat aus Pschyrembel, Klinisches Wörterbuch, 258. Auflage, 2002, Eintrag zu "Gewebehormone": [...] Bez. für Hormone, die nicht in einer best. Drüse, sondern (z. T. in spezialisierten Zellen) in Körpergeweben gebildet werden; Wirk- u. Bildungsort können nah od. entfernt liegen; z. B. Prostaglandine, Serotonin, Histamin, Bradykinin, Kallikrein u. gastrointestinale Hormone. Vgl. APUD-System, Mediatoren.

Zitat aus dem Pschyrembel-Eintrag für "Hormone": "Biochem. Einteilung: 1. Steroidhormone; 2. Peptid- od. Proteohormone [...] 3. von Aminosäuren abgeleitete H.: z. B. Schilddrüsenhormone, Katecholamine, Histamin, Acetylcholin; 4. von ungesättigten Fettsäuren abgeleitete H., z. B. Prostaglandine. [...]

Der Löschkommentar von Sven steht also in krassem Gegensatz zu den Definitionen in einem anerkannten klinischen Wörterbuch.

Ich bitte darum, ein anerkanntes Lehrbuch zu zitieren, dass explizit sagt, das Serotonin kein Hormon ist (also nicht nur wiederholt, was wir alle wissen, nämlich das Serotonin ein Gewebehormon und ein biogenes Amin ist, denn das macht ja nicht automatisch den Oberbegriff "Hormon" falsch).

Was spricht dagegen, in einem Disput über Definitionen ein so etabliertes Wörterbuch wie den Pschyrembel als Maßstab zu nehmen?

--Pediwiki 22:36, 4. Nov. 2009 (CET)

OK, Punkt für dich. "Falsch" ist falsch. In der Literaur, insbesondere in der englischsprachigen, werden Gewebshormone und Neurotransmitter ganz gern mit den klassischen glandulären Hormonen unter dem Oberbegriff Hormon vereint. Und dann gäbe es ja noch die "autokrinen Hormone" ;-). Dennoch sollte man IMHO hier genau sein, da unter einem Hormon von der WP:OMA meist so etwas wie Adrenalin, Insulin oder Testosteron verstanden wird. Und damit ist Serotonin schwer vergleichbar. --Svеn Jähnісhеn 00:01, 5. Nov. 2009 (CET)

für mich ist auch "Gewebehormon" und Neurotransmitter in Ordnung (evt. werde ich da bei Gelegenheit eine einfache Übersetzung dem Neurotransmitter Link voranstellen, mir fällt nur jetzt nichts Gescheites mehr ein), da Du aber meine Pschyrembel konforme Bezeichnung als "Hormon" klipp und klar mit dem Label falsch versehen hattest, wollte ich nur gern wissen, ob man gemäss der Literatur einen Konsens finden kann, Danke für Deine Klarstellung. Lassen wir es also bei Gewebehormon (sollte keinen Laien erschrecken) und Neurotransmitter (evt. bei Gelegenheit eine Übersetzung davor).--Pediwiki 00:11, 5. Nov. 2009 (CET)

BTW, Wikipedias Hormon-Artikel als Verweis würde in der aktuellen Fassung sogar irreführen. In der Einleitung und später im Text werden Neurotransmitter und Gewebshormone mehr oder eher weniger scharf abgegrenzt und somit nicht den Hormonen zugeordnet. Interessanterweise findet sich dann jedoch Serotonin in der Liste der Hormone. Sollte man bei Gelegenheit optimieren. --Svеn Jähnісhеn 00:20, 5. Nov. 2009 (CET)

Dieser Abschnitt kann archiviert werden. Svеn Jähnісhеn 21:30, 24. Jan. 2010 (CET)

1. Abschnitt

Ich möchte anregen, den ersten Abschnitt einfacher zu gestalten (siehe Diskussion oben zum Thema Laientest).

- Kann z.B. der Hinweis auf die Komplexizität und die 14 verschiedenen Rezeptoren nicht in den Funktionsblock? Dort wird diese Zahl doch bereits angesprochen.

- Muss bereits in der Einleitung auf die Gewebshormon / Neurotransmitter-Eigenschaft eingegangen werden, reicht es nicht, das weiter unten einzufügen?

- Ist es wirklich nötig, in der Einleitung zu sagen "Serotonin ist ein biogenes Amin, das aus der Aminosäure Tryptophan gebildet wird.", kann das nicht an den Anfang des Biosynthese-Teils?

- "Im Magen-Darm-Trakt ist Serotonin an der Regulation der Peristaltik beteiligt." Wieder ein Fachwort. Reicht es nicht, zunächst zu sagen "Es wirkt ausserdem auf die Magen-Darm-Tätigkeit..."

- "Serotonin im Nervensystem...Beeinflussung von...kognitiver Funktionen." Warum in der Einleitung so extrem mit Fachbegriffen klotzen? reicht nicht: "und die Signalübertragung im Zentralnervensystem."

Ich schlage folgende, einfache Einleitung vor:

"Serotonin, auch 5-Hydroxytryptamin (5-HT), oder Enteramin, ist ein Hormon, das unter anderem im Zentralnervensystem, Darmnervensystem, Herz-Kreislauf-System und im Blut vorkommt. Der Name leitet sich von seiner Wirkung auf den Blutdruck ab: Serotonin ist die Komponente des Serums, die den Tonus (Druck) in den Blutgefäßen reguliert. Es wirkt ausserdem auf die Magen-Darm-Tätigkeit und die Signalübertragung im Zentralnervensystem."

Die genannten Spezialinfos dann in den jeweiligen Blöcken unten geben.

--Pediwiki 22:57, 4. Nov. 2009 (CET)

Mal abgesehen davon, dass Serotonin kein Hormon im engeren Sinn ist, kann man es natürlich so vereinfachen. Die Frage ist dann nur ob es ab einem gewissen Punkt nicht zu einfach wird und dann Fragen induziert, wie: "Ist Serotonin nun ein Glückshormon oder macht es genau das Gegenteil?" Anyway, zumindest den Begriff "biogenes Amin" halte ich in der Einleitung für wichtig. --Svеn Jähnісhеn 23:13, 4. Nov. 2009 (CET)

Ich bin deinem Vorschlag weitgehend gefolgt. Nur die Begriffe "Gewebshormon", "Neurotransmitter" und "biogenes Amin" möchte ich behalten. --Svеn Jähnісhеn 23:34, 4. Nov. 2009 (CET)

Guten Abend Lieber Sven,

Potzblitz, da schreibe ich noch an dieser Antwort auf Deinen ersten Kommentar oben, und Du hast bereits die Einleitung ruck-zuck in meinen Augen auch für Laien gut lesbar gestaltet.Das mit dem biogenen Amin ist in der Tat sinnvoll und sollte bleiben, ich fand den Block sehr unübersichtlich, das gehört aber gewiss rein, ich hatte mich seinerzeit eher gefragt, ob der Hinweis auf die Bildung aus Tryptophan nicht evtl. wenige Zeilen weiter unten in Biosynthese-Sektion reichen würde. Da ist er jetzt ja.

Die Diskussion zum Thema Glückshormonen habe ich auch gelesen, aber ich wollte ja die Zusatzinfos nicht komplett aus dem Artikel rausnehmen, sondern jeweils an den Anfang der Unter-Abschnitte setzen, es geht nur um eine Verschiebung um einige Zeilen.

"Magen-Darm-Tätigkeit" statt "Peristaltik", "Signalübertragung im Zentralnervensystem" statt "kognitiver Funktionen" macht die Einleitung nicht zu einfach, sondern hoffentlich für Laien in einem Rutsch lesbarer, d.h. meine Hoffnung wäre, dass dann durch eine einfache Einleitung (bei der man nicht auf jedes zweite blaue Wort klicken muss) eher Lust darauf gemacht wird, die unteren Abschnitte auch noch anzusehen.

Michael --Pediwiki 00:09, 5. Nov. 2009 (CET)

Dieser Abschnitt kann archiviert werden. Svеn Jähnісhеn 21:30, 24. Jan. 2010 (CET)

Aufnahme durch Nahrung ???

imho sollte in den artikel der satz rein: Serotonin kann NICHT durch serotoninhaltige Nahrungsmittel dem Körper (insbesondere dem Gehirn) zugeführt werden ; also die vielzitierte schokolade funktioniert nicht wegen ihres serotoningehaltes, sondern weil der/die esserin schokolade "liebt", und daher glücksstoffe (naemlich: Dopamine ) im gehirn ausgeschüttet werden in erinnerung dass ihr eben schokolade sehr schmeckt; ein andrer braucht dazu pommes frites, ein stück obst oder ein steak usw, weil er eh nicht auf schokolade steht :)

Quelle: sendung [W]wie wissen vom 10.1.2010 (das erste) --86.207.253.225 18:46, 10. Jan. 2010 (CET)

ich zitiere aus http://www.daserste.de/wwiewissen

"Bildunterschrift: Serotonin regelt die Darmbewegungen

Serotonin ist ein Botenstoff für Nervenzellen, den der Körper überwiegend selbst herstellt. Er spielt bei Depressionen eine bestimmte Rolle, da man festgestellt hat, dass der Serotoninspiegel im Gehirn von Depressiven scheinbar niedriger ist als bei Gesunden. Im Körper reguliert Serotonin als Botenstoff die Darmbewegungen und ist daher vornehmlich dort zu finden - 95 Prozent des körpereigenen Serotonins sind im Darm. Zwar sind tatsächlich in einigen Lebensmitteln Spuren von Serotonin enthalten. Durch die Verdauung kommt es ins Blut, doch beeinflusst es dort den körpereigenen Serotoninspiegel kaum. Denn es sind nur winzige Spuren, die sich auf den Körper nicht auswirken. Zudem müsste das Serotonin, sollte es glücklich machen, nicht im Darm, sondern im Gehirn wirken können. Doch genau hier liegt der Haken: "Serotonin im Essen macht nicht per se glücklich", sagt Dr. Thomas Ellrott, Ernährungsmediziner und Leiter der Ernährungspsychologischen Forschungsstelle der Universität Göttingen. "Denn das Serotonin im Essen kommt gar nicht da hin, wo es glücklich machende Wirkung haben könnte, nämlich ins Gehirn. Und darum ist es ein Trugschluss zu glauben, dass man Serotonin essen kann und dann glücklich wird.""

