Schmerz
Schmerz ist eine komplexe Sinneswahrnehmung, die im Normalfall die Funktion eines Alarmsignals hat. In ihrer Stärke kann die Schmerzwahrnehmung bzw. das Schmerzgefühl von unangenehm bis unerträglich reichen. Chronischer Schmerz hat den Charakter eines Alarmsignales verloren und wird heute als ein eigenständiges Krankheitsbild (Chronisches Schmerzsyndrom) angesehen und behandelt.
Etymologie und Synonyme
Der Ausdruck Schmerz, auch Weh genannt (von mittelhochdeutsch
„Weh, Schmerz, Leid, Krankheit“; vergleiche auch „Wehe“), stammt über gleichfalls mittelhochdeutsch
von althochdeutsch
ab und lässt sich auf die indogermanische Wurzel (s)mer(d)- („reiben, aufreiben, zerreiben“) zurückführen.[1] Sinngleich sind niederländisch smerte, schwedisch smärta, westfriesisch smart (Letzteres bedeutet vor allem seelischen Schmerz, während der körperliche Schmerz durch
„Pein“, früher auch Wehtag genannt, ausgedrückt wird). Verwandte Wörter sind englisch smart (mittelenglisch smerte) „scharf, bitter“, altgriechisch σμερδαλέος, σμερδνός smerdaleos, smerdnos „schrecklich“, lateinisch mordere „beißen, kränken“, slawisch
(z. B. russisch смерть smert) und litauisch smertis „Tod“.[2] Das veraltete Wort Pein geht wie das Adjektiv peinlich zurück auf mittelhochdeutsch
und althochdeutsch
. Dieses stammt wie auch englisch
von lateinisch
ab (mittellateinische Aussprache:
, dessen ē im Althochdeutschen zu ī geworden ist).[3] Die wörtliche Übersetzung von
, „Sühne, Strafe, Rache“, verweist auf subjektive Deutungen des Schmerzes. Beim primären Hyperparathyreoidismus fasst man die drei Hauptsymptome noch heute als „Stein-, Bein- und Magenpein“ zusammen für Nierensteinleiden, Knochen- und Magenschmerzen. Medizinische Fachausdrücke sind Dolor (von lateinisch
) sowie aus dem Griechischen Algesie (Gegenwort: Analgesie), in Wortverbindungen -algie, -algesie (alle von altgriechisch ἄλγος algos „Schmerz“) oder -odynie (von
„Schmerz“).[4]
Definition
Die International Association for the Study of Pain (IASP, Internationale Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes, deutsche Sektion: Deutsche Schmerzgesellschaft) definiert Schmerz folgendermaßen:
„An unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage. Eine unangenehme Wahrnehmungs- und Gefühlserfahrung verbunden mit tatsächlicher oder möglicher Gewebeschädigung oder der Vorstellung einer solchen.“[5]
Stellung innerhalb der Sinneswahrnehmung
Das Schmerzempfinden (auch Schmerzsensibilität) ist eine Sinneswahrnehmung (Sinnesmodalität) als ein Teil der Körperwahrnehmung (somatoviszerale Sensibilität).[6] Weitere Modalitäten sind die Empfindung mechanischer und thermischer Reize sowie der Muskelspannung und Gelenkstellung. Zur Sinneswahrnehmung gehören außerdem die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung weiterer körperbezogener (propriozeptiver) sowie chemischer Reize, woraus sich mangels Empfindung aber keine Sinnesmodalitäten ergeben. Innerhalb der Modalität Schmerz werden Sinnesqualitäten wie stechend, drückend oder brennend unterschieden.
