Diskussion:Einstiegsdrogen-Hypothese

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Archiv

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Wie wird ein Archiv angelegt?

Link 2

.. bezog sich vermutlich auf einen "Nature"-Artikel, der leider inzwischen zahlpflichtig ist :

http://www.nature.com/nrn/journal/v11/n1/full/nrn2784.html

Neuroscience 11, 3 (January 2010) | doi:10.1038/nrn2784

Addiction: Cannabis against heroin?

Claudia Wiedemann Abstract

Relapse after addictive-drug withdrawal is a big societal problem and is thought to be induced by environmental cues. The identification of treatments that attenuate cue-induced relapse is one aim of addiction research. deutsch: "ein <Rückfall nach dem Entziehen (Entzug) einer abhäöngigmachenden Droge ist ein großes gesellsch. Problem ; man geht davon aus, dass es erueugt / ausgelöst (induced) wird von cues (Stichwort, Wink, Regiesignal) der Umgebung."

Aufschlussreich: Englische Disk

• https://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Gateway_drug_theory#Revert
• https://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Gateway_drug_theory#Add-on_effect_after_first-time_use

Die Frage ist, ob diese Quellen für die dt. Wiki gültig sind... --分液漏斗 (Diskussion) 21:35, 16. Apr. 2019 (CEST)

Zucker als Einstiegsdroge?

Are sweetened drinks a gateway to alcohol, opiate and stimulant addiction? Summary of evidence and therapeutic strategies.

Evidence

1. Cross sensitisation in rodents. Rats given daily access to sugar show alterations of dopamine and opioid receptors, cross sensitisation with amphetamine and alcohol, as well as behavioural signs of naloxone precipitated withdrawal [17]. Compared to control rats, experimental rats increased their daily consumption of a sugar solution three fold, with extracellular dopamine rising by 130%. There is evidence of delayed satiation, compared to rapid satiation in control rats. In rodents, artificial sweeteners sucralose, aspartame and high fructose corn syrup appear to be equally addictive as cocaine [10].

2. Long term activation the brain reward circuit. The lateral hypothalamus commences the brain reward circuit activation with serotonin release at the hypothalamus, leading to opiate release in the ventral tegmental area thereby causing inhibition of dopaminergic supply at the nucleus accumbens [18]. In situations of drug and sugar use, additional gamma aminobutyric acid (GABA) input to the ventral tegmental area disinhibits the release of dopamine; rapidly increasing concentration of dopamine at the accumbence shell. There is evidence in rats of escalating consumption of readily available sugar to achieve bursts of dopamine release in the accumbens shell [19] the process leading to sensitisation and consequent tolerance.

Solche Studien werden und wurden natürlich unterschlagen, denn demnach führt die Sprite light aus dem Aldi zu späterem Kokaingebrauch. Ja, klar. --92.195.195.193 16:45, 3. Dez. 2019 (CET)

E-Zigaretten zum Zweiten

Ich habe folgende neu eingefügte Passage aus dem Text genommen und hier geparkt:

Eine umfangreiche Metaanalyse von 2018 kam zu dem Ergebnis, dass der Gebrauch von E-Zigaretten die Wahrscheinlichkeit einer späteren Anwendung herkömmlicher Tabak-Zigaretten erhöht:

„There is substantial evidence (Hervorhebung im Original) that e-cigarette use increases risk of ever using combustible tobacco cigarettes among youth and young adults.“

Begründung: Die Aussage ist gut belegt und inhaltlich soweit nicht zu beanstanden. Allerdings steht sie im Widerspruch sowohl zur Einführung des Artikels insgesamt als auch des Absatzes, in dem sie angefügt wurde. Da es sich um die Droge Nikotin als Einstiegsdroge für Nikotin handelt, ergeben das in dem Zusammenhang für sich genommen keinen Sinn, es wäre zunächst der Kontext herzustellen. So ist es für den Leser verwirrend. Ein Zusammenhang mit der obenstehenden Diskussion und andauernden Privatfehden liegt hier zudem nahe.--Meloe (Diskussion) 15:54, 3. Dez. 2019 (CET)

Können wir den Text wieder einsetzen, wenn der Kontext wie folgt ergänzt wird (durch dieselbe Quelle belegt)?

Eine umfangreiche Metaanalyse von 2018 kam zu dem Ergebnis, dass der Gebrauch von E-Zigaretten die Wahrscheinlichkeit einer späteren Anwendung herkömmlicher Tabak-Zigaretten erhöht, und zwar unter anderem durch eine Sensitivierung des Gehirns durch das Nikotin der E-Zigaretten für eine erhöhte Neigung zu weiterem Nikotinkonsum:

„There is substantial evidence (Hervorhebung im Original) that e-cigarette use increases risk of ever using combustible tobacco cigarettes among youth and young adults.“

-Saidmann (Diskussion) 18:27, 3. Dez. 2019 (CET)

Selbe Quelle, letzter Satz: There were no reports across any of the studies reviewed by the committee showing that e-cigarette users were associated with lower likelihood or speed of progression of smoking frequency, intensity, or duration. Hence, it is highly unlikely that e-cigarette users who become ever smokers are overrepresented by youth who may just be temporarily experimenting at low levels of smoking. -- Wie interpretierst du das? --92.195.195.193 21:24, 3. Dez. 2019 (CET)

Gibt halt auch die Theorie der exit drugs:

Moreover, while ENDs have not shown substantial efficacy as an immediate cessation aid initial evidence suggests that ENDs use may be associated with less intense nicotine withdrawal symptoms, which may support the use of ENDs as a step-down approach for existing combustible cigarette users.

Aber ja, wir werden wohl Privatfehden beiseite legen müssen und es hier auf der Disk ausdiskutieren. Die Spielregeln sind bekannt... --92.195.195.193 16:23, 3. Dez. 2019 (CET)

National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine: e-cigarettes

Hochinteressante Quelle (und auf jeden Fall wikikonform, da US-Gov), man lese die Fußnoten (ganz unten):

Some have used the term “gateway” to describe the potential risk-enhancing effect of e-cigarette use on combustible tobacco use initiation (Etter, 2017). Because the term “gateway” has historically been used in colloquial, non-scientific settings and lacks a clear definition, it is not used in this report (Schneider and Diehl, 2016). Instead, this report refers to this potential effect of e-cigarette use on increased smoking initiation as the “catalyst” hypothesis or model as in Schneider and Diehl (2016), which has a clear definition and lends itself to scientifically oriented investigation.

Ergänz. Studien zu e-cigarettes

Add.: In addition to the health risks, which are still the topic of contentious debate, researchers fear that the use of e-cigarettes may increase the likelihood of tobacco cigarette smoking initiation. In the scientific discourse on the topic of e-cigarette use, this fear is often quickly associated with the Gateway Hypothesis. An assessment of the papers cited here shows that many authors restrict themselves to a more or less vague claim that e-cigarettes have a gateway function, without specifying what exactly is meant by that, and what causal processes may constitute such a gateway function. The Gateway Hypothesis derives from an article published by Denise B. Kandel in Science in 1975. Although the paper did not mention the term Gateway at all, it did establish that there are developmental stages in drug use. This idea was referred to as the Gateway Hypothesis, gateway theory, gateway drug theory, gateway effect or gateway drug effect by a multitude of authors, including Kandel and her colleagues.

Add2.: We would like to concentrate our argumentation on the topic of e-cigarette use. Specifically, we believe that the Gateway Hypothesis is not sufficient to answer the two research questions posed in this article for three reasons: 1. The Gateway Hypothesis does not provide an explanation for the initiation of e-cigarette use. [...] 2. The Gateway Hypothesis does not provide an explanation for the transition from e-cigarettes to tobacco cigarettes. In both of the abovementioned articles, the authors present results from mouse experiments in which orally administered nicotine had a priming effect on cocaine through increased global acetylation in the striatum. These very current findings have so far not been validated by other researchers, or in humans. [...] 3.The Gateway Hypothesis excludes several noteworthy possible explanations a priori. Just how narrow the Gateway Hypothesis is can be seen in recent comments made by the authors of the concept: [...]