Dilger--86.207.253.225 18:58, 10. Jan. 2010 (CET)

Dieser Abschnitt kann archiviert werden. Svеn Jähnісhеn 21:29, 24. Jan. 2010 (CET)

LD50 (Serotonin·Hydrochlorid) oder (Serotonin)?

Angabe bitte präzisieren. Danke. MfG --Jü 08:51, 4. Aug. 2010 (CEST)

Moin moin Jürgen. ChemIDplus spricht von der Base und nicht vom Hydrochlorid (ID 153-98-0). Inwieweit die Daten valide sind und sich auch wirklich auf die Base beziehen, ist angesichts der Referenz (Meditsinskii Zhurnal Uzbekistana. Vol. (3), Pg. 61, 1985 - Wer hat Zugang ;-)?) kaum zu überprüfen. Da müssen wir erst einmal ChemIDplus vertrauen. --Svеn Jähnісhеn 13:25, 4. Aug. 2010 (CEST)

Kleiner Nachtrag. Aus toxikologischer Sicht wäre es praktisch egal, ob die Angabe sich auf die Base oder das Hydrochlorid bezieht. Der Unterschied im Molekulargewicht und somit auch der LD₅₀ liegt bei etwa 20%. Und das liegt wiederum im Bereich der biologischen und experimentellen Streuung. Aber wir wollen ja richtig referenziern. --Svеn Jähnісhеn 13:31, 4. Aug. 2010 (CEST)

Review 07. September - 04. Oktober 2010

Nach einem positiven Feed-Back von außerhalb der Wikipedia und einem weiteren Ausbau möchte ich den Artikel noch einmal zur Durchsicht geben. --Svеn Jähnісhеn 11:46, 7. Sep. 2010 (CEST)

Frage: In welchem Verhältnis bilden sich bei Tryptophan-Aufnahme Serotonin und Melatonin? Von welchen Bedingungen ist das Verhältnis abhängig? Ist die schlaffördernde Wirkung im wesentlichen dem Melatonin zuzuschreiben? Die Bildung von Melatonin aus Serotonin ist in jedem Fall zu erwähnen. -- nicht signierter Beitrag von Benutzer:131.173.17.182 nachgetragen von Svеn Jähnісhеn 20:20, 12. Sep. 2010 (CEST)

Vielen Dank für deine Anmerkungen. Ich war selbst überrascht, dass bisher noch Melatonin noch keine Erwähnung fand. Die Biogenese aus Serotonin ist jetzt drin. Ebenso die Lichtabhängigkeit und die Wirkung auf den Schlaf. --Svеn Jähnісhеn 22:08, 16. Sep. 2010 (CEST)

In Mario Gollwitzers Buch "Sozialpsychologie", das ich mir für meine Zwischenprüfung in Psychologie reinziehen musste, steht drin, dass ein Serotoninmangel wahrscheinlich in Zusammenhang mit Aggressionen steht. Vielleicht kann das in irgendeiner Form in den Artikel eingebaut werden AF666 14:14, 21. Sep. 2010 (CEST)

Steht bereits unter "Stimmung": "Auch Angst und impulsive Aggressionen können auf einen Serotoninmangel zurückgeführt werden." --Svеn Jähnісhеn 21:19, 3. Okt. 2010 (CEST)

In meinen Augen ein umfassender Artikel, der kaum Wünsche offen lässt. Vielleicht könnte man an der einen oder anderen Stelle noch an der OMA-Tauglichkeit feilen. Uwe G. ¿⇔? ^RM 15:47, 21. Sep. 2010 (CEST)

Ich drehe derzeit noch eine abschließende OMA-Runde. Die OMA-Tauglichkeit war bereits ein in der Artikelgeschichte diskutiertes Problem, das im Vergleich zu früheren Versionen weitgehend behoben ist. Für die OMA wird beispielsweise das Kapitel Chemie-Synthese kaum lesbar bleiben. Aber für sie sind die einleitenden Sätze gedacht, danach gibt es mit Mannich- und Knoevenagel-Reaktionen und Grignardierungen an Chemiker gerichtete Spezialinformationen, die entsprechende Fachkenntnisse voraussetzten. Würde man hier radikale Vereinfachungen einfügen, fühlen sich die Chemiker verschaukelt ;-). --Svеn Jähnісhеn 09:55, 4. Okt. 2010 (CEST)

(i) "Die Rezeptoren wurden in den folgenden Jahren intensiv untersucht." Kann man treffender formulieren. Heute gut untersucht, zu jener Zeit Pionierphase. Bezeichnung D und M überholt. 1979 Unterscheidung von 5-HTR1 und 2. (ii) Stimmungsaufhellung durch 5-HT2AR-Aktivierung? Auf welcher Seite steht das? (iii) 5-HT selbst hat vermutlich im Gegensatz zu etwa Adrenalin keinerlei Bedeutung als Arzneistoff? Könnte erwähnt werden. Die wirtschaftliche Bedeutung dürfte gering sein. (iv) Gibt es Bilder, die die Anwendung von Serotonin- bzw. Tryptophan-tracern zeigen, die man als Bildzitat einbinden könnte? (v) Evt. könnte man Schemazeichnungen zur Anatomie und Mikroanatomie bringen. (vi) Ein Satz zur Pharmakokinetik. Wie ist die Resorption? (vii) Durch Oxidation kann das Neurotoxin Tryptamin-4,5-dion entstehen. − Relevant? (nicht signierter Beitrag von 82.149.161.98 (Diskussion) 16:33, 21. Sep. 2010 (CEST))

Viele Dank für deine Kommentare. Ich bin dabei, sie zu berücksichtigen. (i) Satz umformultiert: "Nach der Entdeckung des Serotonins ...". D/M-Nomenklatur ist überholt, was ich jetzt durch eine "erste Unterscheidung" deutlich mache. Weitere zeitliche Stationen der Unterscheidung betreffen weniger die Geschichte des Serotonins als die Geschichte der Serotoninrezeptoren und ist dort besser aufgehoben. Zudem wird die Vielzahl der Serotoninrezeptoren auf mehrfachen Wunsch gemäß WP:OMA erst recht spät im Artikel erwähnt. (ii) Das Wort "euphorisierend" durch 5-HT2A lässt sich besser belegen. (iii) Erledigt. (iv) Schwierig - und dann noch unter einer freien Lizenz. Für Serotoninrezeptoren sind scintigraphische Aufnahmen "organisierbar". Nur wären diese dann hier leider off topic. (vi) Erledigt. (vii) Das Tryptamin-4,5-dion ist in der Tat relevant, jedoch im Zusammenhang mit Tryptophan- oder 5-Hydroxytryptophan-haltigen Arzneimitteln. Ich habe das Kapitel Schlafmittel ergänzt. --Svеn Jähnісhеn 22:31, 22. Sep. 2010 (CEST)

Hallo Sven, der Artikel ist sehr gut - eine Anmerkung habe ich trotzdem: Daß Serotonin die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet, würde ich noch im Abschnitt "Vorkommen" in einen Halbsatz einfließen lassen (oder aber auch in der Einleitung) (hat zumindest mich beim Lesen etwas verwirrt) Viele Grüße Redlinux^{·→·☺·RM} 14:13, 2. Okt. 2010 (CEST)

Vielen Dank. Die "Blut-Hirn-Schranke" war bisher nur im Kapitel "Zentralnervensystem" erwähnt - offensichlich etwas spät. Für die Einleitung, zu der es auf der Diskussionsseite eine ausführliche Diskussion zur OMA-Problematik gab, ist die Erwähnung der Blut-Hirn-Schranke IMHO zu heftig. Noch besser als das Kapitel "Vorkommen" halte ich das Kapitel "Biosynthese". Einverstanden? --Svеn Jähnісhеn 21:17, 3. Okt. 2010 (CEST)

Kandidatur Serotonin

Der Artikel ist nach derzeitigem Abstimmungsstand mindestens Lesenswert, die Exzellentkandidatur läuft bis zum 24. Oktober. --Vux 01:28, 14. Okt. 2010 (CEST)

Serotonin, auch 5-Hydroxytryptamin (5-HT) oder Enteramin, ist ein Gewebshormon und Neurotransmitter, das unter anderem im Zentralnervensystem, Darmnervensystem, Herz-Kreislauf-System und im Blut vorkommt. Der Name dieses biogenen Amins leitet sich von seiner Wirkung auf den Blutdruck ab: Serotonin ist eine Komponente des Serums, die den Tonus (Spannung) der Blutgefäße reguliert. Es wirkt außerdem auf die Magen-Darm-Tätigkeit und die Signalübertragung im Zentralnervensystem.