Nozizeption
Aufnahme von Schmerzreizen
Nozizeptoren (Schmerzempfänger) sind freie Endigungen von Nervenfasern, die den Schmerzreiz von Körperteilen (Peripherie) bis ins Rückenmark leiten. Nozizeptoren reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:
- thermische (Hitze, Kälte)
- mechanische (z. B. Durchtrennung, starker Druck)
Die Empfindlichkeit und das Reaktionsmuster der Nozizeptoren ist sehr variabel. Beides wird beeinflusst durch eine Vielzahl von Botenstoffen außerhalb der Zellen, die durch Signale an der Zellmembran komplexe Schaltvorgänge innerhalb der Zellen auslösen. Durch diese Prozesse unterliegen Stärke, Dauer und Art der Schmerzempfindung (des Schmerzgefühls[7] bereits am Anfang der Schmerzleitung normalen oder auch krankhaften Anpassungen, die ihrerseits durch Medikamente ganz oder teilweise steuerbar sind.[8][9][10]
Periphere Sensitivierung
Periphere Sensitivierung nennt man Steigerung der Empfindlichkeit der Schmerzwahrnehmung durch Entzündungsprozesse an verletzten Stellen. Durch lokale Immunreaktionen kann Stärke und Dauer der Nervenaktivität, und somit des Schmerzes, zunehmen.[11]
Umschaltung im Rückenmark
Im Rückenmark werden die Signale der ersten Neuronen auf zweite Neuronen übertragen. Außerdem bestehen hier Verschaltungen, die Reflexreaktionen, wie etwa das Zurückziehen der Hand, auslösen. Die Prozesse der Umschaltung unterliegen komplexen Anpassungen. So kann eine verstärkte Erregung der Nozizeptoren etwa an der Haut oder einem inneren Organ hier im Rückenmark zu lang andauernden oder sogar chronischen Überaktivitäten führen, die dann die Ursache chronischer Schmerzen sein können. Dieser Effekt wird sekundäre Hyperalgesie (sekundäre Schmerzüberempfindlichkeit) oder auch zentrale Sensitivierung genannt.[12]
Schmerzhemmung durch absteigende Nervenbahnen
Damit in gefährlichen Situationen ein starker Schmerz nicht die allgemeine Handlungsfähigkeit (z. B. zur Flucht oder zur Verteidigung) behindert, gibt es eine körpereigene Schmerzverminderung. Sie hat ihren Ursprung in Zentren emotionaler Prozesse (Limbisches System). Von dort aus werden Kerngebiete im Hirnstamm (Periaquäduktales Grau, Raphe-Kerne, Locus caeruleus) aktiviert, die über absteigende (efferente) Nervenbahnen direkt die Signalübertragung in den aufsteigenden (afferenten) Nervenbahnen der Schmerzleitung (Schmerzbahnen) vermindern (bis hin zur völligen Blockade), und zwar im Bereich der Umschaltung vom ersten auf das zweite Neuron im Rückenmark. Die wichtigsten Signalstoffe (Neurotransmitter) in diesen Systemen der Schmerzminderung sind körpereigene Opioide (endogene Opioide). Zur Behandlung sehr starker Schmerzen kann ihre Wirkung durch medizinische Opioide nicht nur ersetzt, sondern sogar noch weit übertroffen werden.[13]
Verarbeitung im Gehirn
Die zweiten Neuronen der Schmerzbahnen leiten Signale in verschiedene Areale des Gehirns. Das Ergebnis der dortigen Prozesse führt am Ende zu einer bewussten Wahrnehmung von Schmerz sowie des Ortes im Körper, an dem er ausgelöst würde. Die Bewertung von Schmerzerlebnissen führt dann zu Reaktionen, wie Entfernung aus der Gefahrenzone, und zu Lernprozessen, die der Vermeidung künftiger Schmerzerlebnisse dienen können.[14]
Anfang des 21. Jahrhunderts führten bildgebende Verfahren zu der Annahme, dass es im Gehirn Netzwerke ("Pain Matrix") gebe, die spezifisch auf Schmerz reagierten. Inzwischen ist diese Annahme überholt, unter anderem durch Testergebnisse bei Personen mit angeborener Schmerzunempfindlichkeit, die bei schmerztypischen Testreizen auf dem Handrücken – trotz fehlender Schmerzwahrnehmung – in den fraglichen Netzwerken die gleiche Aktivität zeigten wie Kontrollpersonen mit normaler Schmerzempfindung. Man geht heute davon aus, dass diese Netzwerke universaler und nicht spezifischer Natur sind.[15][16]
Einflüsse auf Schmerzempfindung
Schmerz ist eine Wahrnehmung, die nicht alleine von den neuronalen Signalen aus den Schmerznervenfasern an das Gehirn bestimmt wird. Schmerzempfinden ist auch, insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen, von kognitiven Umständen geprägt, wie Kenntnissen, Einstellungen und Erwartungen.[17][18][19] Auch die Konstitution von Gefühlen und Motivationen beeinflusst die Schmerzwahrnehmung.[20]
Wiederholt auftretende Schmerzen können zu intensiverem und längerem Schmerzempfinden führen, bedingt durch ein so genanntes Schmerzgedächtnis, durch welches die Schmerzschwelle herabgesetzt wird. Deshalb ist eine rechtzeitige und ausreichende Schmerzbehandlung von besonderer Bedeutung.