Add3.: Although the concept of the gateway theory is often treated as a straightforward scientific theory, its emergence is rather more complicated. In effect, it is a hybrid of popular, academic and media accounts - a construct retroactively assembled rather than one initially articulated as a coherent theory. We have argued that what the gateway theory is and what it means is neither fixed nor stable. [...] Most intriguing about the deployment of the concept in this context is that the ‘gateway’ in question is from nicotine to nicotine. In this framing, nicotine is constituted as simultaneously ‘soft’ and ‘hard’ - as both relatively innocuous and incontrovertibly harmful. --92.195.195.193 21:00, 3. Dez. 2019 (CET)

Inhaltlich ist m.E. die grundlegende Quelle dazu immer noch Kandel&Kandel 2014 (A Molecular Basis for Nicotine as a Gateway Drug. N Engl J Med 2014;371:932-43. doi:10.1056/NEJMsa1405092). Das ist auch ein schöne Lehtstunde für den sinnvollen Einsatz von Tiermodellen. Allerdings führt die ganze E-Zigaretten-Debatte hier doch m.E. vom Lemma Einstiegsdroge weg. Ich würde dafür plädieren, das nicht in den Absatz Epidemiologische Ergebnisse einzufügen, sondern dazu einen eigenen Absatz weiter unten einzurichten. Gute Quellen haben wir ja jetzt schon genug.--Meloe (Diskussion) 10:21, 4. Dez. 2019 (CET)

Naja, die US-Gov-Quelle von Saidmann bezweifelt ja schon, ob eZigs mit der EDH überhaupt erklärbar sind. Und wie wischi-waschi mit den Gateway terms überhaupt herumgeschmissen wird. "In effect, it is a hybrid of popular, academic and media accounts" / "lacks a clear definition, it is not used in this report." Man kann eZigs schon erwähnen, aber dann nicht die Kritiken weglassen (Einstieg in Nikotin durch Nikotin) und so tun, man hätte alles geklärt. Nichts ist geklärt. Ich mach jetzt aber erstmal Pause, muss mich von meiner Wikisucht kurieren, hab zuviel Aspartam durch meinen Cola-light-Konsum abbekommen.^^ Nur wenn wieder grober Unsinn verzapft wird, schalte ich mich ein. Ich halte dich für einen geeigneten Kandiaten, das NPOV im Artikel zu wahren. --92.195.167.106 11:49, 4. Dez. 2019 (CET)

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Tiermodell erübrigt klinische Forschung?

Mit diesem Revert behauptet Benutzer:Saidmann, dass Forschungsbefunde am Tiermodell grundsätzlich auf den Menschen übertragbar seien. Das ist unwissenschaftlicher Nonsene. Unzählige Beispiele insbesonders aus der neurobiologischen(!) Pharmaforschung haben gezeigt, dass Tiere trotz aller 'Homologie' häufig grundlegend anders reagieren. In der von Saidmann zugefügten sog. "Quelle" wird die zu belegende Thematik nicht einmal erwähnt. Dr. Skinner (Diskussion) 00:36, 26. Sep. 2020 (CEST)

Nichts dergleichen hat Saidmann behauptet. Es ging hier einzig um die Physiologie der Sucht, die bei Labortieren und beim Menschen homolog ist. Die Quelle ist ein Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Dort wird in Abb. 68.9 auf S. 857 die Physiologie der Sucht des Menschen anhand der Forschungsergebnisse bei der Ratte dargestellt. Dies ist in der Physiologie so üblich, da entsprechende Experimente an Menschen von keiner Ethikkommission genehmigt würden und es zum etablierten Wissen gehört, dass die entsprechenden subkortikalen Systeme bei Labortieren und Menschen homolog sind. --Saidmann (Diskussion) 13:11, 26. Sep. 2020 (CEST)

Was Benutzer:Saidmann renitent behauptet, ist die Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auf den Menschen wegen 'Homologie'. Die angegebene Quelle ist wiedermal(!) eine reine Luftnummer: Es werden Forschungsergebnisse der Ratte beschrieben - kein Wort zur behaupteten Übertragbarkeit.
Und ja, richtig, an Menschen kann man keine Neuro-Drogen-Labor-Studien durchführen. Deshalb ist der Erkenntnisgewinn hier schwieriger.
Merksatz: Hypothese und Wissen sind nicht das Gleiche. Dr. Skinner (Diskussion) 14:20, 26. Sep. 2020 (CEST)

"kein Wort zur behaupteten Übertragbarkeit" - weil es eine Selbstverständlichkeit ist, wie immer in Lehrbüchern der Physiologie des Menschen. Wären die Ergebnisse von der Ratte nicht übertragbar gewesen, hätten sie keinen Eingang in das Lehrbuch gefunden. Wenn die Übertragbarkeit eingeschränkt gewesen wäre, wäre dies gesagt worden. Das war jedoch nicht der Fall. --Saidmann (Diskussion) 18:02, 26. Sep. 2020 (CEST)

Jetzt mal bitte Belege liefern, statt Luftnummer-Quellen und inhaltslose hilflose Formulierungen wie "dies ist üblich", "zum etablierten Wissen gehörig", "Selbstverständlichkeit". Das Lehrbuch beschreibt die Laborrattenbefunde - nichts weiter. Hypothesenbildung nennt sich das in der Wissenschaft ;-) Dr. Skinner (Diskussion) 18:40, 26. Sep. 2020 (CEST)

Falsch! Lehrbücher der Physiologie des Menschen sind keine Hypothesensammlungen. Vielleicht wäre es hilfreich, einmal ein solches Buch aufzuschlagen. --Saidmann (Diskussion) 22:00, 26. Sep. 2020 (CEST)

Vielleicht sollten sich die Kontrahenten mal mit dem Unterschied zwischen Theorie und Hypothese befassen. Lehrbücher stellen keine Hypothesen dar, sondern beschreiben Theorie und Praxis. Andernfalls wären solche Lehrbücher unbrauchbar, insbesondere in den Naturwissenschaften. --Kulturkritik (Diskussion) 14:18, 27. Sep. 2020 (CEST)

Über die tatsächlichen neurophysiologischen Vorgänge der Sucht beim Menschen weiß man herzlich wenig. Der evolutionäre Weg von Mensch und Ratte hat sich vor rund 90 Millionen Jahren getrennt. Seither entwickeln sich beider Gehirne getrennt. Unzählige Pharmastudien zeigten, dass der Mensch regelmäßig anders auf Stoffe reagiert als die Laborratte - trotz 'Homologie'. Das Tiermodell lässt allenfalls hypothetische Rückschlüsse auf den Menschen zu, die in klinischen Studien zu bestätigen wären. Bis dahin bleibt es bei der Hypothese. Das sind Basics von Wissenschaft! Das Lehrbuch setzt dieses elementarste Verstehen voraus und beschreibt explizit das "mesolimbische dopaminerge System der Ratte". Die wiederholte Behauptung Benutzer:Saidmanns der "grundsätzlichen Übertragbarkeit auf den Menschen" hat deshalb keinen Bestand, die angeführte Quelle ist zu dieser Frage eine reine Luftnummer. Dr. Skinner (Diskussion) 20:39, 27. Sep. 2020 (CEST)

Klinische Studien an Menschen zur Physiologie der Sucht sind nicht möglich, da sie von keiner Ethikkommission genehmigt würden. Das Lehrbuch beschreibt explizit das "mesolimbische dopaminerge System der Ratte" unter der selbstverständlichen Voraussetzung, dass dieses zu 100 % auf den Menschen zu übertragen ist. Andernfalls würden Einschränkungen genannt. Das ist hier jedoch nicht der Fall. --Saidmann (Diskussion) 21:38, 27. Sep. 2020 (CEST)

Der Satz "System der Ratte (...) selbstverständlich (...) zu 100 % auf den Menschen zu übertragen" muss jedem Wissenschaftler in den Augen weh tun. Dr. Skinner (Diskussion) 07:20, 28. Sep. 2020 (CEST)