Nach positiven Feedback aus den Fachkreisen außerhalb der Wikipedia und ermutigenden Reviewkommentaren stelle ich den Artikel zur Kandidatur. Gleichzeitig möchte ich mich auch für die rege und vor allem konstruktive Beteiligung nichtangemeldeter Wikipedia-Nutzer bedanken. --Svеn Jähnісhеn 22:42, 4. Okt. 2010 (CEST)

tadellos. Vorbildlich, übersichtlich, vollständig und interessant. Damit  Exzellent von mir. --FrancescoA 12:26, 7. Okt. 2010 (CEST)

 Exzellent Sehr verständlich geschrieben, nicht zu gestochen, aber auch nicht zu POVig. Besonders gefallen hat die sorgfältige Wortwahl in den schwierigen Abschnitten (z.B. der Abschnitt über die synthtischen Herstellungsmethoden). LG;--Nephiliskos 17:22, 8. Okt. 2010 (CEST)

In jedem Fall  Lesenswert und klar formuliert. Mir würde zur Exzellenz eigentlich nur noch eine Schemagrafik eines Neurons mit den relevanten Playern (Synthese, Ausschüttung, Wiederaufnahme) fehlen und vielleicht, wenn ein näheres Eingehen auf die SSRI-Depression-Diskussion nicht reingehört, zumindest noch ein zwei Weblinks mit guten Reviews dazu. Zur Evolution habe ich zwar was in Synthese ergänzt, aber auch das könnte, mit den entsprechenden Infos über die Rezeptoren ergänzt, einen eigenen interessanten Abschnitt bilden. -- Ayacop 19:47, 10. Okt. 2010 (CEST) PS: den Typ-3 Rezeptor gibt es schon als serotonin-gesteuerten Chloridkanal im Fadenwurm.

Die gewünschte Grafik, die sich natürlich beliebig erweitern ließe, ist jetzt drin. Ein paar allgemeine Reviews/Buchartikel habe ich hinzugefügt. Zu meinem Erstaunen gibt es im Web (außerhalb von Fachzeitschriften und Büchern) kaum Brauchbares - als verweblinkbares - über Serotonin. Zumindest nicht ohne dabei auf das Gebiet der Serotoninrezeptoren oder der SSRI abzuschweifen. Das Laborjournal war mir dennoch einen Weblink wert. Vielleicht weil die Autorin zuvor den Wikipedia-Artikel gelesen hatte ;-). Viele Grüße --Svеn Jähnісhеn 21:38, 19. Okt. 2010 (CEST)

Ein paar Aussagen zur Evolution sind im Kapitel "Vorkommen" vorhanden (u. a. "Es ist hier einer der phylogenetisch ältesten Neurotransmitter und kommt, wie auch seine Rezeptoren, im Nervensystem bereits so einfacher Vertreter wie dem Fadenwurm C. elegans vor." Eine Extrapolation ins Präkambrium habe ich hinzugefügt. --Svеn Jähnісhеn 23:23, 20. Okt. 2010 (CEST)

•  Neutral Die ein-Satz-Abschnitte sind unschön und der Quellcode nahezu unleserlich. --Gamma γ 23:43, 10. Okt. 2010 (CEST)

Wer findet den Kommafehler?

1969 stellten zeitgleich [[Alec Coppen]], [[Izyaslav Lapin]] und [[Gregory Oxenkrug]] die Hypothese auf, dass ein Mangel an Serotonin ursächlich für die Entstehung von Depressionen sei.<ref name="pmid5817856">{{cite journal |author=Coppen AJ |title=Biochemical aspects of depression |journal=Int Psychiatry Clin |volume=6 |issue=2 |pages=53–81 |year=1969 |pmid=5817856 |doi= |url=}}</ref><ref name="pmid4178247">{{cite journal |author=Lapin IP, Oxenkrug GF |title=Intensification of the central serotoninergic processes as a possible determinant of the thymoleptic effect |journal=Lancet |volume=1 |issue=7586 |pages=132–136 |year=1969 |month=January |pmid=4178247 |doi= |url=}}</ref> Sie basiert auf früheren Beobachtungen, dass die Konzentration des Serotonin-Abbauprodukts 5-Hydroxyindolylessigsäure in der [[Liquor cerebrospinalis|Gehirnflüssigkeit]] bei depressiven Patienten reduziert sei.<ref name="pmid5962034">{{cite journal |author=Dencker SJ, Malm U, Roos BE, Werdinius B |title=Acid monoamine metabolites of cerebrospinal fluid in mental depression and mania |journal=J. Neurochem. |volume=13 |issue=12 |pages=1545–1548 |year=1966 |month=December |pmid=5962034 |doi= |url=}}</ref><ref name="pmid5059569">{{cite journal |author=Mendels J, Frazer A, Fitzgerald RG, Ramsey TA, Stokes JW |title=Biogenic amine metabolites in cerebrospinal fluid of depressed and manic patients |journal=Science |volume=175 |issue=28 |pages=1380–1382 |year=1972 |month=March |pmid=5059569 |doi= |url=}}</ref> Eine klare Korrelation zwischen 5-Hydroxyindolylessigsäure-Konzentration und dem Schweregrad einer Depression besteht dennoch nicht, da die Konzentration des Metaboliten nur indirektes Maß für die Serotonin-Konzentration ist.<ref name="pmid10432495">{{cite journal |author=Mann JJ |title=Role of the serotonergic system in the pathogenesis of major depression and suicidal behavior |journal=Neuropsychopharmacology |volume=21 |issue=2 Suppl |pages=99S–105S |year=1999 |month=August |pmid=10432495 |doi=10.1016/S0893-133X(99)00040-8 |url=}}</ref> Beobachtungen nach einem pharmakologisch induzierten Serotoninmangel oder der Anwendung von Serotoninwiederaufnahmehemmern stützen die Serotoninhypothese der Depression.<ref name="pmid133650">{{cite journal |author=Shopsin B, Friedman E, Gershon S |title=Parachlorophenylalanine reversal of tranylcypromine effects in depressed patients |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=33 |issue=7 |pages=811–819 |year=1976 |month=July |pmid=133650 |doi= |url=}}</ref> Nach der Beobachtung, dass bei depressiven Patienten die Aufnahmefähigkeit von Serotonin in Blutplättchen und in das Gehirn reduziert ist, wurde der Serotonintransporter und ein genetischer [[Polymorphismus]] der [[Promotor (Genetik)|Promotorregion]] seines Gens (5-HTTLPR) als ein [[Vulnerabilität]]sfaktor für das Auftreten einer Depression vermutet. Da die Ergebnisse wissenschaftlicher Untersuchungen über die Beteiligung von Serotonin zum Teil widersprüchlich sind, ist die Serotonin-Hypothese der Depression nicht unumstritten.<ref name="pmid16268734">{{cite journal |author=Lacasse JR, Leo J |title=Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature |journal=PLoS Med. |volume=2 |issue=12 |pages=e392 |year=2005 |month=December |pmid=16268734 |pmc=1277931 |doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |url=}}</ref>

Die Ein-Satz-Kapitel sind Geschichte. Ich bin dir entgegengekommen, den Artikel habe ich konsequent auf die kontrovers diskutierte "verzögerte Referenzierung" (siehe unten) umgestellt. Die Lesbarkeit des Quelltexts wird dadurch verbessert. Nachteilig mag vielleicht jetzt das Einfügen neuer Referenzen und insbesondere das erschwerte Auffinden von Fehlern innerhalb der Referenzen sein. --Svеn Jähnісhеn 22:35, 15. Okt. 2010 (CEST)

Die überarbeitete Referenzierung ist kein Fortschritt. Mein Vorschlag ist, den <ref>-Quelltext automatisch farbig erscheinen zu lassen, das funktioniert in der Versionsgeschichte ja auch. Nur müsste sich jemand die Mühe machen, einen "Systemfuzzi" anzusprechen. nicht signierter Beitrag von 130.223.28.66 (19. Oktober 2010, 15:27 Uhr (CEST))

Tja das ist das Problem: Der Quelltext wird von einigen Leuten durch etliche Vorlagen und Zusammenfassung von Fußnoten immer komplexer gestaltet, so dass es Neulingen immer schwerer fällt dieses wiki ohne Sachkenntisse zu bearbeiten oder gar hier als Mitarbeiter einzusteigen. Wer hat schon Lust ein intensives Quelltextstudium zu betreiben bis er endlich loslegen kann? Der ganze Vorlagenmist im Quelltext sollte entwurstet werden. --Armin 23:49, 10. Okt. 2010 (CEST)