Angeborene Schmerzunempfindlichkeit
Durch extrem seltene genetische Defekte kommt es vor, dass Menschen ihr Leben lang keinen Schmerz empfinden (kongenitale Analgesie). Da diesen Personen die Alarmfunktion von Schmerz fehlt, verletzen sie sich häufig und sterben oft vorzeitig. Für die Wissenschaft dagegen sind diese Fälle eine Goldgrube, da sie bereits erheblich zum Verständnis der Physiologie von Schmerz beigetragen haben. Sie haben auch zu neuen Möglichkeiten der Behandlung von Schmerz geführt.[21] 2019 wurde in einer, von der American Pain Society in Auftrag gegebenen, Studie allerdings darauf hingewiesen, dass der Ausdruck "angeborene Schmerzunempfindlichkeit" (congenital insensitivity to pain) streng genommen eine Fehlbenennung (misnomer) sei. Die korrekte Bezeichnung wäre "angeborener Defekt der Nozizeptoren" (congenital nociceptor deficiency).[22]
Kongenitale Schmerzunempfindlichkeit ist sehr selten und kann, laut Orphanet, mitunter gemeinsam mit Neuropathien, schweren Intelligenzminderungen oder Hyperhidrose (übermäßiger Schweißproduktion) auftreten.[23]
Schmerzbeschreibung
Qualität
Datei:Schmerzmessung am M. Trapezius mit Algometer.webm Schmerzbeschreibungen lassen sich in affektive (ein Gefühl ausdrückend, z. B. quälend, marternd, lähmend, schrecklich, heftig) und sensorische (die Sinnesqualität betreffend: stechend, ziehend, zwickend, drückend, krampfartig, brennend oder nagend) Aspekte unterteilen. Der affektive Aspekt kann weiterhin in eine unmittelbare emotionale Komponente und eine emotionale Langzeitkomponente aufgeteilt werden. Der Arzt fragt diese im Patientengespräch ab und erhält so Hinweise auf Art und Ursache des Schmerzes.[24]
Charakteristika
- Der somatisch nozizeptive Schmerz ist hell, stechend, meist gut lokalisier- und abgrenzbar.
- Der viszeral nozizeptive Schmerz ist dumpf, drückend, kolikartig, schlecht lokalisier- und abgrenzbar.
- Der neuropathische Schmerz ist brennend, einschießend, nicht immer gut gut abgrenzbar und typischerweise mit Allodynie und Hyperalgesie verbunden.[25]
Schmerzarten
Eine einheitliche Aufteilung von Schmerz nach Typen existiert nicht einmal ansatzweise, weder national noch international. Häufige Unterteilungen sind jedoch Nozizeptorschmerz und Neuropathischer Schmerz, sowie akuter und chronischer Schmerz.
Mischform (Mixed Pain)
Das Mixed-Pain-Konzept ist seit 2004 eine weitverbreitete Arbeitshypothese. Es liegen bislang (Stand 2021) jedoch weder allgemein anerkannte Definitionen noch Nachweise zur Stützung der Hypothese vor. Sie beschreibt die Annahme, dass in manchen Fällen sowohl ein Nozizeptor- als auch ein neuropathischer Schmerz gleichzeitig in unterschiedlicher Ausprägung auftreten kann.[26]
Akuter und chronischer Schmerz
Klassifikation nach ICD-10 | |
---|---|
R52 | Schmerz, anderenorts nicht klassifiziert Inkl.: Schmerz, der keinem bestimmten Organ oder keiner bestimmten Körperregion zugeordnet werden kann |
R52.0 | Akuter Schmerz |
R52.1 | Chronischer unbeeinflussbarer Schmerz |
R52.2 | Sonstiger chronischer Schmerz |
R52.9 | Schmerz, nicht näher bezeichnet |
ICD-10 online (WHO-Version 2019) |
Bezüglich der Dauer kann Schmerz in akut und chronisch eingeteilt werden.
Akuter Schmerz ist ein zeitlich begrenzter Schmerz. Er hat den Charakter eines Warn- und Leitsignals, das auch wegweisend zur Diagnose der Ursache sein kann. Neben einer wirksamen Schmerztherapie ist die aus der Diagnose folgende Kausaltherapie entscheidend sowohl zur Behandlung der auslösenden Ursache als auch des Schmerzes.
Eine Form des akuten Schmerzes ist der so genannte Durchbruchschmerz (breakthrough pain), eine innerhalb von Minuten auftretende Schmerzzunahme bei Patienten, die an einem ansonsten ausreichend kontrollierten (etwa durch eine Dauermedikation mit Opioiden) Dauerschmerz leiden. Die Bezeichnung ist bei Krebspatienten etabliert,[27] bei anderen Schmerzpatienten jedoch wegen des Risikos einer Übermedikation umstritten.[28]
Chronischer Schmerz ist ein zeitlich länger andauernder Schmerz, wobei der genaue Zeitrahmen unterschiedlich definiert wurde, typischerweise drei bis zwölf Monate. Länger dauernde Schmerzen können sich in eine chronische Schmerzkrankheit (eigener Krankheitswert) entwickeln. Die Schmerzen haben dann ihre Leit- und Warnfunktion verloren. Diese Schmerzkrankheit ist neben den organischen auch durch die daraus folgenden psychosozialen Veränderungen definiert, die in die integrative Schmerzbehandlung einfließen müssen.