Deratiges kann nur völlig Unwissenden weh tun. Ich stelle fest, dass der Benutzer des Kontos "Dr. Skinner" sich hiermit aus der Sachdiskussion ausgeschlossen hat. --Saidmann (Diskussion) 12:57, 28. Sep. 2020 (CEST)

Ob die Übertragbarkeit vom Tiermodell auf den Menschen nun "leicht" möglich ist, wie in der umstrittenen Version behauptet, sei mal dahingestellt. Dass eine Übertragbarkeit und Verwendbarkeit vom Tiermodell (z.B. der Ratte) auf den Menschen in der Forschung aber angewandt und ernsthaft diskutiert wird, ist kaum zu bestreiten. Der Beleg dafür, wenn er denn nötig ist, steht auch schon im Artikel drin, zu verwenden wären etwa die reviews von Kandel & Kandel (neben der zitierten auch doi:10.1111/apa.12851), von Ren & Lotfipour doi:10.5811/westjem.2019.7.41661, ggf, viele weitere (weniger überzeugend etwa auch Miller & Hurd doi:10.1038/npp.2016.279) kontra gateway etwa als aktuelle Originalarbeit Fredriksson et al. doi:10.1038/npp.2016.209. Eine Position, die die Anwendbarkeit von Tiermodellen hier generell und prinzipiell bestreiten würde, habe ich nicht gefunden. Die Probleme liegen ggf. im Detail und im Versuchsdesign. Dass auf Tiermodellen beruhende Aussagen ggf. einzelne relevante Fragestellungen nicht abdecken können und durch andere, etwa epidemiologische und verhaltenspsychologische Studien ergänzt werden müssen ist eine Binse und gilt hier wie immer und überall. Das könnte alles diskutiert werden, wenn man so will. Ein generelles Bestreiten der Einsatzmöglichkeiten von Tierversuchen für die Fragestellung ist m.E. nicht sachgerecht.--Meloe (Diskussion) 14:55, 28. Sep. 2020 (CEST)

Ha. Das geht jetzt aber am Thema vorbei. Tiermodelle sind für die Forschung sehr nützlich, das war nie in Frage gestellt. Nicht falsch ist auch Benutzer:Saidmann Formulierung, dass in Tierversuchen viele Zusammenhänge -beim Tier- "relativ einfach festgestellt werden können". Aber es sind eben immer nur Modelle, mit denen sich Hypothesen zu den Vorgängen beim Menschen generieren lassen. In den oben zitierten Quellen werden daher auch lediglich neurophysiologische Rattenbefunde mit Verhaltensbeobachtungen beim Menschen auf Konsistenz überprüft. Das kann erhellend sein, belegt aber nicht die tatsächlichen Vorgänge im Menschengehirn. Und zum dritten mal: Wenn dem nicht so wäre, dann gäbe es nicht regelmäßig widersprechende Befunde in der klinischen Forschung am Menschen. Oder zweifelt das hier jemand an? Aufklärendes Review hierzu: Greek & Menache (2013). Bevor man sich hier noch weiter verzettelt: es geht um diese strittige Formulierung: "grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen (wegen) Homologie". Die Behauptung ist falsch, die Begründung ist ein Zirkelschluss, die angegebene Quelle sagt dazu überhaupt nichts aus. Dr. Skinner (Diskussion) 22:50, 28. Sep. 2020 (CEST)

Experimentelle Befunde setzen immer ein Modell voraus. Die Parameter eines Experiments müssen ja irgendwie festgelegt werden, unabhängig davon, ob der Versuch an Rattus norvegicus oder an Homo sapiens durchgeführt wird. Nicht ohne Grund wird die Übertragbarkeit vieler (psychologischer und medizinischer) Ergebnisse auf die Menschheit insgesamt bestritten, weil das Probenkollektiv nicht repräsentativ gewesen sei. Im allgemeinen ist das so banal wie uninteressant. Die Frage ist eigentlich nur: Wie ist es hier im Speziellen? Wenn es valide, aktuelle und relevante Befunde gibt, die eine Übertragbarkeit der entsprechenden Mechanismen bezweifeln, kann das in den Artikel rein. Wenn nicht, dann nicht. Eine Reviewquelle, die sich mit Tierversuchen ganz allgemein beschäftigt, ist dafür, mit Verlaub, wertlos. Hat irgendjemand, der zur Gateway-Hypothese forscht, die Verwendung von Tiermodellen explizit bestritten? (Die ang. Arbeit zitiert hat jedenfalls wohl niemand). Was wären ggf. die Argumente? Bis dahin wäre die Ansicht, die Tiermodelle seien hier nicht anwendbar, wahlweise eine Privatmeinung oder eine Außenseiter- resp. Minderheitenposition. "Die Profession sieht das zwar so, aber ich persönlich glaube das nicht" ist hier keine Basis für Artikelarbeit. Du bist bisher in der Bringschuld.--Meloe (Diskussion) 08:07, 29. Sep. 2020 (CEST)

+1 grim (Diskussion) 12:48, 29. Sep. 2020 (CEST)

Ja logisch, wenn ein Probenkollektiv nicht repräsentativ war, gibt es gute wissenschaftliche Gründe, die Übertragbarkeit auf die Gesamtpopulation anzuzweifeln. Das ist nicht lästig, sondern begründet wissenschaftliches Denken. Und ja, wissenschaftliches Arbeiten setzt Modelle voraus, die mit Forschung verfeinert werden (Erkenntnisgewinn). Die "grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen (wegen) Homologie" ist allerdings eine unbelegte Behauptung. Im Allgemeinen(!) sprechen 'valide, aktuelle und relevante Befunde' gegen die Übertragbarkeit von tierexperimentellen Befunden auf den Menschen. Dies belegt das o.g. Review von Greek & Menache ausführlich. Vor diesem Hintergrund handelt es sich auch keineswegs um eine "Aussenseiter-/Privatmeinung Minderheitenposition" :-)). Im Spezifischen (hier Sucht) fehlen die Belege, warum ausgerechnet in diesem Bereich das "System der Ratte (...) selbstverständlich (...) zu 100 % auf den Menschen zu übertragen" sei (Zit. Saidmann).
Der aktuelle Text im strittigen Kapitel beschreibt die wichtigen neurophysiologischen Ergebnisse im Tiermodell objektiv aber wissenschaftlich korrekt vorsichtig. So sollte es bleiben. Dr. Skinner (Diskussion) 13:52, 29. Sep. 2020 (CEST)

Über Formulierungen lässt sich reden. Dass aber nach überwiegender wissenschaftlicher Auffassung die Biochemie und Physiologie der Sucht (beruhend auf dem Belohnungssystem) zwischen Mensch und Ratte vergleichbar ist und damit Ergebnisse ggf. auch übertragbar sind (mit aller methodisch gebotenen Vorsicht, versteht sich), kann und sollte auch weiterhin genau so im Artikel stehen. Und mit einem allgemeinen Review zu Tierversuchen ganz generell ist überhaupt nicht zu begründen, warum diese ganz speziellen Ergenisse nur "begrenzt" übertragbar sein sollten. Wenn dieses Modell passt, sind sie übertragbar. Gibt es jemanden, der sagt, dass es nicht passt? Solange Du den nicht nennen kannst, ist die Formulierung so wie jetzt schlicht unbegründet.--Meloe (Diskussion) 14:00, 29. Sep. 2020 (CEST)

Jetzt aber bitte den Sachverhalt nicht verdrehen. Wenn es tatsächlich eine Ausnahme vom belegt kritischen Befund zur allgemeinen Übertragbarkeit (Review - und so steht es im Text) geben sollte, liegt die Beweislast aber klar bei der Ausnahme. Also, warum sollte ausnahmensweise das Suchtgeschehen "zu 100% auf den Menschen übertragbar" sein?? Solange hierfür keine Belege vorliegen, handelt es sich um eine Annahme/Vermutung/Hypothese. Wenn jemand innerhalb dieses Rahmens Formulierungsänderungen wünscht, kann man gerne darüber diskutieren. Dr. Skinner (Diskussion) 18:01, 29. Sep. 2020 (CEST)