Wie sehen die Alternativen aus? Eine Möglichkeit wäre es, auf Einzelnachweise weitgehend zu verzichten. Ich glaube, das ist nicht unser Ansinnen. Eine weitere Möglichkeit wäre die Trennung von Referenzinhalt und Quelltext. Diese Methode bringt nicht wirklich Vorteile und fand in der Redaktion Chemie eine klare Ablehnung. Natürlich kann man komplett auf die Cite-Journal- oder Literatur-Vorlagen verzichten und stattdessen die Referenz nebst Formatierungen als Klartext eingeben. Dann hat man früher oder später immer das Problem verschiedener nebeneinander existierender Formatierungen, da jeder Bearbeiter seinen eigenen Pseudostandard einbringt. Diese leidige Diskussion hatte ich bereits 2004, als quasi zu Urzeiten der Wikipedia. Daher bin ich über die Vorlagen mehr als dankbar. Da das alles aber am Thema Serotonin vorbeigeht, schlage ich vor, diese Diskussion an einer anderen Stelle fortzusetzen. --Svеn Jähnісhеn 14:27, 11. Okt. 2010 (CEST) PS: Unterschätzt die Nicht-Wikipedianer und die Neulinge nicht! Schaut man in die Artikelgeschichte, werden die Cite-Journal-Vorlagen recht rege von nicht angemeldeten IP-Nutzern gebraucht. --Svеn Jähnісhеn 14:27, 11. Okt. 2010 (CEST) ... seh ich auch so - wesentlich ist der Artikeltext .... für eine "Quelltextvorlagenentmistung" seh auch ich den Autor nicht als den zuständigen Buhmann, sprich er darf nicht dafür "geprügelt werden" - hier wären die Systementwickler gefragt. Viele Grüße Redlinux^{·→·☺·RM} 01:40, 14. Okt. 2010 (CEST)

(quetsch weils eher hier hin passt)Der Quelltext ist unlesbar und ich hatte gerade Mühe mich da auch noch zwischen den ganzen aufgemotzten Signaturen von den ENs zu unterscheiden. Man kann auch einen guten Artikel ohne diesen Vorlagekram machen und sie einfach klassisch einbinden was ich persönlich immer mache. Der obige Quelltext ist eine einzige Textwüste. Wobei ich keine Aussage damit darüber machen möchte was der Leser sieht denn den Artikel würde ich als  Exzellent einstufen. --Codc 02:26, 14. Okt. 2010 (CEST)

 Exzellent Ein in meinen Augen vollständiger und gut geschriebener Artikel. Uwe G. ¿⇔? ^RM 17:47, 11. Okt. 2010 (CEST)

 Exzellent Hervorragender Artikel, einige Kleinigkeiten (Unschönheiten) wird man sicher noch gut verbessern können.--InternalMedicine ^RM 10:26, 12. Okt. 2010 (CEST)

 Exzellent ich kenn den Aretikel aus dem Review noch gut - wirklich saubere Arbeit :-) Viele Grüße Redlinux^{·→·☺·RM} 01:35, 14. Okt. 2010 (CEST)

 Lesenswert bis  Exzellent Die Frage ist, ob man das ein oder andere etwas mehr auf die Höhe der Zeit bringen könnte. Man könnte hie und da mehr Schemata einbauen, wie jetzt segensreich geschehen mit dem Bild der Synapse (hier vllt noch ausführlicher beschriften). Bei Gefahr der überbebilderung Strukturformeln raus. PS.: Ich wünsch mir ein 3D-Bild mit elektrostatischer Potenzialoberfläche. Quelle: PMID 12162741 nicht signierter Beitrag von 130.223.28.66 (19. Oktober 2010, 15:27 Uhr (CEST))

Noch besser wäre natürlich eine 3D-Struktur von Serotonin gebunden an einem seiner Rezeptoren. Doch das ist leider nur Wunschdenken, welches dem Stand der Technik vorauseilt. --Svеn Jähnісhеn 21:51, 19. Okt. 2010 (CEST)

 Exzellent Sehr schöner Artikel. Wenn Du das jetzt zu den anderen Botenstoffen auch noch so machst. :) -- Andreas Werle 15:54, 24. Okt. 2010 (CEST)

 keine Auszeichnung PMIDmania. --Gamma γ 21:58, 24. Okt. 2010 (CEST)

Auswertung: Der Artikel wurde aufgrund des eindeutigen Votums in die Exzellenten Artikel aufgenommen, gravierende Gründe dagegen wurden nicht benannt. -- Achim Raschka 07:31, 25. Okt. 2010 (CEST)

Funktion: Herz-Kreislauf-System

Nach neueren Erkentnissen (Aktories; Pharmakologie und Toxikologie 2005)wird eine Vasokonstriktion durch 5-HT1B- und 5-HT2A Aktivierung bewirkt, jedoch NICHT durch 5-HT2B, denn dieser Rezeptortyp (auch nicht 5-HT1B) wirkt vasodilatatorisch über Induktion NO-Synthase. Bitte wenn mögl. überarbeiten. MfG (nicht signierter Beitrag von 188.192.95.12 (Diskussion) 20:31, 11. Jan. 2011 (CET))

Richtig, der 5-HT2B kann, wie im Artikel geschrieben, vasodilatorisch wirken. Jedoch eher über eine Aktivierung der eNOS als über eine Induktion. Ob der 5-HT2B-Rezeptor vasokonstriktorisch oder vasodilatorisch wirkt, hängt vom entsprechenden Blutgefäß ab. Ich habe jahrelange experimentelle Erfahrung mit vasodilatorischen 5-HT2B-Rezeptoren (Jähnichen et al. (2005a), Jähnichen et al. (2005b)), weiß aber sehr wohl, dass in vielen Gefäßen der umgekehrte Effekt beobachtet werden kann. Nicht selten sind die Effekte zudem speziesabhängig. Vom Mechanismus her ist es logisch, dass ein glattmuskulärer Gq-Protein-gekoppelter Rezeptor auch eine Kontraktion vermittelt. Ach so, ein noch aktuellerer Review dazu wäre Linder et al. (2007). Viele Grüße --Svеn Jähnісhеn 21:29, 11. Jan. 2011 (CET)

Vielen Dank für die neuen Einsichten und ihre Erfahrungswerte. Grüße Tobias (nicht signierter Beitrag von 188.192.95.12 (Diskussion) 22:34, 11. Jan. 2011 (CET))

Synthesebeschreibung eventuell fehlerbehaftet

"Dieses wird dann zur Kettenverlängerung mit Cyanid in wässrigem Alkohol zu 5-Benzyloxyindol-3-acetamid umgesetzt."

Meinem Chemischen Verschändnis nach, kann die Dimetylaminogruppe des 5-Benzaloxy-Gramins durch Cyanid substituiert werden, Ich denke das war wohl die ursprüngliche Intension des Autors. Die Bildung von 5-Benzyloxyindol-3-acetamid ist nachvollziehbar wenn eine nachfolgdende Hydrolyse des Nitrils (z.B. mit Schwefelsäure) erfolgt. (nicht signierter Beitrag von 132.187.246.50 (Diskussion) 13:09, 21. Jan. 2011 (CET))

Richtig erkannt. Ich habe die Hydrolyse ergänzt. --Svеn Jähnісhеn 20:33, 21. Jan. 2011 (CET)

Serotonin-Link von Sweedler defekt - 23. Jan. 2011

Der stattdessen funktionierende Link ist dieser: http://www.scs.illinois.edu/sweedler/Serotonin.html --84.142.140.33 11:59, 23. Jan. 2011 (CET)

Den defekten Link habe ich entfernt. Die Sweedler-Seite hatte ohnehin keinen Mehrwert gegenüber dem Artikel. --Svеn Jähnісhеn 15:07, 23. Jan. 2011 (CET)

Konzentrations/Mengenangaben

Mal μg, mal nmol/l, mal ppm - kann da bitte mal jemand drüberbügeln?

Drei Angaben sind in der Tat etwas viel. ppm nach µg/g korrigiert. mg/g (fest) besitzt jedoch neben nmol/l (flüssig) seine Berechtigung. --Svеn Jähnісhеn 14:45, 28. Feb. 2011 (CET)

Serotonin in der Plazenta

Hot off the press - vielleicht kann das ein kompetenter Mitarbeiter einarbeiten. Gruß --Martin-rnr 19:50, 21. Apr. 2011 (CEST)

Bilderwunsch: 3D-Struktur

Aus Wikipedia:Redaktion Chemie/Bilderwünsche verschoben (Version). --Leyo 18:34, 14. Jul. 2011 (CEST)

• Serotonin. Mit und ohne elektrostatische Potenzialoberfläche. Beene DL, Biochemistry 2002, PMID 12162741 (nicht signierter Beitrag von 147.83.45.18 (Diskussion) )

Unter Commons:Category:Serotonin hat es nichts dabei, das deinen Vorstellungen entspricht? --Leyo 14:36, 5. Nov. 2010 (CET)

MEP-Oberfläche ist da nicht dabei, ich schau mal wann ich dazu komme.--Zivilverteidigung 19:42, 5. Nov. 2010 (CET)

Die bisherigen 3D-Strukturen auf Commons sind gewohnter Schrott. Die Ethylseitenkette gehört perpendikular statt coplanar. CORINA gibt das korrekt wieder und per CORINA geht’s ratzfatz. Um grundsätzlich Qualität zu sichern wurden im Leitfaden entsprechende Erklärungen gegeben, die keineswegs als Demotivierung empfunden werden sollten. Dass hochwertige Modelle möglich sind, wurde am Beispiel Reserpin bewiesen.--80.58.205.105 10:56, 19. Nov. 2010 (CET)

Wenn du den CORINA-Output fertig hast, poste die Struktur grad hier, die Geometrieoptimierung und die MEP-Oberfläche übernehm ich. B3LYP/6-31G sollte wohl reichen.--Zivilverteidigung 23:00, 22. Nov. 2010 (CET)

Taugt dieser CORINA-Online-Output (.pdb) wohl etwas? --Leyo 23:07, 22. Nov. 2010 (CET)

Sobald der Anfragesteller die Eingangsdaten als i.O. deklariert, hau ich das mal durch.--Zivilverteidigung 13:08, 23. Nov. 2010 (CET)