Chronische Schmerzen haben – im Gegensatz zu akuten – fast nie nur eine einzige auslösende oder unterhaltende Ursache, sie sind multikausal. Das schmerztherapeutische Behandlungskonzept orientiert sich folgerichtig am bio-psycho-sozialen Modell, womit allein schon deutlich wird, dass die einseitige Behandlung mit Schmerzmedikamenten alleine dem chronischen Schmerzpatienten nicht gerecht wird. Nach einer Meta-Analyse von 2016 zeigten psychologische Interventionen bei chronischen Schmerzen einen mäßigen Rückgang bei der Inanspruchnahme von Leistungen des Gesundheitssystems, aber keine signifikanten Rückgänge bei den Zeiten von Arbeitsausfällen und bei der Anwendung von Schmerzmedikation.[29]
Als Beispiele seien bestimmte Kopf- und Rückenschmerzen (auch nach mehreren Operationen), Stumpf- und Phantomschmerzen, postzosterische Neuralgien, Trigeminusneuralgie, Krebsschmerzen, sympathisch unterhaltene, postoperative und posttraumatische Schmerzen genannt.[30]
Seelischer/psychischer/sozialer Schmerz
Bildgebende Verfahren zeigten Hinweise, dass sich Gehirnareale mit verstärkter Aktivität bei sogenanntem "sozialen Schmerz" (z. B. durch Trennung oder Verlust von Nahestehenden) teilweise überlappten mit Gehirnarealen verstärkter Aktivität bei körperlichem Schmerz. Die Interpretation dieser Beobachtungen ist jedoch umstritten, da die überlappten Gehirnareale nicht spezifisch für Schmerz sind, sondern generell an vielen kognitiven und emotionalen Prozessen beteiligt sind. Das Gemeinsame von sozialem und körperlichem Schmerz könne daher z. B. schlicht eine erhöhte Aufmerksamkeit oder Anspannung sein.[31]
Begutachtung chronischer Schmerzen
Am 11. Januar 2018 wurde die Leitlinie der AWMF zur Ärztlichen Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen[32] zuletzt aktualisiert. Die Begutachtung von Schmerzen ist eine interdisziplinäre ärztliche Aufgabe. Sie dient der Vereinheitlichung und Qualitätssicherung der Begutachtung bei Antragstellern einer Rente oder Entschädigung, die als Leitsymptom Schmerzen beklagen.
In der gutachtlichen Situation sind vereinfacht drei Kategorien von Schmerzen zu unterscheiden:
- Schmerz als Begleitsymptom einer körperlichen Störung mit den Untergruppen
- „Übliche Schmerzen“ als Begleitsymptom einer körperlich fassbaren Erkrankung bzw. einer Nervenschädigung.
- „Außergewöhnliche Schmerzen“ z. B. bei Stumpf- und Phantomschmerzen oder
- im Rahmen eines „komplexen regionalen Schmerzsyndroms“ (CRPS).
- Körperlich zum Teil erklärbare Schmerzen mit psychischer Komorbidität als zahlenmäßig größte zur Begutachtung kommende Gruppe.
- Schmerz als Ausdruck einer primären psychischen Erkrankung insbesondere im Rahmen depressiver Störungen
Die gutachtliche Beurteilung beruht im Wesentlichen auf der Beantwortung von zwei Fragen:
- Sind die geklagten Schmerzen und die damit verbundenen Funktionsstörungen „ohne vernünftigen Zweifel“ nachweisbar („Konsistenzprüfung“)?
- Sind die nachgewiesenen Funktionsstörungen durch „zumutbare Willensanspannung“ wenigstens zum Teil überwindbar („Prüfung der willentlichen Steuerbarkeit“)?
Sind schmerzbedingte Funktionsstörungen nachgewiesen, hat der Sachverständige diese im Allgemeinen auch zu quantifizieren. Entsprechend den Kategorien chronischer Schmerzsyndrome ergeben sich dabei folgende Unterschiede:
- Schmerz als Begleitsymptom einer Gewebeschädigung oder -erkrankung.
- Schmerz bei Gewebeschädigung/-erkrankung mit psychischer Komorbidität.
- Schmerz als Leitsymptom einer psychischen Erkrankung.
