Einstiegsdrogen-Hypothese

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Einstiegsdroge)

Die Bezeichnung Einstiegsdrogen-Hypothese oder Gateway-Hypothese[1][2][3] (englisch gateway hypothesis,[4] gateway drug theory,[5] gateway effect,[6] gateway drug effect,[5] stepping-stone theory, escalation hypothesis oder progression hypothesis) ist Ausdruck der Frage, ob der Konsum einer Droge mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den Konsum weiterer anderer Drogen verknüpft ist. Nach einer Teilkomponente der Hypothese ist die zeitliche Abfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen zum Teil ursächlich bedingt aufgrund von Prägung im Gehirn durch den Konsum der früheren Droge. Nach einer anderen Teilkomponente der Hypothese ist die zeitliche Abfolge auch erklärbar durch persönliche und soziale Faktoren, wie etwa genetische Veranlagung und Verkehrs- und Konsumformen der Drogen. Die wissenschaftliche Prüfung der Hypothese hat gesundheitspolitische Bedeutung im Bereich Aufklärung und Gesetzgebung.

Geschichte

Denise Kandel, Professorin für soziomedizinische Wissenschaften in der Psychiatrie an der Columbia-Universität und Leiterin der Abteilung Epidemiologie von Substanzmissbrauch am New York State Psychiatric Institute, und Kollegen veröffentlichten seit 1975 die Ergebnisse mehrerer Längsschnittstudien zur zeitlichen Abfolge des Erstgebrauchs von Drogen.[7][8][9] Diese und ähnliche Ergebnisse führten zu intensiven wissenschaftlichen und politischen Diskussionen über die möglichen Ursachen der beobachteten Trends. Hierbei haben sich die Schlagworte stepping-stone theory (wörtlich: Trittstein-Theorie) und gateway theory, (wörtlich Eintrittspforten-Theorie nach gateway to: englisch für Eintritt, Pforte, Tor) gebildet,[10] und entsprechend im Deutschen die Verkürzung Einstiegsdroge.[11]

Nach der Übersichtsarbeit von Hoch et al. (2015) bestehe zwar eine Korrelation, die Frage der Kausalität sei aber offen:

„Verschiedene Studien belegen einen Zusammenhang zwischen frühem, regelmäßigen Cannabisgebrauch und einem weiterführenden Konsum von anderen illegalen Drogen oder Alkohol. Dass Cannabis als Zugangssubstanz für den Gebrauch weiterer Substanzen fungiert („Gateway-Hypothese“) ist jedoch empirisch nicht belegt.“

– Hoch et al. (2015)[2]

2019 wurde in einer Übersichtsarbeit der Einstiegsdrogen-Effekt im Fall von Nikotin bei Heranwachsenden umfassend bestätigt:

“We present a large collection of clinical and preclinical evidence that adolescent nicotine exposure influences long-term molecular, biochemical, and functional changes in the brain that encourage subsequent drug abuse.”

„Wir präsentieren eine große Zusammenstellung von klinischen und vorklinischen Hinweisen, dass Nikotin bei Heranwachsenden langfristige molekulare, biochemische und funktionelle Veränderungen im Gehirn beeinflusst, die einen späteren Drogenmissbrauch ermutigen.“

– Ren und Lotfipour (2019)[6]

Zusammenhänge

Da man bei einer zeitlichen Abfolge nur auf die Möglichkeit – nicht aber auf die Tatsache – einer zugrundeliegenden kausalen (ursächlichen) Abfolge schließen kann, haben sich verschiedene Theorien zu möglichen Zusammenhängen entwickelt. In der wissenschaftlichen Diskussion standen bisher zwei Theorien im Vordergrund, die – sofern sie kombiniert werden – nahezu alle denkbaren kausalen Zusammenhänge abdecken. Es handelt sich um die Theorie der biologischen Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge und um die Theorie einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten.[12][13] Untersucht wurden verschiedene Einstiegsdrogen. Eine Studie über den Drogengebrauch von ca. 14.500 Schülern der 12. Klasse zeigte, dass Alkoholkonsum mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für den späteren Gebrauch von Nikotin, Cannabis und anderen illegalen Substanzen verbunden war.[14]

Hinweise auf biologische Prägung im Gehirn

Übersicht über das Belohnungssystem des menschlichen Gehirns, dessen Sensitivierung durch den Konsum einer Droge die Neigung zur Einnahme anderer Drogen erhöhen kann. Der Kern des Systems ist der grün markierte Signalverkehr von der Area tegmentalis ventralis (VTA) zum Nucleus accumbens.