Erstmal vielen Dank! Habe jetzt mit der Literatur verglichen. Wenn man den Wasserstoff nach Norden abdreht, stimmt die Struktur mit der Referenz überein. CORINA demo scheint hier sehr fixiert auf Presets zu sein und selbige nicht hochdifferenziert. Wenn Zivilverteidigung die Möglichkeit hat, die Struktur über ein professionelles Programm noch weiter zu optimieren, wäre das sehr gut. Bezüglich MEP-Oberfläche wäre die Einblendung einer Skala wünschenswert. Auch wäre ich an den Zahlenwerten der Positionen 2 und 4 interessiert, idealerweise im Vergleich zu unsubstituiertem Tryptamin. Bezüglich Ausrichtung bin ich mir noch nicht endgültig schlüssig. Die Stickdarstellung vielleicht um 30 oder 45 Grad um die x-Achse gekippt, damit man die Perpendikularität erkennt, oder vielleicht sogar eine Ansicht von Nordwesten her, die Oberflächen-Darstellung eher in reiner Draufsicht? Mir schwebt auch die zukünftige Vergleichbarkeit mit weiteren serotonergen Ligandstrukturen vor. PS: Kann mich z.Z. nur unregelmässig melden.--195.55.58.60 20:28, 23. Nov. 2010 (CET)

Geometrieoptimierung und Potententialgenerierung sind fertig. Muss nur noch das Bild machen. Das mit der Skala wird aber evtl. schwierig. Aber ich kann dir auch das "cube-file" und die optimierte Struktur bei Rapidshare oder so hochladen, dann kannst du das Bild selber machen.--Zivilverteidigung 21:53, 23. Nov. 2010 (CET)

COMPND    serotonine.xyz
AUTHOR    GENERATED BY OPEN BABEL 2.2.3
HETATM    1  C   LIG     1      -0.008   1.387   0.094  1.00  0.00           C
HETATM    2  C   LIG     1      -0.021  -0.008   0.057  1.00  0.00           C
HETATM    3  C   LIG     1       1.208  -0.673   0.023  1.00  0.00           C
HETATM    4  C   LIG     1       2.448   0.034   0.025  1.00  0.00           C
HETATM    5  C   LIG     1       2.439   1.440   0.058  1.00  0.00           C
HETATM    6  C   LIG     1       1.213   2.096   0.093  1.00  0.00           C
HETATM    7  O   LIG     1       1.246   3.497   0.128  1.00  0.00           O
HETATM    8  C   LIG     1       3.510  -0.952  -0.023  1.00  0.00           C
HETATM    9  C   LIG     1       2.895  -2.185  -0.051  1.00  0.00           C
HETATM   10  N   LIG     1       1.511  -2.030  -0.023  1.00  0.00           N
HETATM   11  H   LIG     1       0.841  -2.780  -0.044  1.00  0.00           H
HETATM   12  C   LIG     1       4.987  -0.678  -0.012  1.00  0.00           C
HETATM   13  C   LIG     1       5.526  -0.259   1.376  1.00  0.00           C
HETATM   14  N   LIG     1       6.957   0.034   1.309  1.00  0.00           N
HETATM   15  H   LIG     1      -0.948   1.932   0.123  1.00  0.00           H
HETATM   16  H   LIG     1      -0.962  -0.549   0.056  1.00  0.00           H
HETATM   17  H   LIG     1       3.352   2.024   0.054  1.00  0.00           H
HETATM   18  H   LIG     1       0.346   3.873   0.141  1.00  0.00           H
HETATM   19  H   LIG     1       3.340  -3.168  -0.094  1.00  0.00           H
HETATM   20  H   LIG     1       5.532  -1.574  -0.344  1.00  0.00           H
HETATM   21  H   LIG     1       5.244   0.120  -0.721  1.00  0.00           H
HETATM   22  H   LIG     1       5.009   0.652   1.700  1.00  0.00           H
HETATM   23  H   LIG     1       5.258  -1.048   2.105  1.00  0.00           H
HETATM   24  H   LIG     1       7.326   0.594   2.066  1.00  0.00           H
HETATM   25  H   LIG     1       7.551  -0.757   1.088  1.00  0.00           H
CONECT    1    2    2    6   15
CONECT    2    3   16    1    1
CONECT    3   10    4    4    2
CONECT    4    8    3    3    5
CONECT    5    4   17    6    6
CONECT    6    5    5    1    7
CONECT    7    6   18
CONECT    8    9    9   12    4
CONECT    9   19    8    8   10
CONECT   10    9   11    3
CONECT   11   10
CONECT   12   21   20    8   13
CONECT   13   12   14   22   23
CONECT   14   25   13   24
CONECT   15    1
CONECT   16    2
CONECT   17    5
CONECT   18    7
CONECT   19    9
CONECT   20   12
CONECT   21   12
CONECT   22   13
CONECT   23   13
CONECT   24   14
CONECT   25   14
MASTER        0    0    0    0    0    0    0    0   25    0   25    0
END

--Zivilverteidigung 22:04, 23. Nov. 2010 (CET)

Ich bin auf längere Sicht nicht in der Lage Bilder anzufertigen. Wenn die Skala zu viel Umstand macht, lass sie weg. Vielleicht kann man in der Legende ausreichend Erläuterung geben. Den Datensatz werd ich auf der Serotonin-Seite archivieren, so kann man bei Bedarf drauf zurückgreifen.

So, die Bilder sind auch fertig. Ich werd Sie dann hochladen, muss vorher aber noch ein "OK" einholen.--Zivilverteidigung 15:37, 24. Nov. 2010 (CET)

Hallo liebe IP, bitte ersetze meine Unterschrift nicht durch deine (nicht böse gemeint, nur ein kleiner Hinweis ;-)).--Zivilverteidigung 15:37, 24. Nov. 2010 (CET)

Sorry, ihr müsst euch noch etwas gedulden, ich darf die Bilder so nicht hochladen, liegt an der Software mit der ich das gemacht habe. Die hat etwas spezielle Lizenzbedingungen.--Zivilverteidigung 18:37, 25. Nov. 2010 (CET)

Kannst du einen Link auf den Lizenztext angeben? --Leyo 18:43, 13. Jan. 2011 (CET)

Nee, alles proprietärer Privatbesitz verbunden mit persönlicher Freigabe. Hab gefragt und eine negative Antwort bekommen. )-: --Zivilverteidigung 23:31, 17. Jan. 2011 (CET)

Hm, wurde die Software nicht mal irgendwo publiziert? Könntest du die Bilder nicht auch mit einem anderen Programm (Material Studio, Discovery Studio Visualizer, ChemBio3D, …) erstellen? --Leyo 23:53, 17. Jan. 2011 (CET)

Das Programm ist zwar publiziert, aber der Rechteinhaber hält da ziemlich die Hand drauf. Ich habs dann noch mal mit "Molekel" probiert, aber das hat mich nicht überzeugt. Das ESP sah seltsam aus und ich kann nichts online stellen bei dem ich nicht 100% dahinterstehe. Bei Discovery Studio hab ich keine Möglichkeit gefunden, das komplette ESP sinnvoll darzustellen. Aber das Programm ist auch nicht so meine Welt. "Molden" wäre noch eine Möglichkeit. Bin ich aber bisher noch nicht dazu gekommen. Wenn jemand anderes sich an der Bebilderung versuchen möchte stelle ich gerne das fertige Gaussian "Cubefile" zur Verfügung (ist allerdings 100 MB groß).--Zivilverteidigung 19:07, 18. Jan. 2011 (CET)

Wozu sind hier die Lizenzbedingungen überhaupt wichtig? Solche Stukturen haben üblicherweise keine Schöpfungshöhe, damit ist die Lizenz des Programmes egal. Auch sonst spielt die Programm-Lizenz mMn keine Rolle, Bilder werden ja auch mit Photoshop nachbearbeitet und das ist auch nicht frei. Viele Grüße --Orci Disk 19:27, 18. Jan. 2011 (CET)

Es geht auch nicht um eine bestimmte Lizenz sondern um mündliche Absprachen, die bisher halt nur die Verwendung für Poster und Paper erlauben. Wie auch immer, ich kann das Programm leider nicht einsetzen und bin daher immer noch auf der Suche nach adäquatem Ersatz.--Zivilverteidigung 22:09, 18. Jan. 2011 (CET)

Den Bilderwunsch hatte ich zur Kenntnis genommen. Doch was ist der Mehrwert für den Artikel, außer dass dieser ein bisschen bunter aussieht? ;-) --Svеn Jähnісhеn 20:29, 14. Jul. 2011 (CEST)

Die Diskussion habe ich hierhin verschoben, damit sie nicht verlorengeht. Von mir aus kann sie auch gleich ins Archiv. --Leyo 20:38, 14. Jul. 2011 (CEST)

Das mit dem Mehrwert ist tatsächlich eine sehr gute Frage. Ich hatte überlegt, ob ich mir das entsprechende Werkzeug wieder zusammensuchen soll... aber du hast recht,Svеn Jähnісhеn, der Mehrwehrt für den Artikel ist sehr zweifelhaft und steht in keiner Relation zum Aufwand (wobei es für mich vielleicht ganz gut gewesen wäre, mich da mal wieder einzuarbeiten) Iridos 15:27, 22. Jul. 2011 (CEST)