Siehe auch Tübinger Bogen zur Erfassung von Schmerzverhalten
Schmerz durch Folter
Durch Folter werden Schmerzen oder andere Leiden gezielt und gewaltsam Folteropfern zugefügt. Folter ist weltweit geächtet, wird aber praktiziert.[33] Durch Folter können chronische Schmerzen ausgelöst werden.[34][35][36]
Schmerztheorien
Historische Schmerztheorien
In der Antike sah Aristoteles das Zentrum der Sinne im Herzen und dementsprechend lokalisierte er dort auch das Zentrum der Schmerzempfindung. Diese Theorie blieb durch die Rezeption von Aristoteles im Mittelalter über die Antike hinaus wirksam. Bei Hippokrates von Kos dagegen galt entsprechend der Humoralpathologie ein Ungleichgewicht von „Körpersäften“ (z. B. Blut, Lymphe, schwarze und gelbe Galle, Wasser) als Ursache von Schmerzen.[37]
Man findet die antiken Schmerztheorien in ihren Hauptpositionen versammelt in Ciceros Schrift Tusculanae disputationes.[38] Dort definiert Cicero den Schmerz als „rauhe Bewegung im Körper, die von den Sinnen abgelehnt wird“ (motus asper in corpore, alienus a sensoribus; Tusc. disp. II, 35), wonach der Schmerz kein seelischer Zustand ist. Eingehend kritisiert Cicero in den Büchern III und IV gemäß seiner Unterteilung von körperlichem Schmerz (dolor) und der spezifischen Emotion des Kummers (aegritudo) besonders die Lust- bzw. Schmerzlehre Epikurs wie auch die Schmerztheorie der Stoiker, weil beide Philosophenschulen nur kognitive Bewusstseinstechniken anempfehlen und deshalb den falschen Ansatzpunkt wählen. Kulturhistorisch bemerkenswert ist Ciceros Katalog (Tusc. disp. II, 34–41) von Personen, denen seiner Meinung nach tatsächlich ein Ertragen von Schmerzen gelingt: Spartaner, römische Soldaten, Jäger, Sportler, Gladiatoren.
Im 17. und 18. Jahrhundert bestimmten mechanistische Erklärungen das Verständnis des Schmerzes. So erklärte Descartes in seinem Essay De homine die Schmerzleitung, indem er die Nerven mit einem Seil verglich, an dem eine Glocke hängt. Der Schmerzreiz (A) verursacht einen Zug am Nervenende (B), der über den Nerven-Seilzug (C) in das Gehirn (F) geleitet wird, wo der Zug als Schmerzsignal registriert wird. Er gab auch dem Auftreten von Phantomschmerzen erstmals eine physiologische Erklärung. Ihm zufolge entstünden diese, indem die am Amputationsstumpf endenden Nerven weiterhin funktionieren, als ob die Gliedmaßen noch intakt seien. Trotz solcher immerhin wissenschaftlicher Ansätze blieben bei der konkreten Behandlung von Schmerzen geradezu quacksalberische Methoden im Schwange, wie zum Beispiel das „Herausziehen“ von Schmerzen mit den von dem amerikanischen Arzt Elisha Perkins erfundenen und patentierten sogenannten „Perkins-Traktoren“.[37]
Im 19. Jahrhundert wurden in der Forschung neue Theorien zur Entstehung des Schmerzes formuliert. So stellte Moritz Schiff 1856 die sogenannte „Spezifitätstheorie“ auf. Demnach ist Schmerz eine spezifische Sinneserfahrung, die über spezifische Nervenbahnen weitergeleitet wird. Dazu demonstrierte er 1858, dass Tastsinn und Schmerz auf verschiedenen Bahnen im Rückenmark verlaufen. Als Gegentheorie dazu entwickelte Wilhelm Heinrich Erb 1874 die „Summationstheorie“ (Intensitätstheorie), die besagt, dass jeder Reiz als Schmerz empfunden werden kann, sofern er nur entsprechend intensiv ist.[37] Darin hatte er 1794 in Erasmus Darwin einen Vorläufer. Die Summationstheorie wurde 1889 durch Experimente von Bernhard Naunyn gestützt, die auch bewirkten, dass Alfred Goldscheider von der Spezifizitätstheorie zur Summationstheorie wechselte. Anfang der 1890er Jahre vertraten vor allem Physiologen wie Maximilian von Frey und klinische Ärzte die Spezifizitätstheorie – von Frey meinte 1896 spezifische Schmerzpunkte in der Haut (die er mit freien Nervenenden identifizierte) gefunden zu haben, unabhängig von Sensoren für Hitze, Kälte oder Tastsinn. Die Intensitätstheorie wurde vor allem von Psychologen vertreten. Nach den Experimenten von Max von Frey und Henry Head wurde am Ende des 19. Jahrhunderts die Spezifitätstheorie dominierend, auch wenn in theoretischen Arbeiten auch im 20. Jahrhundert nach wie vor immer wieder die Summationstheorie vertreten wurde, zum Beispiel in der Mustertheorie. Eine Synthese beider Standpunkt erfolgte in der Gate-Control-Theory (1965), die eine Umwälzung auf theoretischem Gebiet bewirkte, auch wenn sie in Details korrigiert wurde.[39] Eine historische Übersicht zur Theorieentwicklung wurde 2013 veröffentlicht.[40]