In Tierversuchen kann – im Vergleich zu klinischen Studien – relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auf den Menschen ist dadurch gegeben, dass das hier maßgebliche Belohnungssystem (mesolimbische System) der Säugetiere bei den verwendeten Labortieren und beim Menschen anatomisch und funktionell übereinstimmt (Homologie).[15][16][17][18][19][20] Obwohl es von Seiten der Psychologie kritische Stimmen gibt, die die Übertragbarkeit von Tiermodellen bei Suchtverhalten auf den Menschen ganz prinzipiell (also nicht mit speziellem Fokus auf die Einstiegsdrogen-Hypothese) bezweifeln,[21] halten die meisten Forscher an ihrer Verwendung fest, wobei die Notwendigkeit der kritischen Prüfung und der Weiterentwicklung der Versuche durchaus eingeräumt wird.[22][23]

Bei Mäusen erhöhte Nikotin die Wahrscheinlichkeit von späterem Konsum von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse zu auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderungen im Gehirn.[24][25] Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach den epidemiologischen Beobachtungen, dass Nikotin-Konsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit von Cannabis- und Kokain-Gebrauch.[26][27]

Bei Ratten erhöhte Alkoholkonsum die Wahrscheinlichkeit einer späteren Abhängigkeit von Kokain, und erneut wurden hierfür maßgebliche Veränderungen im Belohnungssystem der Tiere identifiziert.[28][29] Die biologische Prägung bei Ratten entsprach somit den epidemiologischen Beobachtungen, dass Alkoholkonsum beim Menschen gekoppelt ist an eine später erhöhte Wahrscheinlichkeit des Übergangs von Kokain-Konsum zu Kokain-Abhängigkeit.[30][31]

Persönliche und soziale Faktoren

Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (common liability) gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beeinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.[32][33] Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende genetische Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.[34][35]

Die Ergebnisse einer Zwillingsstudie lieferten jedoch starke Hinweise darauf, dass die Einflüsse von genetischen und Umwelt-Faktoren eher schwach – und möglicherweise nur für manche Drogen-Abfolgen – wirksam sind. Bei 219 gleichgeschlechtlichen niederländischen Zwillingspaaren hatte jeweils einer vor dem Alter von 18 Cannabis konsumiert, der andere jedoch nicht. Bei Ersteren war die Wahrscheinlichkeit des späteren Gebrauchs von „Party-Drogen“ um den Faktor 7 und des späteren Konsums von „harten Drogen“ um den Faktor 16 höher als bei den Zwillingspartnern, die vor dem Alter von 18 kein Cannabis konsumiert hatten. Die Autoren schlossen daraus, dass zumindest familiäre Einflüsse – sowohl genetischer als auch sozialer Art – die unterschiedlichen Abfolgen nicht erklären konnten.[36][37]

Folgen für Gesundheitspolitik

Wenn die drogenübergreifende Motivationslage des Konsumenten (common liability) die Hauptursache für den Konsum weiterer Drogen ist, wurde vorgeschlagen, bei Maßnahmen zur Risikobegrenzung – wie Information und Unterstützung persönlicher Entwicklung – eher die Ausgangslage von Personen als die besonderen Eigenschaften einzelner Drogen ins Zentrum der Politik stellen.[38]

Wenn die biologische Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge auch beim Menschen eine bedeutende Rolle spielt, ist eine ursächliche Wirkung dieser Droge gegeben. Als Maßnahme zur Risikobegrenzung wurde für diesen Fall vorgeschlagen, gezielt die Droge selbst ins Zentrum der Politik zu stellen, zum Beispiel durch Begrenzung der Zugänglichkeit – insbesondere für Personen im frühen Alter oder mit anderen Risiken.[39]

Zitate

„Als ich meine Forschungen durchführte, fand ich heraus dass es einen bestimmten Ablauf bei jungen Personen zu geben schien, wenn sie an Drogen kommen. Sie starteten nicht mit Marijuana, sondern sie starteten mit den Drogen, die für Erwachsene legal in der Gesellschaft erhältlich sind, wie Bier, Wein, Zigaretten und andere Formen von Alkohol.“

– Denise Kandel: NPR: Setting The Record Straight On The Phrase "Gateway Drug", https://www.npr.org/2015/04/18/400658693/setting-the-record-straight-on-the-phrase-gateway-drug, 18. April 2015

„Wer heute noch sagt 'Cannabis ist eine Einstiegsdroge', muss ausgelacht werden.“

– Andreas Müller (Richter): Bayrischer Rundfunk, Zündfunk, Sandra Limoncini: "Wer heute noch sagt 'Cannabis ist eine Einstiegsdroge', muss ausgelacht werden", 19. Juli 2021

Siehe auch

Literatur

Wissenschaftliche Einführungen

  • D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
  • Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Is cannabis a gateway drug? In: Dieselben: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy, Cambridge University Press, Cambridge, UK, New York, USA, 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, Kap. 10, S. 104–114.