Den Mehrwert an einer einzelnen Struktur festzumachen greift zu kurz. Dieser ergibt sich aus dem Vergleich von Strukturen weiterer wichtiger Liganden, so daß auf diese Weise Struktur-Aktivitätsbeziehungen auch dem Laien nahe gebracht werden können. Das wäre ein gehöriger Mehrwert! Ich habe mich auf diversen Wegen um die Akquise solcher Strukturen bemüht, aber die vorhandene Ausbeute genügte nicht, das einst gehegte Ansinnen zu realisieren. Da Serotonin kein unwichtiger Stoff ist, hätte ich selbst eine isolierte Struktur der Darstellung wert gehalten. Das kostenlose Programm ACES könnte ich der Beschreibung nach (für kleinere Moleküle) empfehlen, habe es aber nicht zum Laufen gekriegt, weil ich mich mit LINUX nicht auskenne. - 131.173.17.182 17:11, 23. Jul. 2011 (CEST)

Prinzipiell ist der Aufwand gar nicht so groß. So eine Struktur lässt sich mit weniger als 5 Minuten reiner Arbeitszeit anfertigen. Und Rechenzeit lässt sich für so was i.A. immer mal abzweigen...--Zivilverteidigung 22:14, 26. Jul. 2011 (CEST)

serotonin aggressionshemmend?

es heißt im haupttext (ohne quellenangabe...):

"Auch Angst und impulsive Aggressionen können auf einen Serotoninmangel zurückgeführt werden. ... Serotonin führt ... im Wesentlichen zu einer Hemmung der Impulsivität und des aggressiven Verhaltens."

andererseits steht im waschzettel zu citalopram sandoz zu lesen, dass probleme der anwendung des serotoninergen mittels sein können "ein erhöhtes Risiko für ... Feindseligkeit (vorwiegend Aggressivität, oppositionelles Verhalten und Wut)...", speziell bei kindern und jugendlichen. zwar fällt in der beschreibung von nebenwirkungen auf, dass diese oft gegensätzlich sind (beschleunigung und verlangsamung des herzschlags, steigerung oder senkung des sexualtriebs...), aber trotzdem fragt man sich: was denn nun?

insgesamt scheint serotonin ein sympathikotones, ergotropes hormon zu sein (oder "flight or fight"-induzierend):

- sexualitätshemmend

- appetithemmend

- wachheit fördernd

- blutgerinnung fördernd

- muskelaktivität fördernd (weil blutgefäße in muskeln erweiternd und in inneren organen verengend)

- darmperistaltik anregend

also scheint mir eher stimmig, dass serotonin aggressivität und impulsivität steigert, statt hemmt. wie sonst wäre es als mittel gegen die apathie der depression einsetzbar??!! kann hier klärendes gesagt und im artikel hinzugefügt werden? danke! --HilmarHansWerner 15:34, 29. Sep. 2011 (CEST)

Konsistenzproblem etc. Serotonin-Depression

Sorry, war hier schon d.ö. Thema ohne durchgreifende Lösung: Bei "Stimmung" steht

Depressive Verstimmungen lassen sich neurochemisch häufig auf einen Mangel an Serotonin oder seiner Vorstufe, der Aminosäure Tryptophan, zurückführen. Auch Angst und impulsive Aggressionen können auf einen Serotoninmangel zurückgeführt werden.

- während beim Absatz "Depression" nur gesagt wird, es handele sich um eine umstrittene Hypothese. Dortselbst finden sich überholte und teils falsch wiedergegebene Quellen z.B. aus den 1970ern, die heutzutage kaum noch für die Bestätigung dieser Theorie herangezogen werden könnten.

Es handelt sich natürlich um eine der berühmtesten "Tatsachen" der psychiatrischen Folklore zu Antidepressiva (die einzig vergleichbare ist die Legende vom verzögerten Wirkungseintritt). Hab mir einige Mühe gemacht, aber in keinem aktuellen Lehrbuch wird sie noch vertreten. Von Holsboer bis Benkert und Möller hab ich alles nachgesehen. Scheint es mir nur so, oder ist die klassische Serotoninhypothese der Depression (="durch Serotoninmangel verursacht") stillschweigend beerdigt worden? Bei Depression steht sie schon mal gar nicht mehr, da ist nur die unwissenschaftliche erweiterte Serotonintheorie zu finden ("irgendeine Störung", nicht falsifizierbar).

"die einzig vergleichbare ist die Legende vom verzögerten Wirkungseintritt", WOW das ist deutlich, endlich schreibt das mal jemand, kann ich aber nur zustimmen! Ein Medikament, dass evtl. monatelang eingenommen werden muss, bevor es wirkt, aber sofort beim Absetzen negative Erscheinungen machen soll ist schon sonderbar (Aber erinnert doch zu sehr an die homöopathische "Anfangsverschlimmerung", passt immer...) --Fabwes (Diskussion) 23:20, 6. Aug. 2012 (CEST)

Wenn jemand eine aktuelle Quelle für den Zusammenhang Serotoninmangel-Depression nennen könnte, bitte rein damit. Den Widerspruch sollte man jedenfalls auflösen - entweder handelt es sich um eine ggf. veraltete Vermutung oder um eine Tatsache, nur eines geht. Danke --Philipp-R.Schulz 16:26, 23. Mai 2011 (CEST)

Ebenfalls sorry. Aber habe ich das jetzt nicht richtig verstanden? Depressionen sind nicht auf einen Serotoninmangel zurückzuführen? Hallo? Als Betroffener, der unter Depressionen leidet, kann ich nur sagen, daß diese Aussage, so sie denn tatsächlich so gemeint war, vollkommener Schwachsinn ist. 188.101.29.197 11:15, 12. Jul. 2012 (CEST)

Trippelsorry, aber als auch selbst Betroffener, der seit Jahrzehnten an einer "ordentlichen" Depression leidet und schon alles an SSRI und ähnlichem ohne Wirkung durchprobiert hat (funktioniert nur, wenn man daran glaubt), woher weißt Du dass Deine Depri ganz klar mit Serotoninmangel verknüpft ist? Absetzerscheinungen dieser angeblich nicht "abhängig" machenden Medikamente sind kein Beweis für ihre Wirksamkeit! (Noch besser finde ich in diesem Zusammenhang ja das Zitat von Eckart v. Hirschhausen, das mir von einem Arzt immer vorgehalten wird (Sinngemäß): "Es gibt keinen Schwarzmarkt für Antidepressiva, also können es keine Drogen mit Abhängigkeit sein!". Für mich beweist dass dagegen nur GANZ klar, dass diese eben KEINE positive Wirkung haben.... --84.130.88.118 23:11, 6. Aug. 2012 (CEST)

Nochmals der "zweite Sorry": Mal umgekehrt gesehen: Wenn bei dir Serotonin-Wiederaufnahmehemmer nicht wirken, ist es wohl eher möglich, daß bei dir die Depressionen nicht vom Serotoninmangel hervorgerufen werden. Schließlich gibt es ja genügend andere Ursachen für diese Krankheit.

Und was die obige Bemerkung betrifft "Ein Medikament, dass evtl. monatelang eingenommen werden muss, bevor es wirkt, aber sofort beim Absetzen negative Erscheinungen machen soll ist schon sonderbar" läßt auch nicht zwangsläufig auf Fachwissen schließen. Da es sich bei diesen Medikamenten um "Wiederaufnahmehemmer" handelt, dauert es schon eine Zeit, bis der Serotoninspiegel wieder gestiegen ist. Es wird durch diese Medikamente, weil das ja auch gar nicht möglich ist, ja kein Serotonin dem Körper zugeführt. Man muß sich das wie bei einem Stausee vorstellen: Wenn die Staumauer geschlossen ist, ist der See ja auch nicht sofort voll, sondern das dauert einige Zeit. --94.220.217.233 01:16, 28. Sep. 2012 (CEST)

Bebilderung

Was bedeutet Informationswert? – Ich hatte das Bild einer Walnuß entfernt und stattdessen ein Portrait vom Entdecker des Serotonins eingefügt. Wie eine Walnuß ausschaut, ist jedem aus dem Alltag bekannt. Einen Mehrwert auf Verständnisebene bringt dieses Bild nicht, wohl aber eine Auflockerung des Textes. Das Bild einer für den betreffenden Zusammenhang wichtigen Persönlichkeit ist meiner Auffassung nach ungleich interessanter. In vergleichbaren Stoffartikeln ist eine diesgemäße Handhabung, nämlich solche Personen abzubilden, regelmäßig erkennbar. Die Angelegenheit ist im speziellen keiner langen Debatte würdig, aber ich möchte wissen, wie man hier im Allgemeinen darüber denkt. Meine Bearbeitung zu verwerfen, mit einem Kommentar, der unüberlegt und ein Widerspruch in sich ist, ist etwas zu billig. --Hm20 (Diskussion) 17:38, 5. Nov. 2012 (CET)

Die Walnuss wurde mit dem Texthinweis abgebildet, dass es sich hierbei um eine besonders serotoninreiche Frucht handelt. Und wurde mit dem Hinweis "Bild mit fehlendem Informationsmehrwert entfernt" gelöscht. Dafür wurde ein Bild der unstreitbar wichtigen Persönlichkeit (was sich allerdings nur dem Leser des Gesamttextes erschließt) mit der bloßen Bildbeschreibung "Vittorio Ersparmer" eingefügt. Da steckte für mich der Widerspruch und daher der Revert. Von mir aus kann aber der Erspamer gern wieder rein (bereits getan). --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 18:05, 5. Nov. 2012 (CET)

Geschichte: Ludwig und Schmidt

1) Könnte man einfügen, wo in dem langen Aufsatz die Hypothese einer vasokonstriktorischen Substanz im Blut aufgestellt wird? 2) Könnte man einfügen, wer wo die Verbindung Ludwig-Serotonin vorgeschlagen hat? Erspamer wußte nichts davon. 3) Worauf gründet sich die Annahme, Ludwigs Hypothese weise auf Serotonin hin (und nicht z.B. auf Vasopressin)?