Schmerz und Leid in der Religion
Innerhalb der christlichen Traditionen wird der Schmerz in den Zusammenhang mit Sünde und Schuld gestellt, da der ursprüngliche Schöpfungsplan Gottes keinen Ort für Schmerz vorsieht. Nach Lehre der christlichen Theologie besaßen die Menschen im Paradies übernatürliche Gaben der vollen Unversehrtheit und Gesundheit (dona integritatis, im Einzelnen das donum immortalitatis, impassibilitatis, scientiae, perfecti dominii), z. B. auch eine Freiheit von Leiden des Leibes und vom äußeren Unglück (donum impassibilitatis; vgl. Augustinus, De civitate dei XIV 10,26; Thomas von Aquin, Summa theologiae I, qu. 97, art. 2). Erst durch den vom Menschen begangenen Sündenfall tritt der Schmerz bzw. die Schmerzempfänglichkeit in die Welt des Menschen ein. Im Christentum verweist man zum Verständnis und zur Bewältigung des Schmerzes, dem auch immer ein Moment des Unverstehbaren anhaftet, auf die Leiden Christi, das Leiden der Gottesmutter Maria (vgl. bes. die Sequenz Stabat mater dolorosa), auf biblische Vorbilder (besonders Hiob) sowie auf das Vorbild der Heiligen und Märtyrer. Eine christliche Sonderausformung ist die Leidensmystik.
Der römisch-katholische Papst Johannes Paul II., der selber zum Lebensende hin schwer erkrankte, verfasste 1984 das Apostolische Schreiben „Salvifici doloris. Über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens“ als theologische Meditation, die heilbringende Kraft des Leidens erklärend.[41]
Bei der Initiation, einem Aufnahmeritual traditioneller Gesellschaften, kann das Ertragen von zugefügtem Schmerz unverzichtbar sein und als etwas Befreiendes empfunden werden, da es den Initianden in die Gruppe der Eingeweihten aufnimmt.[42] Die Hamar in Südäthiopien sind ein Volk, das sich durch kollektives Zufügen von Schmerzen seiner kulturellen Identität versichert.[43]
Die jüdische Kultur kennt z. B. den Begriff des Tzar Gidul Banim, der den Schmerz und die Anspannung bezeichnet, von der Eltern, die Kinder aufziehen, alltäglich begleitet werden, etwa über Krankheiten, den Tod oder die Insubordination dieser Kinder.[44]
Geschlechterunterschiede bei der Schmerzwahrnehmung
Obwohl die Mehrheit der Schmerzpatienten Frauen sind, stammte traditionell die große Masse der Daten zur Schmerzphysiologie von männlichen Nagetieren. Seit in jüngerer Zeit dieses Ungleichgewicht zunehmend durchbrochen wurde, wurde immer klarer, dass es stabile Geschlechtsunterschiede bei der Schmerzverarbeitung sowohl bei Nagetieren als auch bei Menschen gibt. Dies betrifft genetische, molekulare, zelluläre und systemische Vorgänge.[45]
Die genauen Zusammenhänge sind äußerst vielschichtig, und Aussagen über Einflüsse von Geschlechtshormonen und geschlechtsspezifischen Immunantworten können (Stand 2021) nur als vorläufig angesehen werden.[46]
Kosten
Die jährlichen Kosten von Schmerz für das Gesundheitswesen und durch Arbeitsausfälle sind größer als die Kosten anderer Einzelposten, wie Herz-Kreislauferkrankungen oder Krebs. Genaue Schätzungen liegen bislang nur für die USA vor. Nach einer Veröffentlichung von 2011 betrugen die genannten jährlichen Kosten dort etwa 560 bis 635 Milliarden US-Dollar.[47][48]
Schmerztherapie
Schmerztherapie folgt in der Regel einem interdisziplinären Ansatz, sofern sie sich auf die Behandlung chronischer Schmerzen bezieht. Daran beteiligt sind neben Vertretern spezifischer organmedizinischer Fachrichtungen ggf. Fachleute aus Psychiatrie, Psychosomatik und Psychologie. An der sog. multimodalen Schmerztherapie sind mindestens zwei Fachdisziplinen beteiligt, die einen auf die Patienten zugeschnittenen Behandlungsplan erstellen und sie in die standardisierten Programme einarbeiten.[49]
Schmerzempfinden von Tieren
Das Schmerzempfinden von Tieren kann nur indirekt festgestellt werden. Es wurde kontrovers diskutiert und bis in die 1980er Jahre auch gelegentlich abgestritten.[50] Zugrunde liegt oft ein Analogieschluss vom Menschen auf das Tier.[51][52][53] Es ist schwierig, die subjektive Schmerzwahrnehmung von Einzeltieren unterschiedlicher Tierarten miteinander in Vergleich zu setzen oder gar zu quantifizieren. Bei Arten, die entfernter mit dem Menschen verwandt sind, weist der Aufbau des Nervensystems erhebliche Unterschiede gegenüber dem der Wirbeltiere auf (wie bei Weichtieren, Insekten), die Nervensysteme verschiedener Tierstämme sind nicht homolog.