Der Zweifel ist bisher ganz allein Deiner und somit irrelevant. Wir haben Forschungsergebnisse dazu, die auf Tiermodellen aufbauen. Diese sind in dieser Form in Reviews und Lehrbücher aufgenommen worden. Entgegenstehende Standpunkte und Sachverhalte wurden nicht angeführt. Damit handelt es sich um etabliertes Fachwissen. Wenn dieses ganz konkrete Tiermodell nicht anwendbar sein sollte, wäre genau dies anhand von Fachliteratur zu belegen. Das steht aus. Dass es Forscher geben mag, die generell nichts von Tiermodellen halten, ist in diesem Zusammenhang irrelevant. Ihr Standpunkt entspricht nicht dem Stand des Wissens innerhalb der Disziplin. Und genau der gehört hier dargestellt.--Meloe (Diskussion) 08:36, 30. Sep. 2020 (CEST)

Sorry, aber das ist peinlich unwissenschaftliches Beharren. Bisher kam zur strittigen Frage "100% Übertragbarkeit?" noch kein einziger Beleg! Der bisherige Beitrag (Saidmann, Meloe) besteht einzig aus wiederholten Versuchen, die Fakten als "irrelevanten Zweifel/Meinung" zu diskreditieren. Formulierungen und unbequellte Behauptungen wie "dies ist üblich", "zum etablierten Wissen gehörig", "Selbstverständlichkeit", "entspricht nicht dem Stand des Wissens" sind faktenleere Worthülsen, die nichts belegen.
Mein Standpunkt gründet auf Fakten: Review, Ergebnisse klinischer Forschung, Logik, wiss. Erkenntnistheorie. Der Text ist korrekt. Andere Formulierung, gerne. Dr. Skinner (Diskussion) 09:18, 30. Sep. 2020 (CEST)

Offenbar hast Du die verlinkten und als Quellen angegebenen Reviews nicht gelesen. Bitte nachholen.--Meloe (Diskussion) 09:20, 30. Sep. 2020 (CEST)

Doch, darauf habe ich weiter oben schon (unwidersprochen) geantwortet: Keine Fakten zur strittigen Frage. Bitte nachlesen. Dr. Skinner (Diskussion) 09:41, 30. Sep. 2020 (CEST)

Dann halten wir mal fest: in diesen Reviews werden Tiermodelle explizit erwähnt, verwendet und damit für das Problem der Suchtentstehung für anwendbar erklärt. Dies gilt explizit auch für die Prüfung der Gateway-Hypothese im Tiermodell. Falls Du Dich immer noch an den "Hundert Prozent" störst: Die können m.E. gerne raus.--Meloe (Diskussion) 11:51, 30. Sep. 2020 (CEST)

BK: In meiner Textversion war nie etwas von "100 %". Die habe ich nur hier in der Diskussion angeführt als umgangssprachliche Wendung für "vollständig". Wenn in einem Lehrbuch der Physiologie des Menschen kein Zusatz bezüglich einer beschränkten Übertragbarkeit angeführt ist, ist vollständige Übertragbarkeit eine Selbstverständlichkeit, die nie auch noch explizit erwähnt wird. --Saidmann (Diskussion) 18:30, 30. Sep. 2020 (CEST)

Ja, natürlich werden dort Tiermodelle explizit erwähnt. Man will Sucht besser verstehen und dazu können Tierexperimente beitragen. Belege -nicht nur Behauptungen/Meinungen- zur Übertragbarkeit auf den Menschen fehlen jedoch vollständig. Grundsätzlich ist nicht von einer generellen Übertragbarkeit auszugehen, das ist belegt (Review, Ergebnisse klinischer Forschung, Logik, wiss. Erkenntnistheorie). Aber mach doch mal einen reliablen Formulierungsvorschlag, wenn du so dringend am Text was ändern willst. Dr. Skinner (Diskussion) 13:40, 30. Sep. 2020 (CEST)

Und zu den "100%" von Saidmann: Man hat keinerlei Anhnung 'wieviel Prozent' Übertragbarkeit. Die unbekannte Wahrheit liegt irgendwo zwischen 0% und 100% (Was auch immer eine Prozentangabe hier bedeuten soll...). Dr. Skinner (Diskussion) 13:45, 30. Sep. 2020 (CEST)

Ein anerkanntes Lehrbuch kann als etabliertes Wissen angesehen werden. Es steht uns nicht zu, dessen Inhalt als fälschlicherweise vom Tier auf den Menschen übertragenes Wissen zu beurteilen. Solange diese Darstellungen nicht durch andere etablierte Literatur angezweifelt oder gar widerlegt werden, haben sie prinzipiell eine Berechtigung, hier aufgeführt zu werden. Auch wenn sie sich in 5, 50 oder 200 Jahren als falsche Annahmen heraustellen. --Uwe G. ¿⇔? ^RM 17:48, 1. Okt. 2020 (CEST)

Nach wp:belege sind "Standardwerke, begutachtete Veröffentlichungen und systematische Übersichtsarbeiten (...) zu bevorzugen". Demnach ist zur strittigen Frage der "grundsätzlichen Übertragbarkeit" das Review von Greek&Menache-Review hier sehr relevant: dessen Inhalt und Fazit ist gut gesichertes Wissen, das den behaupteten Sachverhalt bestreitet.
Ausgangspunkt dieses Konflikts ist jedoch der Umstand, dass Saidmanns wissenschaftlich unhaltbare Formulierung von der zugefügten Quelle gar nicht gestützt wird. Explitzit wird dort das mesolimbische System der Ratte beschrieben und von "grundsätzlicher Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auf den Menschen wegen Homologie" ist nirgendwo die Rede. Es ist reine Theoriefindung. Dr. Skinner (Diskussion) 00:30, 2. Okt. 2020 (CEST)

Das von Benutzer Saidmann zitierte Lehrbuch heisst "Physiologie des Menschen". Nicht etwa: Physiologie der Laborratte. Das tut allerdings nichts zur Sache, da es genug andere Quellen gibt, die die Mechanismen der Sucht und Suchtentstehung beim Menschen anhand von Tiermodellen erforschen. Ob und wie Ratten süchtig werden intersssiert als solches, mit Verlaub, keine Sau. Da die Verwendung von Tiermodellen in der Profession gängige Praxis ist, ist derjenige in Belegzwang, der diesen bestehenden Konsens bezweifelt. Das immer wieder angeführte systematic review von Greek und Menache ist im Konkreten schlicht irrelevant. Es weist auf mögliche Probleme mit Tierversuchen ganz generell hin, die viele Gründe haben können, unter anderem nicht genügend rigorose Versuchsprotokolle. Alles, was daraus ableitbar ist, ist ein gewisses generelles Misstrauen den Ergebnissen von Tierversuchen gegenüber. Ob die konkret verwendeten Tiermodelle bei der Gatway-Hypothese den Kriterien von Greek und Menasse im Detail genügen oder sie verfehlen, ist nicht zu beantworten, solange nicht irgendjemand diese konkreten Modelle kritisiert. Greek und Menasse sagen schließlich nicht, Tiermodelle seien generell nicht verwendbar. Ob hier ein Fall vorliegt, in dem sie missbräuchlich eingesetzt worden sind, wäre zu beweisen oder zumindest plausibel zu machen. Darauf warten wir noch immer. Bis dahin können wir weiterhin, mit den Forschenden in diesem Wissensbereich, davon ausgehen, dass die Tiermodelle verwertbare Resultate liefern. Das ist schlicht hier der Stand der Forschung.--Meloe (Diskussion) 08:14, 2. Okt. 2020 (CEST)