Coranton (Diskussion) 11:53, 16. Dez. 2012 (CET)

Leserrückmeldung: Ich habe zwei Fragen: 1. G…

217.229.242.93 hinterließ diesen Kommentar am 26. Mai 2013 (alle Rückmeldungen ansehen).

Ich habe zwei Fragen: 1. Gibt es (natürliche) Wege, den Serotonin-Stoffewechsel im ZNS zu beeinflussen? 2. Welcher Zusammenhang besteht zwischen PMS und Serotoninmangel in der zweiten Hälfte eines (ovulatorischen) Zyklus?

Eure Meinung dazu? --Cherryx ^sprich! 11:22, 27. Mai 2013 (CEST)

Frage 1 beantwortet der Artikeltext bereits: Essen, Sex, ... Nicht-natürliche Wege finden sich im Pharmakologiekapitel. --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 16:02, 15. Jun. 2013 (CEST)

Leserrückmeldung: Serotonin soll auch in Kaf…

78.49.38.31 hinterließ diesen Kommentar am 18. Mai 2013 (alle Rückmeldungen ansehen).

Serotonin soll auch in Kaffee verstärkt vorzufinden sein?! Also auch in Cola-Getränken o.ä.... Zur Zeit soll ich Lebensmittel mit dem Wirkstoff vermeiden. Würde mir eine ausführlichere Tabelle dazu wünschen. Danke für Ihre Rückmeldung.

Das Vorkommen signifikanter Mengen Serotonin in Kaffee ist gut untersucht (PMID 22017393, PMID 15453685, PMID 241375 (in der letztgenannten Quelle finden sich auch Tabellen, allerdings ist die Arbeit etwas in die Jahre gekommen)), wobei jüngere Kaffeebohnen tendenziell etwas mehr Serotonin enthalten sollen als ältere. Jedoch lässt sich ein Serotonin-Vorkommen in den Coffein-Quellen Kaffee und Kakao nicht gleich auf alle Coffein-Quellen verallgemeinern. Jedoch besitzt der Zucker (und das Coffein) der Cola Wirkungen auf den menschlichen Körper (siehe Kapitel Appetit), welche mit einer Serotonin-Freisetzung in einigen Bereichen des Gehirns in Verbindung stehen können. In diesem Fall wäre das Serotonin jedoch endogenen Ursprungs. --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 11:06, 15. Jun. 2013 (CEST)

Serotonin#Blutgerinnungshemmer

Ich bin medizinischer Laie und zugleich auf eine erhöhte Blutgerinnungshemmung angewiesen. Also habe ich mir besonders dem Abschnitt Serotonin#Blutgerinnungshemmer angeschaut. Leider verstehe ich nicht, was die Aussage diese Abschnitts ist. Mal platt formuliert: Erhöht Serotonin die Blutgerinnung oder wird diese reduziert? Nach meinem Verständniss von deWP sollen die Artikelaussagen so formuliert werden, dass ein Laie diese verstehen können soll. Ich bin mir sehr unschlüssig und hoffe auf Erkenntnis. --AKor4711 (Diskussion) 15:04, 14. Aug. 2013 (CEST)

Besser so? --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 20:59, 14. Aug. 2013 (CEST)

Uii ... es gibt den Abschnitt Serotonin#Blutgerinnungshemmer und Serotonin#Blutgerinnung ... ich bezog mich auf ersteren und Du hast letzteren angepasst ... anyway: vielen Dank.

Ich versuche mal die Perspektive zu beschreiben:

Es gibt Menschen, die Medikamente nehmen müssen (bspw.: Marcumar oder Generika), damit die Blutgerinnung verzögert / herabgesetzt wird. Einige (hoffentlich viele davon) sind darin geschult -ählich, wie Diabetis-Patienten- die Blutgerinnungswerte selbst zu bestimmen und die resultierende Höhe der Medikation selber festzulegen. Diese haben -sofern sich das Gelernte korrekt umsetzen- kein Thema mit der Verständlichkeit, denn sie schauen auf die gemessenen Werte und ändern die Dosierung so lange, bis der INR wieder im für sie festgelegten Soll-Bereich ist ... ihnen kann die Verständlichkeit also eigentlich egal sein.

Falls man es dennnoch verstehen möchte, wird dies durch die beiden Stellen (von denen ich tatsächlich nur die Serotonin#Blutgerinnungshemmer entdeckt hatte), erschwert.

Um es mal aus der praktischen Sicht der betroffenen Laien zu beschreiben: Geschulte Betroffene wissen (hoffentlich), dass es Antikoagulantien gibt und Gegenspieler, also solche Stoffe, die Vitamin K enthalten, wie bespielsweise Spinat. Wer also Markumar nimmt, weiß (hoffentlich), dass ein erhöhter Genuß von Spinat die Wirkung von Marcumar vermindert. Die Frage im Zusammenhang mit Serotonin ist also: Wirkt Serotonin wie Marcumar oder wie Spinat?

Im Abschnitt Serotonin#Blutgerinnungshemmer wird von Sparpogrelat gesprochen. Dort steht " Seine Wirksamkeit wird auf eine Hemmung der durch Serotonin vermittelten Verstärkung der Zusammenballung der Blutplättchen zurückgeführt". Das erscheint mir verwirrend, denn: In einem Mittel, welches die Blutgerinnung hemmt, sollte etwas drin sein, das die Zusammeballung der Blutplättchen hemmt, denn -nach meinem Verständnis- ist genau das die Blutgerinnung ... ich verstehe den aktuellen Text so: Serotonin verstärkt die Zusammballung und Sparpogrelat reduziert die Zusammenballung. Das -mmn- Verwirrende versuche ich mal an einer laienhaften Analogie zu verdeutlichen: Die Wirksamkeit des Kühlmittels XYZ wird auf eine Reduzierung der von Hitze erhöhten Temperatur zurückgeführt. Diese Formulierung erscheint mir unnötig kompliziert und wenig aufschlußreich (sofern ich den Zusammenhang korrekt verstanden habe).

Die Wirksamkeit von Spapogrelat hat -nach meinem Verständnis- die Folge, dass die durch Serotonin vermittelte Verstärkung der Zusammenballung von Blutplättchen gehemmt wird. Die Wirksamkeit beruht jedoch in "was-auch-immer" ... das kann ich nicht beschreiben, weil ich es nicht weiß. Wichtiger jedoch finde ich die Frage, ob man an dieser Stelle wirklich die Wirksamkeit beschreiben / begründen will.

Ich hoffe mich als Nicht-Mediziner ein wenig verständlich gemacht zu haben.

--AKor4711 (Diskussion) 00:51, 19. Aug. 2013 (CEST)

Der Kühlmittelvergleich ist zutreffend. Sarpogrelat hemmt nicht direkt die Blutgerinnung, sondern blockiert die Bindungsstellen für Serotonin am Rezeptor (das Phänomen eines möglichen inversen Agonismus lasse ich außen vor - das macht es noch komplizierter). Würde man experimentell bei einem Blutgerinnungsexperiment die Serotoninausschüttung blockieren, wäre Sarpogrelat mangels Serotonin praktisch wirkungslos. So wie Marcumar und Spinat (Vitamin K) ein Paar von Gegenspielern sind, so sind es Serotonin und Sarpogrelat. --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 12:37, 19. Aug. 2013 (CEST)

vielen Dank ... das mit der Blockierung der Bindungsstellen leuchtet mir ein. Ich glaube es nun verstanden zu haben.

Sarpogrelat ist so eine Art indirekter Gegenspieler. Es wirkt bezogen auf Serotonin dadurch, dass es Serotonin den Zugang zur Wirkmöglichkeit nimmt. Das ist ein wenig so wie Gefängnisse und Kriminielle: Die machen aus Kriminiellen nicht unbedingt "bessere" Menschen, verhindern aber für eine Zeit, dass die Kriminellen weitere Straftaten ausüben können.