Bei der Erforschung von Schmerzen der Menschen und deren Behandlung hat das Verständnis von Schmerzen bei Tieren eine große Bedeutung.[54] Ein Beispiel hierfür ist die Entwicklung Monoklonaler Antikörper zur Hemmung des Nervenwachstumsfaktors, der in der Schmerzphysiologie eine wichtige Rolle spielt. Es gibt in diesem Bereich bereits eine große Zahl vorklinischer und klinischer Studien, die – falls erfolgreich – zu einem völlig neuen Zweig von Schmerztherapien führen würden.[55]
Siehe auch
Literatur
- J. Erlenwein und andere: Management von Patienten mit chronischen Schmerzen in der Akut- und perioperativen Medizin. Eine interdisziplinäre Herausforderung. In: Der Anaesthesist. Band 69, Heft 2, Februar 2020, S. 95–107. doi:10.1007/s00101-019-00708-2
- Thomas Flöter (Hrsg.): Grundlagen der Schmerztherapie. In: Medizin & Wissen. München 1998.
- Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): Der multimorbide Schmerzpatient. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-133071-6.
- Uwe Junker, Thomas Nolte (Hrsg.): Grundlagen der Speziellen Schmerztherapie. Curriculum Spezielle Schmerztherapie der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie e. V. nach dem Kursbuch der Bundesärztekammer. Urban & Vogel, München 2005, ISBN 3-89935-218-1.
- Franz-Josef Kretz, Jürgen Schäffer u. a.: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 4. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-25698-9, S. 398 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
- Birgit Kröner-Herwig, Regine Klinger, Jule Fretlöh, Paul Nilges (Hrsg.): Schmerzpsychotherapie. Grundlagen – Diagnostik – Krankheitsbilder – Behandlung. 7., vollständig aktualisierte und überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2011, ISBN 978-3-642-12782-3.
- Wolfgang Laube: Sensomotorik und Schmerz. Wechselwirkung von Bewegungsreizen und Schmerzempfinden. Springer, 2020, ISBN 978-3-662-60511-0.
- Robert F. Schmidt: Die Physiologie des Schmerzes. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 31, Nr. 1, 2002, S. 23–30.
- H. W. Striebel: Therapie chronischer Schmerzen – Ein praktischer Leitfaden. Schattauer, Stuttgart 2002, ISBN 3-7945-2146-3, S. 9–11 (online in der Google-Buchsuche).
Leitlinien
- S2k-Leitlinie Diagnose und nicht interventionelle Therapie neuropathischer Schmerzen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). In: AWMF online (Stand 2019).
- S2k-Leitlinie Ärztliche Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen („Leitlinie Schmerzbegutachtung“) der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Deutschen Gesellschaft für Neurowissenschaftliche Begutachtung. In: AWMF online (Stand 2017).
Kulturgeschichtlich
- Eugen Blume, Annemarie Hürlimann, Thomas Schnalke, Daniel Tyradellis (Hrsg.): Schmerz. Kunst + Wissenschaft. Begleitbuch zur Ausstellung Schmerz, 5. April – 5. August 2007 in der Nationalgalerie Hamburger Hauptbahnhof und dem Medizinhistorischen Museum der Charieté. Dumont, Köln 2007, ISBN 978-3-8321-7766-9.
- Johannes Flügge, Matthias Kroß, Nikola Grahek: Schmerz. I. Antike bis frühe Neuzeit; II. Neuzeit; III. Naturwissenschaft und Medizin. In: Historisches Wörterbuch der Philosophie. Band 8 (1992), Sp. 1314f., 1315–1323, 1323–1330.
- René Fülüp Miller: Triumph over Pain. The Literary Guild of America, New York 1938.