Allgemeinverständliche Einführung

  • Mark A.R. Kleiman, Jonathan P. Caulkins, Angela Hawken: Is marijuana a „gateway drug“? In: Dieselben: Drugs and Drug Policy. What Everyone Needs to Know? Oxford University Press, 2011, ISBN 978-0-19-983138-8, Kap. 4, Frage 8, 3 Seiten.

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, G. P. Kirillova, L. Kirisci, M. D. Reynolds, M. J. Kreek, K. P. Conway, B. S. Maher, W. G. Iacono, L. Bierut, M. C. Neale, D. B. Clark, T. A. Ridenour: Common liability to addiction and “gateway hypothesis”: theoretical, empirical and evolutionary perspective. In: Drug and alcohol dependence. Band 123 Suppl 1, Juni 2012, S. S3–17, doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.12.018, PMID 22261179, PMC 3600369 (freier Volltext) (Review).
  2. ↑ a b E. Hoch, U. Bonnet, R. Thomasius, F. Ganzer, U. Havemann-Reinecke, U. W. Preuss: Risks associated with the non-medicinal use of cannabis. In: Deutsches Ärzteblatt international. Band 112, Nr. 16, April 2015, S. 271–278, doi:10.3238/arztebl.2015.0271, PMID 25939318, PMC 4442549 (freier Volltext) – (Risiken bei nichtmedizinischem Gebrauch von Cannabis [deutsch] [PDF] Übersichtsartikel).
  3. ↑ Eva Hoch, Miriam Schneider, Chris Maria Friemel (Hrsg.): Cannabis: Potenzial und Risiko - Eine wissenschaftliche Bestandsaufnahme. Springer, Heidelberg 2019, ISBN 978-3-662-57291-7, doi:10.1007/978-3-662-57291-7 (478 S., bundesgesundheitsministerium.de [PDF]). siehe Seite 57, 2.7 Limitationen.
  4. ↑ D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1.
  5. ↑ a b S. Schneider, K. Diehl: Vaping as a Catalyst for Smoking? An Initial Model on the Initiation of Electronic Cigarette Use and the Transition to Tobacco Smoking Among Adolescents. In: Nicotine & tobacco research: official journal of the Society for Research on Nicotine and Tobacco. Band 18, Nummer 5, Mai 2016, S. 647–653, doi:10.1093/ntr/ntv193, PMID 26386472 (Review).
  6. ↑ a b M. Ren, S. Lotfipour: Nicotine Gateway Effects on Adolescent Substance Use. In: The western journal of emergency medicine, Band 20, Nummer 5, August 2019, S. 696–709, doi:10.5811/westjem.2019.7.41661, PMID 31539325, PMC 6754186 (freier Volltext) (Review).
  7. ↑ D. Kandel: Stages in adolescent involvement in drug use. In: Science. Band 190, Nummer 4217, November 1975, S. 912–914, PMID 1188374.
  8. ↑ K. Yamaguchi, D. B. Kandel: Patterns of drug use from adolescence to young adulthood: II. Sequences of progression. In: American Journal of Public Health. Band 74, Nummer 7, Juli 1984, S. 668–672, PMID 6742252, PMC 1651663 (freier Volltext).
  9. ↑ D. Kandel, K. Yamaguchi: From beer to crack: developmental patterns of drug involvement. In: American Journal of Public Health. Band 83, Nummer 6, Juni 1993, S. 851–855, PMID 8498623, PMC 1694748 (freier Volltext).
  10. ↑ D. B. Kandel (Hrsg.): Stages and Pathways of Drug Involvement: Examining the Gateway Hypothesis, Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1, S. 4.
  11. ↑ Klinische Psychologie & Psychotherapie (Lehrbuch mit Online-Materialien). Springer-Verlag, 2011, ISBN 3-642-13018-6, S. 725 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  12. ↑ A. R. Morral, D. F. McCaffrey, S. M. Paddock: Reassessing the marijuana gateway effect. In: Addiction, Band 97, Nummer 12, Dezember 2002, S. 1493–1504, PMID 12472629 (Review).
  13. ↑ D. M. Fergusson, J. M. Boden, L. J. Horwood: Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. In: Addiction, Band 101, Nummer 4, April 2006, S. 556–569, doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x, PMID 16548935.