Wir drehn uns im Kreis. Folgendes ist unbestritten und muss nicht immer wiederholt werden: Tiermodelle sind in der neurphysiologischen Forschung gängige Praxis. Und es ist völlig klar, dass man hofft/annimmt (Annahme/Hypothese), dass sich die Funktionszusammenhänge auf den Menschen übertragen lassen. Das ist gut bewährtes und wissenschaftlich sinnvolles Grundlagenforschungsdesign.
Aber: ausser Saidmann/Meleo postuliert bisher niemand ernsthaft (keine Quelle) die "grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auf den Menschen wegen Homologie". Es wäre eine Ausnahme vom gut belegten Reviewfazit und müsste belegt werden (mit Forschung, nicht mit den immergleichen Worthülsen).
Ich wundere mich über das Unverständnis dieses basalen wissenschaftlich zwingenden Sachverhaltes. Wissenschaftlich haltbare Formulierungen wären: "Tiermodelle legen nahe, dass ..." oder "Ergebnisse aus der Tierforschung lassen annehmen, dass...". Das ist weniger hart formuliert als der bestehende Einleitungssatz und könnte ein Kompromiss sein. Dr. Skinner (Diskussion) 10:54, 2. Okt. 2020 (CEST)

Bitte les den obigen Beitrag von Uwe G. noch einmal. Und dann ist jetzt auch gut hier. Dein Änderungsvorschlag wurde abgelehnt. Es gibt hier einen Konsens für die Wiedergabe des Lehrbuchinhalts. Gruß --grim (Diskussion) 21:59, 2. Okt. 2020 (CEST)

Wie Meloe richtig schreibt, ist aus Greek&Menache ein "generelles Misstrauen den Ergebnissen von Tierversuchen gegenüber" ableitbar. Dieses berechtigte Mißtrauen (wissenschaftliche Datenlage!) muss natürlich auch gegenüber Laborrattenbefunden zum Mesolimischen-System bei Sucht gelten. Auch hier schreibt Meloe richtig: "Ob die konkret verwendeten Tiermodelle (...) genügen, (...) ist nicht zu beantworten".
Die Behauptung, hier sei trotzdem keine Vorsicht nötig, sonderen "100% Übertragbarkeit" gegeben, widerspricht dem diametral. So steht es auch nicht im Lehrbuch, dem ich nicht widerspreche! Ich widerspreche der falschen Auslegung (TF) und der wissenschaftlich unhaltbaren Formulierung. Dr. Skinner (Diskussion) 09:32, 3. Okt. 2020 (CEST)

Dass Du widersprichst, spielt hier keine Rolle mehr. Für einen Konsens müssen nicht alle zustimmen. Diene Argumente sind widerlegt. Dass die Formulierung im konkreten verbessert werden kann, ist jetzt wohl klar, das kannst Du Dir als Verdienst anheften. Die Verwendung der Quelle ist zulässig. Ein generelles Misstrauen ist genau das, generell. Im Speziellen, konkret in diesem Artikel hier, ist es irrelevant. Da die relevante Fachliteratur die Ergebnisse als übertragbar behandelt, können wir dasselbe tun.--Meloe (Diskussion) 09:47, 3. Okt. 2020 (CEST)

Aha, dann wäre das hier keine Diskussion in der wissenschaftliche Argumente zählen, sondern eine Mehrheitsmeinung entscheidet - interessant. Meine Argumente sind zwingend und schlüssig und wurden in keinster Weise "wiederlegt", sondern nur widersprochen - das ist sehr schwach!
1. Weder die Quelle, noch die "die relevante Fachliteratur" behauptet die Tierforschungsgebnisse "grundsätzlich" als übertragbar. Das bleibt eine unbelegte Behauptung.
2. Wenn dem so wäre, stünden das nach wp:belege relevante Review, unzählige klinische Studien und erkenntnistheoretischer wissenschaftlicher Sachverstand dem entgegen. (Auch z.B. Lehrbücher der ärztlichen Homöopathie konstatieren Zusammenhänge - deswegen sind es aber nicht unangreifbare Wahrheiten).
Am Ende kommt es aber -und darum ging es von Anfang an- auf die Formulierung an. Ich habe bereits Vorschläge gemacht. Dr. Skinner (Diskussion) 14:49, 3. Okt. 2020 (CEST)

BK: In meiner Textversion hieß es "grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen".

Von "Tierforschungsgebnisse "grundsätzlich" als übertragbar" war nie die Rede. Diese Art der falschen Unterstellungen ist schlicht und einfach widerlich. Es ist an der Zeit, diesen Thread abzuschließen. --Saidmann (Diskussion) 18:41, 3. Okt. 2020 (CEST)

Ja, das ändert die Sache dann auch komplettt :-)) Zitiert habe ich aber lediglich dein "grundsätzlich". Ich habe deinen original-edit in Verlauf der disk etliche Male verlinkt und fast wörtlich wiederholt. (Fast) Alle wissen inzwischen, was gemeint ist ;-) Fehlt jedoch weiterhin:
1. Quelle für diese Behauptung
2. wissenschaftliche Argumente für diese Behauptung. Dr. Skinner (Diskussion) 20:12, 3. Okt. 2020 (CEST)

No further comment on this person. Eine Quelle war angegeben. Alle anderen - außer einer Person - haben sie anerkannt. Damit ist die Diskussion der Sache erledigt. --Saidmann (Diskussion) 21:36, 3. Okt. 2020 (CEST)

Für deinen ersten Satz nehm ich dich beim Wort ;-)
1. Die Quelle ist zur Behauptung eine Luftnummer (siehe gaanz weit oben in dieser disk...)
2. wissenschaftliche Argumente für die Behauptung fehlen. Dr. Skinner (Diskussion) 23:01, 3. Okt. 2020 (CEST)

Dass klinische Studien an Menschen zur Physiologie der Sucht nicht möglich sind, da sie von keiner Ethikkommission genehmigt würden, ist eine unbewiesene Behauptung. Zu Nikotin und Alkohol liegen seit Jahrzehnten klinische Studien vor, auch wenn es da sicher keine Doppelblindstudien (insbesondere mit Placebos) geben kann. Aber es gibt unzählige Untersuchungen zur Anamnese, zum Verlauf und zu den Heilungschancen. --Kulturkritik (Diskussion) 17:53, 5. Okt. 2020 (CEST)

Das sind keine physiologischen Studien sondern epidemiologische. Diese bezeichnet man auch nicht als klinisch. --Saidmann (Diskussion) 19:15, 5. Okt. 2020 (CEST)

Nochmal: Ja, viele Neurostudien sind beim Menschen nicht möglich und nie durchgeführt worden. Ergo, weiß man nicht, wie es sich beim Menschen verhält. Das ist sehr schade! Um trotzdem irgendwie Ideen und Hinweise zu bekommen, wie das Gehirn des Menschen funktionieren könnte, untersucht man das Rattenhirn - in der nicht ganz unberechtigten Hoffnung auf Parallelen.
Die Grundlagenfoschung an der Ratte gewinnt gesicherte Erkenntnisse über das Rattenhirn. Dass sich diese Abläufe im Gehirn des Menschen genauso wiederfinden ist eine optimistische Hoffnung/Annahme/Hypothese. Neben guten Argumenten die für eine mögliche Übertragbarkeit sprechen (wie z.B. gemeinsamer evolutionärer Ursprung vor 90 Mio Jahren), gibt es auch gute Argumente die gegen eine mögliche Übertragung sprechen (wie z.B. getrennte Evolution seit 90 Mio Jahren; unzählige inkongruente Mensch-Tier Befunde (u.a. auch im Bereich Sucht); Review Greek&Menache; wiss. Erkenntnistheorie; banale Logik im wiss. Denken).
Fazit: Man weiß es nicht. Deshalb ist und bleibt Saidmanns Behauptung der "grundsätzlichen" bzw. "100%tigen" Übertragbarkeit unwissenschaftlicher Nonsense (und mit einer Luftnummer bequellt). Wissenschaftlich saubere Formulierungsvorschläge habe ich gemacht. Dr. Skinner (Diskussion) 23:31, 5. Okt. 2020 (CEST)