- Iris Hermann: Schmerzarten. Prolegomena einer Ästhetik des Schmerzes in Literatur, Musik und Psychoanalyse. Carl Winter, Heidelberg 2006, ISBN 3-8253-5255-2 (literaturwissenschaftlich).
- Bernhard Koch: Philosophie als Medizin für die Seele. Untersuchungen zu Ciceros Tusculanae Disputationes (= Palingenesia. 90). Steiner, Stuttgart 2006, ISBN 3-515-08951-9, S. 151–164.
- Franz-Josef Kuhlen: Historisches zum Thema Schmerz und Schmerztherapie. In: Pharmazie in unserer Zeit, 31(1) (2002), S. 13–22, Skriptfehler: Das Modul gab einen nil-Wert zurück. Es wird angenommen, dass eine Tabelle zum Export zurückgegeben wird..
- Matthias Laarmann: Schmerz. In: Lexikon des Mittelalters. 7 (1995), Sp. 1502 f. (zu Medizin, Philosophie und Theologie des Mittelalters).
- David Le Breton: Schmerz – Eine Kulturgeschichte. Diaphanes Verlag, Zürich / Berlin 2003, ISBN 3-935300-20-4.
- David B. Morris: Geschichte des Schmerzes. Insel-Verlag, Frankfurt am Main 1994, ISBN 3-458-16615-7 (kulturhistorisch).
- Hans-Jochen Schiewer u. a. (Hrsg.): Schmerz in der Literatur des Mittelalters und der Frühen Neuzeit. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2010, ISBN 978-3-89971-771-6.
- H.-P. Schmiedebach: Der Schmerz – Kulturphänomen und Krankheit. In: Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. Band 45, Nr. 5, 2002, S. 419–424.
Ratgeber
- Monika Specht-Tomann, Andreas Sandner-Kiesling: Schmerz. Wie können wir damit umgehen? Düsseldorf 2005, ISBN 3-530-40171-4.
Weblinks
- Literatur von und über Schmerz im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
- Eintrag in Edward N. Zalta (Hrsg.): Stanford Encyclopedia of Philosophy.
- Deutsche Gesellschaft für Schmerzmedizin
- Deutsche Schmerzliga
- Deutsche Schmerzgesellschaft
Einzelnachweise
- ↑ Friedrich Kluge, Alfred Götze: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 20. Aufl., hrsg. von Walther Mitzka. De Gruyter, Berlin/ New York 1967; Neudruck („21. unveränderte Auflage“) ebenda 1975, ISBN 3-11-005709-3, S. 663 f.
- ↑ Schmerz. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 15: Schiefeln–Seele – (IX). S. Hirzel, Leipzig 1899 (woerterbuchnetz.de).
- ↑ Pein. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 13: N, O, P, Q – (VII). S. Hirzel, Leipzig 1889 (woerterbuchnetz.de).
- ↑ Vgl. auch Francine Mawet: Recherches sur les oppositions fonctionelles dans le vocabulaire homérique de la douleur (autour de ‚perma‘ – ‚algos‘). Brüssel 1979 (= Académie royale de Belgique, Mémoires de la classe des lettres, 2e série T. LVIII, Fascicule 4 et dernile).
- ↑ IASP Terminology
- ↑
- ↑ Vgl. Otfrid Foerster: Die Leitungsbahnen des Schmerzgefühls und die chirurgische Behandlung des Schmerzgefühls. Urban & Schwarzenberg, Berlin/Wien 1927).
- ↑ D. B. Reichling, P. G. Green, J. D. Levine: The fundamental unit of pain is the cell. In: Pain. Band 154 Suppl 1, Dezember 2013, S. S2–S9, Modul:Vorlage:Handle * library URIutil invalid, PMID 23711480, PMC 3858489 (freier Volltext) (Review).
- ↑ I. Salzer, S. Ray, K. Schicker, S. Boehm: Nociceptor Signalling through ion Channel Regulation via GPCRs. In: International Journal of Molecular Sciences. Band 20, Nummer 10, Mai 2019, S. , Modul:Vorlage:Handle * library URIutil invalid, PMID 31137507, PMC 6566991 (freier Volltext) (Review).
- ↑ R. Kandasamy, T. J. Price: The pharmacology of nociceptor priming. In: Handbook of experimental pharmacology. Band 227, 2015, S. 15–37, Modul:Vorlage:Handle * library URIutil invalid, PMID 25846612, PMC 4664473 (freier Volltext) (Review).
- ↑ K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hrsg.): Schmerz: Pathophysiologie — Pharmakologie — Therapie, Springer-Verlag, Berlin 2001, ISBN 9783642595363, S. 11ff, Vorschau Google Books.
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