  14. ↑ T. Kirby, A. E. Barry: Alcohol as a gateway drug: a study of US 12th graders. In: The Journal of school health, Band 82, Nummer 8, August 2012, S. 371–379, doi:10.1111/j.1746-1561.2012.00712.x, PMID 22712674, mamacultiva.org (PDF; 568 kB) abgerufen am 3. Mai 2016.
  15. ↑ Ralf Brandes u. a. (Hrsg.): Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie. Springer, Berlin Heidelberg, 2019, ISBN 978-3-662-56468-4, S. 857 und 860, OCLC 1104934728., Vorschau Google Books.
  16. ↑ E. A. Murray, J. P. O’Doherty, G. Schoenbaum: What we know and do not know about the functions of the orbitofrontal cortex after 20 years of cross-species studies. In: Journal of Neuroscience. Band 27, Nummer 31, August 2007, S. 8166–8169, doi:10.1523/JNEUROSCI.1556-07.2007, PMID 17670960, PMC 2630163 (freier Volltext) (Review).
  17. ↑ K. C. Berridge, M. L. Kringelbach: Neuroscience of affect: brain mechanisms of pleasure and displeasure. In: Current opinion in neurobiology. Band 22, Nr. 3, Juli 2013, S. 294–303, doi:10.1016/j.conb.2013.01.017, PMID 23375169 (englisch, (Review)): “Comparing limbic systems – affect circuitry in humans and animals: The brain’s circuitry for affective reactions spans from front to back of nearly the entire brain. Much of this circuitry is remarkably similar between humans and other mammals.”
  18. ↑ S. N. Haber, B. Knutson: The reward circuit: linking primate anatomy and human imaging. In: Neuropsychopharmacology. Band 35, Nummer 1, Januar 2010, S. 4–26, doi:10.1038/npp.2009.129, PMID 19812543, PMC 3055449 (freier Volltext) (Review).
  19. ↑ Lennart Heimer, Gary W. Van Hoesen: Anatomy of Neuropsychiatry. The New Anatomy of the Basal Forebrain and Its Implications for Neuropsychiatric Illness. Academic Press, Elsevier, Amsterdam/Boston 2007, ISBN 978-0-08-055512-6 (englisch).
  20. ↑ G. Di Chiara, A. Imperato: Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 85, Nummer 14, Juli 1988, S. 5274–5278, doi:10.1073/pnas.85.14.5274, PMID 2899326, PMC 281732 (freier Volltext).
  21. ↑ Matt Field, Inge Kersbergen (2019): Are animal models of addiction useful? Addiction 115 (1): 6-12. doi:10.1111/add.14764
  22. ↑ Brittany N. Kuhn, Peter W. Kalivas, Ana-Clara Bobadilla (2019): Understanding Addiction Using Animal Models. Frontiers in Behavioral Neuroscience 13: 262. doi:10.3389/fnbeh.2019.00262
  23. ↑ Rainer Spanagel (2017): Animal models of addiction. Dialogues in Clinical Neuroscience 19 (3): 247–258. doi:10.31887/DCNS.2017.19.3/rspanagel
  24. ↑ E. R. Kandel, D. B. Kandel: Shattuck Lecture: A molecular basis for nicotine as a gateway drug. In: The New England Journal of Medicine. Band 371, Nummer 10, September 2014, S. 932–943, doi:10.1056/NEJMsa1405092, PMID 25184865, PMC 4353486 (freier Volltext).
  25. ↑ M. Yuan, S. J. Cross, S. E. Loughlin, F. M. Leslie: Nicotine and the adolescent brain. In: The Journal of physiology. Band 593, Nummer 16, August 2015, S. 3397–3412, doi:10.1113/JP270492, PMID 26018031, PMC 4560573 (freier Volltext) (Review).
  26. ↑ K. M. Keyes, A. Hamilton, D. B. Kandel: Birth Cohorts Analysis of Adolescent Cigarette Smoking and Subsequent Marijuana and Cocaine Use. In: American Journal of Public Health. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] April 2016, doi:10.2105/AJPH.2016.303128, PMID 27077359.
  27. ↑ S. Galea, R. Vaughan: A Public Health of Consequence: Review of the June 2016 Issue of AJPH. In: American Journal of Public Health, Band 106, Nummer 6, Juni 2016, S. 973–974, doi:10.2105/AJPH.2016.303230, PMID 27153011, PMC 4880253 (freier Volltext) (Review).