Das ist eine rein begrifflich- theoretische Haarspalterei, Saidmann! Klinische Studien beruhen meist auf physiologischen Befunden und die Epidemiologie arbeitet auch mit Daten, die damit erhoben werden. Einfach mal die entsprechenden Dissertationen lesen und keine unpassenden sprachphilosophischen Nebenkriegsschauplätze eröffnen. Für mich ist das jetzt Ende der Diskussion (EoD). --Kulturkritik (Diskussion) 11:49, 12. Okt. 2020 (CEST)

Feststellung des Ergebnisses der Diskussion

Die fachliche Darstellung von Saidmann wurde von zwei Mitarbeitern der Redaktion Medizin (Uwe Gille und Grim) und einem Mitarbeiter der Redaktion Biologie (Meloe) als korrekt bestätigt und unterstützt. Die abweichende Auffassung eines Diskussionsteilnehmers wurde von niemandem geteilt. --Saidmann (Diskussion) 12:59, 19. Okt. 2020 (CEST)

Die Behauptung von Saidmann wurde zweimal unwissenschaftlich mit einer Meinung bekräftigt. Was bis zuletzt aber vollkommen fehlt:
1. Quellenbeleg (die angegebene Quelle ist für die Behauptung der "grundsätzlichen Übertragbarkeit" wieder mal eine typische Luftnummer)
2. wissenschaftliche Argumente (die meine o.g. zwingenden Ausführungen entkräften). Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 16:35, 19. Okt. 2020 (CEST)

Dies ist die abweichende Auffassung eines einzelnen Diskussionsteilnehmers, die von niemandem geteilt wurde.--Saidmann (Diskussion) 12:46, 20. Okt. 2020 (CEST)

Wiedereingefügt nach Löschung: (Geht's noch, Saidmann??):

...von niemandem wissenschaftlich entkräftet werden konnte. Einen Diskurs auf der Grundlage von Mehrheitsmeinung anstatt auf der Basis von belastbaren wissenschaftlichen Argumenten führen zu wollen, bestätigt nur die fehlenden Fakten und Quellenbelege, Saidmann. Dr. Skinner (Diskussion) 13:24, 20. Okt. 2020 (CEST)

Für das nunmehr festgestellte Ergebnis der Diskussion gilt folgende Bestimmung:

"Konsens bei Wikipedia bedeutet weder Einstimmigkeit (die – obwohl ein ideales Ergebnis – nicht immer erreichbar ist) noch das Ergebnis einer Abstimmung. Die Entscheidungsfindung stellt eine Anstrengung dar, die berechtigten Anliegen aller Autoren unter Wahrung der Grundprinzipien und Richtlinien der Wikipedia einzubeziehen."

--Saidmann (Diskussion) 13:43, 20. Okt. 2020 (CEST)

(nach BK)@Benutzer:Dr. Skinner: Bitte ziehe in Betracht, dass Deine Einschätzung der Sachlage nicht zu diesem Wikipediaartikel passt. Wir haben Deine Beiträge gelesen und Deine Argumente gehört. Das endlose Wiederholen dergleichen wird uns nicht davon abhalten, hier die Lehrbuchmeinung umzusetzen. Ich bin zwar kein Freund von dieser Art der Artikelarbeit, aber wenn es hier keine Einigung auf eine Formulierung gibt, die beide Parteien zufriedenstellt, wird Saidmanns Version (Lehrbuchmeinung) in den Artikel Einzug finden. Vielleicht kommt ja von Dir, Benutzer:Dr. Skinner, kurzfristig noch ein passabler und konkreter Formulierungsvorschlag. Die Tür, um (mit etwas AGF) noch über Formulierungen auf Sachebene zu diskutieren, schließt nie. Das setzt voraus, dass alles, was oben schon einmal geschrieben wurde, NICHT wiederholt wird. Gruß --grim (Diskussion) 13:58, 20. Okt. 2020 (CEST)

Wiederholungen sind immer dann sinnvoll und gerechtfertigt, wenn wiss. Argumente gänzlich unbeantwortet bleiben (Zit.: "Wir haben deine Argumente gehört"... Äh, jaa... und weiter??) Das Lehrbuch behauptet an keiner Stelle die "grundsätzliche Übertragbarkeit"! Vorschläge zu wissenschaftlich haltbaren Formulierungen habe ich (wiederholt ;-) gemacht - ohne jede Resonanz. Wenn eine Debatte konstruktiv und ohne Rabulistik geführt wird, kann man auch zu Ergebnissen kommen. Und wie Saidmann die Wikiregeln sehr richtig zitiert, beruht die Entscheidungsfindung keineswegs auf Abstimmung. Maßgeblich muß sein: Wissenschaftlichkeit und Quellenlage. Dr. Skinner (Diskussion) 17:43, 20. Okt. 2020 (CEST)

Ich habe grade einen richtig guten Kaffee getrunken. Ich versuche noch mal, Dir entgegen zu kommen: Wenn Du genau hinschaust, wurde mehrfach auf Deine Einwände eingegangen. Der von Dir beanstandete Edit besagt, dass das mesolimbische System der verwendeten Labortiere funktionell dem der Menschen gleicht. Deshalb wird das Tiermodell in Lehrbüchern der Physiologie den Menschen erörtert. Zu behaupten, das sei falsch, ist gleichbedeutend mit der Aussage, der Lehrbuchinhalt sei falsch. Kannst Du nicht nachvollziehen, dass auf diesem Niveau keiner Lust hat in eine tiefere Diskussion einzusteigen? Dazu ist Wikipedia der falsche Ort. Du müsstest quasi dein eigenes Lehrbuch schreiben, es müsste bei einem etablierten Verlag veröffentlicht werden, und erst dann könnte man bei WP ernsthaft über Deine Sichtweise diskutieren. Ich halte es für äußerst höflich, dass bisher keiner Saidmanns Version wieder eingestellt hat. Das ließe sich formal, ohne Dein dazutun, regelkonform umsetzen. Also bitte, letzter Aufruf: Was soll an der Formulierung geändert werden, dass auch Du damit leben kannst? --grim (Diskussion) 23:14, 20. Okt. 2020 (CEST)

Dass es eine uneingeschränkt funktionelle Gleichheit in dem Sinne gäbe, dass Rattengehirnergbnisse grundsätzlich auf den Menschen übertragbar seien, ist TF. Man.weiß.es.nicht. Punkt. Diese wissenschaftlich unhaltbare Behauptung (Liste an wiss. Belegen dafür: weiter oben) ist durch die Lehrbuchquelle auch in keinster Weise belegt. Wo soll das genau stehen? Explizit wird das Rattenhirn beschrieben. Was im Lehrbuch steht ist also richtig und wurde nie bestritten! Bestritten wird die grob unwissenschaftliche Auslegung und die Behauptung einer Quelle dafür. Meine Vorschläge, die wissenschaftlich Bestand haben, stehen weiter oben - lies nach. Dr. Skinner (Diskussion) 23:39, 20. Okt. 2020 (CEST)

Bleib doch bitte am konkreten Edit, den Du beanstandest. Es geht um die „grundsätzliche Übertragbarkeit“, die gemessen am heutigen Wissensstand, ein beinahe trivialer Fakt ist. Es geht nicht um die, wie von Dir behauptet, „uneingeschränkte Gleichheit“. Bitte! Keiner hier bezweifelt, dass ein Lehrbuch der Weisheit letzter Schluß ist. Das Wissen zur Neurophysiologie ist unvollständig. Oh Gott, bei weitem sogar! Aber, und um nichts anderes geht es bei Wikipedia, wir spiegeln den aktuellen Stand des Wissens wieder. Wenn in diversen aktuellen Lehrbüchern, an der Sucht beteilligte humanphysiologische Vorgänge am Tiermodell beschrieben werden, ist es völlig unerheblich, ob es an anderer Stelle (wie z. B. in der Primärliteratur) Kritik an Teilen der Theorie gibt. Diese Kritik wird, wenn Sie bestand hat, früher oder später Einzug in die Lehrbücher erhalten. Und dann auch bei Wikipedia. --grim (Diskussion) 00:15, 21. Okt. 2020 (CEST)