Durch Deine Ergänzung im Abschnitt "Blutgerinnung" ist nur auch die Hauptaussage für Laien mit Blutgerinnungsthema verständlich im Artikel. Besten Dank auch für die ergänzenden Erläuterungen :-)

--AKor4711 (Diskussion) 13:19, 19. Aug. 2013 (CEST)

Fragwürdige Aussage über das "Serotoninsystem"

"Es wird vermutet, dass das Serotoninsystem, bestehend aus Serotonin und seinen Rezeptoren, bereits im Präkambrium vor über 700 Millionen Jahren entstand." Dieser Satz ist insofern seltsam, als dass man das "Serotoninsystem" kaum zu trennen vermag vom "Dopaminsystem". Es gibt keinen höheren Organismus, der nicht über beides verfügt. Zudem ist mit "Serotoninsystem" wohl gemeint, dass Tryptophan in das Hormon Seratonin umgewandelt wird? Naja, dann gehört aber auch Melatonin zu diesem System, und im weiteren Sinne auch Niacin. Genauso wie Tryptophan und L-DOPA ins "Dopaminsystem" gehören. Ach ja: Frauen haben übrigens einen höheren Dopamin-Anteil im Gehirn, Männer einen höheren Serotonin-Anteil. Die Natur ist halt ziemlich dualistisch...auf jeden Fall missfällt mir der Begriff "Serotoninsystem" sofern nicht auch Tryptophan und Melatonin darin enthalten sind. Also sollte der Begriff "Serotoninsystem" hier schon etwas genauer erklärt werden. 178.197.236.227 19:54, 21. Aug. 2013 (CEST)

Ich halte es dank des Einschubs "bestehend aus Serotonin und seinen Rezeptoren" für ausreichend erklärt. --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 21:05, 21. Aug. 2013 (CEST)

Biosynthese

Das Schaubild ist unvollständig: Es fehlt die reversible Umsetzung von Serotonin zu 5-Hydroxytrxptophol. --Antapollon (Diskussion) 13:14, 17. Mai 2014 (CEST)

Stimmung, schokolade

Im Artikel wird über Banane und Schokolade falsch behauptet, sie würden wegen des Zuckers via Insulin und nicht wegen des serotonins die Stimmung aufhellen,wegen Blut Hirn schranke. Das ist schon insofern quatsch weil Kakao kein serotonin enthält sondern tryptophan, ein Eiweiß, dass sehr wohl die Blut hirn schranke überwindet. Der Teil muss korrigiert werden. SusanneOberhauser (Diskussion) 18:06, 14. Mai 2015 (CEST)

Hallo Susanne. Ich sehe keinen Grund zu einer Korrektur. Hast du einen Beleg /eine Quelle für deine Aussage, dass Kakao kein Serotonin enthält. Gegenbelege für deine Aussage sind zitiert, en:Serotonin hat noch einen schönen weiteren. Zudem, der Gehalt an freiem Trp in Schokolade liegt bei etwa 10 µg/g. Ein therapeutischer Effekt lässt sich bei Trp bei Dosierung im Grammbereich beobachten. Da darf man 100 kg Schokolade als Einzeldosis futtern um dahinzukommen :-). Achso, Tryptophan ist zudem kein Eiweiß, sondern eine Aminosäure. Viele Grüße --Svеn Jähnісhеn (Diskussion) 22:26, 14. Mai 2015 (CEST)

Abbildung falsch

Struktur
Die Abbildung zeigt 6-Hydroxytryptamin und nicht 5-Hydroxytryptamin. (nicht signierter Beitrag von 131.130.118.31 (Diskussion) 09:40, 19. Nov. 2015 (CET))

Nein, ist richtig. Die Nomenklatur ist hier etwas schwierig (C1 = das rechte obere C im linken Ring, C3 = C im rechten Ring mit Alkylamin-Rest, C5 = das C im linken Ring mit der Hydroxy-Gruppe).

Siehe etwa pubchem, ChemID+, Römpp usw. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 09:49, 19. Nov. 2015 (CET)

ist das die Nomenklatur-Zählung der Indol#Indolderivate? --TumtraH-PumA (Diskussion) 14:43, 26. Mai 2016 (CEST)

Ja. Siehe auch Hantzsch-Widman-System#Kondensierte_Heterocyclen.--Mabschaaf 16:20, 26. Mai 2016 (CEST)

Datei:Serotonin-Römpp.gif

Serotonin nach Römpp

Nach der Hantzsch-Widman-System#Kondensierte_Heterocyclen-Seite ist die Erklärung von @Cvf-ps: nicht zutreffend. Beim Hetero-Atom mit der höchsten Priorität beginnt die Zählung und nicht bei irgendeinem C-Atom. Der Satz "Die Nomenklatur ist hier etwas schwierig ... " trifft nicht zu, schwierig ist das für Nicht-Chemiker schon, aber regulär. Aber dass die Abbildung 5-Hydroxytryptamin zeigt ist richtig, nur die Begründung nicht. ich wollte das mit meiner ersten Frage nur auf kleiner Flamme halten, aber jetzt denke ich, musste ich es etwas deutlicher ausführen. --TumtraH-PumA (Diskussion) 18:45, 27. Mai 2016 (CEST)

Ja, Cvf-ps muss sich damals geirrt haben. Nach seiner Aussage würden ja C-1 und C-3 diagonal gegenüber liegen, was nicht korrekt sein kann. „C“-1 ist tatsächlich das Heteroatom, dann wird über den Ring mit Heteroatom gezählt (daher bekommt das C mit Alkylamin die 3), dann unter Auslassung des Brückenkopfatoms über den anderen Ring. So wird das C mit der -OH-Gruppe zu 5.--Mabschaaf 22:16, 27. Mai 2016 (CEST)

Meine Meinung der schwierigen Nomenklatur stammt von der Abbbildung rechts (Serotonin nach Römpp). Nach Hantzsch-Widman/TumtraH-PumA scheint diese aber falsch zu sein. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 18:27, 29. Mai 2016 (CEST)

Da scheint beim Römpp die "1" verrutscht zu sein: Stünde sie beim "N", wäre alles korrekt. Ich habe das mal per Mail an die Römpp-Redaktion gemeldet.--Mabschaaf 21:00, 29. Mai 2016 (CEST)

Die Römpp-Redaktion hat inzwischen geantwortet und mir zugestimmt: Die Zeichnung dort wird also geändert werden.--Mabschaaf 23:45, 31. Mai 2016 (CEST)

Transmitter Stickstoffmonoxid?

Im Abschnitt Serotonin#Magen-Darm-System heißt es u.a.: "über hemmende Motoneurone mit dem Transmitter Stickstoffmonoxid weiter." Dass Stickstoffmonoxid physiologischer Transmitter sei, ist mir neu. Die angeführte Quelle [[2]] gibt das auch nicht her. --TumtraH-PumA (Diskussion) 21:33, 14. Mai 2016 (CEST)

@TumtraH-PumA: Welche Textänderung würdest du vorschlagen wollen? Danke für den Hinweis. --Minihaa (Diskussion) 00:44, 15. Mai 2016 (CEST)

Inzwischen hab ich bei Nelson Trainor [[3]] folgendes gefunden: "Nitric oxide can function as a neurotrans-mitter." d.h. in dem vom Bot als verloren bezeichneten Link. Dort mit Quelle: "66. Snyder, S. H. Neuroscience at Johns Hopkins. Neuron 48, 201–211 (2005).". Bin überrascht, man lernt nie aus. --TumtraH-PumA (Diskussion) 01:39, 15. Mai 2016 (CEST)

Das ist schon länger bekannt, siehe Stickstoffmonoxid#Physiologische_Bedeutung. Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 09:06, 31. Mai 2016 (CEST)

Deren Wirkungsweise zurückzuführen sind ?

im Absatz "Psychedelika und Halluzinogene" heißt es "Als Psychedelika (zusammengesetzt aus altgriechisch ψυχη psychḗ‚ Seele‘ und δῆλος dẽlos ‚offenkundig, offenbar‘) werden psychotrope Subsatzen bezeichnet, deren Wirkungsweise als potente Agonisten der Serotonin-Rezeptoren 5-HT2A/2C zurückzuführen sind". dieses "zurückzuführen sind" oder vorher "zurückzuführen ist" ist gramatisch unklar. Nach [[4]] wurde diese Änderung von @Giftmischer: vorgenommen. Mein Vorschlag statt ", deren Wirkungsweise als potente Agonisten der Serotonin-Rezeptoren 5-HT2A/2C zurückzuführen sind" besser ", die als potente Agonisten der Serotonin-Rezeptoren 5-HT2A/2C wirksam sind". Sollte niemand gegen diese Umformulierung Einspruch erheben, setzte ich das demnächst um. --TumtraH-PumA (Diskussion) 14:16, 26. Mai 2016 (CEST)

Psychedelika und Halluzinogene

Abschnitt liest sich wie eine Einleitung zum Begriff "Psychedelika". Zusammenhang zum Serotonin wird nicht klar. (nicht signierter Beitrag von 93.219.133.248 (Diskussion) 23:35, 11. Nov. 2016 (CET))

Äh, da steht:

Als Psychedelika [...] werden psychotrope Substanzen bezeichnet, die als potente Agonisten der Serotonin-Rezeptoren [...] wirksam sind.

Was fehlt hier / fehlt Dir hier ? Gruß --Cvf-ps^Disk_+/− 11:53, 12. Nov. 2016 (CET)

Kritik an der Serotonin-Mangel-Hypothese schärfer formulieren

Die Kritik hat im 21sten Jahrhundert deutlich zugenommen. Wichtigster log. Kritikpunkt die mehrere Wochen dauernde Frist zwischen Ersteinnahme des Medikament und Besserung der Symptomatik, daher mutmassliche kein direkter kausaler Bezug (Zeit!) zum synaptischen Spalt, aber andere physiologische Bezüge (mehrere Wochen, andere Wirkorte, also nicht der Spalt, sondern ...) mutmasslich vorhanden.

https://www.spektrum.de/news/depression-mythos-serotonin-mangel/1798331?utm_source=pocket-newtab-global-de-DE

https://www.psychologytoday.com/us/blog/charting-the-depths/201007/the-serotonin-theory-depression-is-collapsing (nicht signierter Beitrag von 2A02:810D:F40:11E0:1CFB:BB1A:BBBF:F4C5 (Diskussion) 07:00, 17. Dez. 2020 (CET))