  28. ↑ E. A. Griffin, P. A. Melas, R. Zhou, Y. Li, P. Mercado, K. A. Kempadoo, S. Stephenson, L. Colnaghi, K. Taylor, M. C. Hu, E. R. Kandel, D. B. Kandel: Prior alcohol use enhances vulnerability to compulsive cocaine self-administration by promoting degradation of HDAC4 and HDAC5. In: Science Advances. Band 3, Nummer 11, 11 2017, S. e1701682, doi:10.1126/sciadv.1701682, PMID 29109977, PMC 5665598 (freier Volltext).
  29. ↑ E. M. Anderson, R. D. Penrod, S. M. Barry, B. W. Hughes, M. Taniguchi, C. W. Cowan: It is a complex issue: emerging connections between epigenetic regulators in drug addiction. In: The European journal of neuroscience. Band 50, Nummer 3, August 2019, S. 2477–2491, doi:10.1111/ejn.14170, PMID 30251397 (Review).
  30. ↑ C Lopez-Quintero, J Pérez de los Cobos, DS Hasin, M Okuda, S Wang, BF Grant et al.: Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). In: Drug Alcohol Depend, 115, 2011, PMID 21145178, PMC 3069146 (freier Volltext).
  31. ↑ W. K. Bickel, S. E. Snider, A. J. Quisenberry, J. S. Stein, C. A. Hanlon: Competing neurobehavioral decision systems theory of cocaine addiction: From mechanisms to therapeutic opportunities. In: Progress in brain research. Band 223, 2016, S. 269–293, doi:10.1016/bs.pbr.2015.07.009, PMID 26806781, PMC 5495192 (freier Volltext) (Review).
  32. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, L. Kirisci, G. P. Kirillova, B. S. Maher, D. B. Clark: Liability to substance use disorders: 1. Common mechanisms and manifestations. In: Neuroscience and biobehavioral reviews, Band 27, Nummer 6, Oktober 2003, S. 507–515, PMID 14599432 (Review).
  33. ↑ L. Degenhardt, L. Dierker u. a.: Evaluating the drug use “gateway” theory using cross-national data: consistency and associations of the order of initiation of drug use among participants in the WHO World Mental Health Surveys. In: Drug and alcohol dependence, Band 108, Nummer 1–2, April 2010, S. 84–97, doi:10.1016/j.drugalcdep.2009.12.001, PMID 20060657, PMC 2835832 (freier Volltext).
  34. ↑ S. Stringer, C. C. Minică u. a.: Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32 330 subjects from the International Cannabis Consortium. In: Translational psychiatry, Band 6, März 2016, S. e769, doi:10.1038/tp.2016.36, PMID 27023175, PMC 4872459 (freier Volltext).
  35. ↑ E. C. Prom-Wormley, J. Ebejer, D. M. Dick, M. S. Bowers: The genetic epidemiology of substance use disorder: A review. In: Drug and alcohol dependence, Band 180, 11 2017, S. 241–259, doi:10.1016/j.drugalcdep.2017.06.040, PMID 28938182, PMC 5911369 (freier Volltext) (Review).
  36. ↑ M. T. Lynskey, J. M. Vink, D. I. Boomsma: Early onset cannabis use and progression to other drug use in a sample of Dutch twins. In: Behavior genetics, Band 36, Nummer 2, März 2006, S. 195–200, doi:10.1007/s10519-005-9023-x, PMID 16402286; tweelingenregister.org (PDF)
  37. ↑ A. Agrawal, M. T. Lynskey: Cannabis controversies: how genetics can inform the study of comorbidity. In: Addiction, Band 109, Nummer 3, März 2014, S. 360–370, doi:10.1111/add.12436, PMID 24438181, PMC 3943474 (freier Volltext) (Review).
  38. ↑ R. Secades-Villa, O. Garcia-Rodríguez, C. J. Jin, S. Wang, C. Blanco: Probability and predictors of the cannabis gateway effect: a national study. In: The International journal on drug policy. Band 26, Nummer 2, Februar 2015, S. 135–142, doi:10.1016/j.drugpo.2014.07.011, PMID 25168081, PMC 4291295 (freier Volltext).
  39. ↑ Wayne Hall, Rosalie Liccardo Pacula: Cannabis Use and Dependence. Public Health and Public Policy. Cambridge University Press, Cambridge UK / New York 2003, ISBN 978-0-521-80024-2, S. 111.
Abgerufen von „https://de.wikiup.org/index.php?title=Einstiegsdrogen-Hypothese&oldid=223431619“