Die Behauptung einer "grundsätzlichen Übertragbarkeit" impliziert die "uneingeschränkte Gleichheit" (Saidmanns "Homologie") und nicht nur eine vermutete Ähnlichkeit. Dass die Gleichheit wissenschaftlich nicht haltbar ist, merkst du selbst. Wenn die Wissenschaft eines Tage weiß, was im Menschengehirn vor sich geht, wird es so in den Lehrbüchern stehen. Heute weiß man darüber noch wenig, ergo wird das Rattenhirn beschrieben, in der Annahme/Hypothese, dass sich gleiche/ähnliche Vorgänge auch beim Menschen wiederfinden. Wissenschaftlich haltbare Formulierungsvorschläge? Dr. Skinner (Diskussion) 00:43, 21. Okt. 2020 (CEST)

Ein grundsätzliche Übertragbarkeit ist dass, was sie aussagt. Im Grundsatz ist es übertragbar. Im Detail gibt es hingegen zahlreiche Unterschiede (die hier allerdings nicht interessieren). Die Forschung dazu sagt: es ist übertragbar. Das ist Lehrbuchwissen. Wenn Du daherkommst und diese Übertragbarkeit bezweifelst, wie sie im Lehrbuch steht, bist Du in der Bringschuld. Und zwar mit Quellen, nicht mit "Argumenten". Bisher lieferst Du einen Beleg, der zur Vorsicht bei Tiermodellen ganz im generellen mahnt. Das ist, was den konkreten Fall angeht, wertlos, da unklar ist, ob dies hier so ein Fall ist oder nicht. Wenn Du also, nach etlichen Anmahnungen, nicht in der Lage bist, eine Quelle (!) herbeizuschaffen, die dieses, ganz konkrete, Tiermodell in Zweifel zieht, ist die Debatte beendet. Ob Du selbst damit einverstanden bist, ist, mit Verlaub, ohne Belang.--Meloe (Diskussion) 08:15, 21. Okt. 2020 (CEST)

Jetzt wirds aber spitzfindig. Was bedeutet "im Grundsatz übertragbar", wenn es "im Detail zahlreiche Unterschiede" gibt? Was genau ist übertragbar und was nicht und und woher weiß man das? Quelle??! "Die Forschung" sagt da gar nichts dazu - wie auch, es fehlen die Daten!
Wissenschaft braucht eine klare, trennscharfe Sprache und keine wischiwaschi Behauptungen. Was das Lehrbuch schreibt ist unbestritten. Bitte zitiere die Textstelle(!), die "im Grundsatz übertragbar" belegen soll. Bitte wiederhole nicht erneut die Theoriefindung, dass im Lehrbuch explizit als Tiermodell beschriebene Beobachtungen ein Beleg für Übertragbarkeit sein soll. Dr. Skinner (Diskussion) 08:46, 21. Okt. 2020 (CEST)

Diese Diskussion ist beendet. Schreib, wenn Du willst, noch mehr Senf darunter. Alle Diskutanten, mit Ausnahme von Dir, haben Konsens festgestellt. Damit erledigt.--Meloe (Diskussion) 08:50, 21. Okt. 2020 (CEST)

Gott bewahre die Welt (und Wikipedia) vor dieser Art von fake-Wissenschaft. Erfreulicherweise schützt der Gesetzgeber vor solchen "Wissenschaftlern" und schreibt die klinische Forschung am Menschen vor, bevor derartige "Erkenntnisse" in die Praxis umgesetzt werden. Ein Großteil dieser unreflektierten Übertragbarkeits-Behauptungen wird spätestens dann von der Realität widerlegt. Dr. Skinner (Diskussion) 09:19, 21. Okt. 2020 (CEST)

Das Ergebnis ist eindeutig. Der betroffene Abschnitt wurde von mir wieder eingefügt. Gruß --grim (Diskussion) 09:52, 21. Okt. 2020 (CEST)

Abstimmung, statt Wissenschaft. Das ist schwach. Dr. Skinner (Diskussion) 10:00, 21. Okt. 2020 (CEST)

* Most importantly, we think it highly unlikely that animal models, especially in organisms as neurobiologically different from humans as rodents, can be expected to recapitulate all salient features of a human mental illness or even to have perfect correspondence with respect to individual behavioral symptoms. Above all, models are meant to serve as investigative tools. [1]

* While animal models will continue to be important tools for scientists to understand the basic biology of the brain, translating that knowledge to human experiences of mental illness is complex and fraught. Translational scientists should avoid the temptation to oversimplify and oversell the potential clinical implications of their work. If they do not, they risk, like unlucky mice, searching for the cheese but getting lost in a maze. [2]

* Drug development is currently hampered by high attrition rates; many developed treatments fail during clinical testing. Part of the attrition may be due to low animal-to-human translational success rates; so-called “translational failure”. As far as we know, no systematic overview of published translational success rates exists. [3]

--2.247.254.18 01:39, 23. Okt. 2020 (CEST)

Alle Zitate am Thema vorbei. Hier geht es einzig um die Biologie von Sucht. --Saidmann (Diskussion) 18:38, 25. Okt. 2020 (CET)

Danke für die späte Unterstützung. Wissenschaftliche Argumente sollen bei diesem Artikel aber keine Rolle spielen: Tiermodelle sind grundsätzlich übertragbar - das wurde durch Abstimmung herausgefunden... Dr. Skinner (Diskussion) 09:13, 23. Okt. 2020 (CEST)

Die von der IP eingefügten Artikel sind wissenschaftliche Argumente. Das sind genau die, die Du, auch auf mehrfache Anforderung, nicht liefern wolltest oder konntest. Auf dieser Basis kann man den Sachverhalt diskutieren und ggf. eine abgewägte Formulierung suchen. Auf Basis Deiner bisherigen Beiträge nicht. Entscheidend ist die Debatte innerhalb der Wissenschaft, nicht eigene eigens zusammengestrickte "Argumente". Um die Fachdebatte abzubilden, ist nunmal erstmal zu klären, ob es überhaupt eine Fachdebatte dazu gibt. Weitere Vorschläge, das einzubeziehen, müssten nun konkreter werden und ggf. die Sachpositionen gewichten, was keine leichte Sache ist. Aber jetzt wäre, erstmalig, überhaupt eine Basis dafür vorhanden.--Meloe (Diskussion) 09:25, 23. Okt. 2020 (CEST)

Very funny. Meine Argumentatin zielt auf die fehlende Wissenschaftlichkeit der Behauptung. Zit. Meloe: "Die Forschung dazu sagt: es ist übertragbar. Das ist Lehrbuchwissen." Weder sagt das die Forschung (keine Belege), noch steht das so in dem Lehrbuch. Generell sprechen die Forschungsergebnisse gegen eine solche Behauptung (Review Greek&Menache). Dass es hier im spezifischen eine Ausnahme gäbe, wurde renitent behauptet, konnte aber nirgends belegt werden. Daher gilt: Saidmanns POV-Behauptung ist falsch und unbelegt!
Jetzt wurden zusätzlich zum Review noch Einzelstudienergebnisse vorgelegt. Das ändert aber wenig an der Debattenlage. Dr. Skinner (Diskussion) 10:06, 23. Okt. 2020 (CEST)

Die Übertragbarkeit ist ein Mythos. Nochmal:

Drug development is currently hampered by high attrition rates; many developed treatments fail during clinical testing. Part of the attrition may be due to low animal-to-human translational success rates; so-called “translational failure”. As far as we know, no systematic overview of published translational success rates exists. [4]

Die Genome sind zwar ähnlich, aber auch nicht gleich. Wäre man ein Biologe, wüsste man, dass bei den Rezeptoren von M. musculus und H. sapiens Unterschiede in der Aminosäuresequenz vorliegen. Damit gibt es unterschiedliche Bindungsverhalten zwischen Rezeptor und Ligand (aktiver Stoff). Damit muss es zwangsläufig zu “translational failures” kommen. Mausversuche nicht als Indiz sondern als abschließende Wahrheit zu verkaufen ist unredlich und unwissenschaftlich. Zum Glück stellt das die Wiki nicht in jedem Artikel falsch dar: Homologie_(Genetik)#Homologie_zwischen_Genen_verschiedener_Arten. Würde das einem Admin mit Biobackground vorlegen, @Kuebi: ist hier m.E. fachkompetent genug.

Achja Lehrbuch, übrigens sagt das Review [5] auch: There are two fundamental perspectives potentially explaining translational failures. The first main perspective is that the concept of animal-to-human predictability is fundamentally mistaken [4]. This perspective is based on the observation that the hypothesis that animals are predictable for humans has never been scientifically tested [5, 6], and that there are important differences between species in e.g. physiology, genetics, epigenetics and molecular biology [4, 7]. und gibt dazu auch weiterführende Quellen an. "[..] the hypothesis that animals are predictable for humans has never been scientifically tested [..]" sollte ausreichen imo. --2.247.254.18 11:13, 23. Okt. 2020 (CEST)

Das ist schon beachtenswert. Allerdings beantwortet es eine andere Frage, als an der Stelle im Artikel behandelt wird. Der Beleg im Artikel geht es um die Homologie des Suchtverhaltens, gestützt auf die grundlegend vergleichbare Organisation des Belohnungssystems. D.h. die Frage ist, ob das entsprechende Molekül im Nagerhirn eine vergleichbare Funktion besitzt als im Primatenhirn. Im zitierten review heisst es dazu (bei den conclusions) "Of note, animal studies may contribute to successful translation in other manners than direct prediction of the human response; they can for example be informative in hypothesis-generation for mechanisms underlying disease. We emphasise that this review does not provide any information on the usefulness of animals in fields of animal use that do not directly target predictivity for humans." Es ist eine Frage, ob die genannten Experimente Hinweise auf Suchtmechanismen geben könnten, die es in vergleichbarer Form im menschlichen Gehirn ebenso geben könnte. Ob das eine direkte Vorhersage des menschlichen Verhaltens ermöglichen würde, wäre eine weitaus stärkere Hypothese. Zum Problem solcher direkter Verhaltens-Vergleiche vgl. etwa doi:10.1177/0261192920939876. Eine für unsere Frage hier spezifische Kritik wäre etwa doi:10.1111/add.14764. Es spricht überhaupt nichts dagegen, diesen Standpunkt im Artikel darzustellen. Allerdings ist es eben das: ein Standpunkt. Das Problem kann nicht dadurch gelöst werden, dass die andere, weiterhin bestehende Forschungsrichtung, die immer noch der Mainstream ist, einfach rausgelöscht wird.--Meloe (Diskussion) 12:15, 23. Okt. 2020 (CEST)

Richtig, Meloe (Zit.:) "Es ist eine Frage, ob die genannten Experimente Hinweise auf Suchtmechanismen geben könnten, die es in vergleichbarer Form im menschlichen Gehirn ebenso geben könnte." Trotzdem zu behaupten, es wäre "grundsätzlich übertragbar" ist ein völlig unbelegter sog. "Standpunkt" (oder POV!), gegen den alle belastbaren wiss. Erkenntnisse sprechen und der im Artikel nichts zu suchen hat. "Mainstream" ist so eine erkennbar falsche Behauptung offensichtlich aber bei Saidmann und weiteren selbsternannten (Zit.:) "Mitarbeitern der Redaktion Medizin (Uwe Gille, Grim) und einem Mitarbeiter der Redaktion Biologie (Meloe)". Dr. Skinner (Diskussion) 12:42, 23. Okt. 2020 (CEST)

Würde es Dir etwas ausmachen, Dich dann wieder an dieser Diskussion zu beteiligen, wenn Du irgendetwas Neues zu sagen hättest? Deinen Standpunkt kennen wir nun, er war oft genug zu lesen. Wir haben’s zur Kenntnis genommen. Es reicht. Im Gegensatz dazu war der IP-Beitrag konstruktiv. Wenn von Dir irgendetwas Konstruktives gekommen wäre könnten wir weiter sein.--Meloe (Diskussion) 12:46, 23. Okt. 2020 (CEST)

Ich antworte direkt auf deine bekannten "Argumente", auch wenn es dir erkennbar nicht in den Kram passt. Der wiederholte Versuch Saidmanns, deshalb meine Beiträge deshalb innerhalb dieser disk zu löschen, schlug fehl. Dr. Skinner (Diskussion) 13:07, 23. Okt. 2020 (CEST)

Nirgendwo wird bei Ralf Brandes u. a. (Hrsg.): Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie. Springer, Berlin Heidelberg, 2019, ISBN 978-3-662-56468-4, S. 857 und 860 der strittige Absatz und seine Aussage in irgendeiner Weise gestützt. Überlese ich dort etwas? Die Suche nach dem Wort "Homolog*" schlug fehl. Der Absatz muss m.E. raus oder anders bequellt werden. Und selbst dann müsste er auf “translational failures” eingehen, was er nirgends tut. Derzeit wird einfach nur etwas behauptet und mit einer falschen Quelle "belegt". TF oder Quellenfälschung nennt man das. Wo @Uwe Gille: und @Grim: hier homolog oder Homologie lesen, kann ich nicht erkennen. Vielleicht kann @Ghilt: mal drüberlesen. Vielleicht ist es auch nur mein Koffeinmangel. --2.247.254.18 13:56, 23. Okt. 2020 (CEST)

Bitte. Die Homologie ist die Grundlage aller Bücher zur Physiologie des Menschen. Das wissen die Leser, ohne dass dies alle paar Seiten dort erläutert wird. --Saidmann (Diskussion) 14:04, 23. Okt. 2020 (CEST).

Nope! Forschung ist die Grundlage aller Bücher zu Physiologie des Menschen! Homologie ist ein brauchbares Konzept aus der Evolutionsbiologie und eine Grundlage für die Hypothesenbildung zur Grundlagenforschung über Tiermodelle. Dr. Skinner (Diskussion) 14:32, 23. Okt. 2020 (CEST)

Ach? Gib mal ner Maus LSD o.ä., dann gibt es einen Head-twitch response. Machen jetzt Menschen genau garnicht. Und selbst der HTR ist kein genauer Indikator, dass alle HTR-Substanzen halluzinogen beim Menschen wirken. Wie gesagt, “translational failures”. Die Quelle von dir stützt null. Und es ist auch keine Lehrbuchmeinung, dass "In Tierversuchen [..] relativ einfach festgestellt werden [kann], ob der Konsum einer Droge die spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht." Das hast du einfach so hingeschrieben und nicht ordentlich bequellt. Das Bild von Wise 2002 belegt nichts. --2.247.254.18 14:37, 23. Okt. 2020 (CEST)

Wenn du möchtest, dass ich dir antworte, lege ein Konto an. Von IPs nehme ich gerne Infos an, diskutiere aber nicht mit ihnen, da ich nicht weiß, ob es sich um "IP-Socken" handelt. --Saidmann (Diskussion) 18:28, 23. Okt. 2020 (CEST)

It's about facts - not about persons, Saidmann. Dr. Skinner (Diskussion) 19:45, 23. Okt. 2020 (CEST)

Gehen dir wohl die Argumente aus? Also mir nicht. Aber auf den Account erstellen verzichte ich, ich rate lieber Dr. Skinner eine QS-Medizin zu starten, damit hier noch ein paar mehr Biologen und Mediziner aufschlagen, desweiteren halte ich eine erneute Adminprüfung für sinnvoll. Da rate ich Dr. Skinner, sich diejenigen rauszusuchen, die mit deiner Arbeitsweise hier im Artikel schon vertraut sind (Ghilt, H3nry, Wahldresdner etc.). --2.247.253.79 05:33, 24. Okt. 2020 (CEST)

Eine Meldung auf Redaktion-Medizin gab es ja schon. Zeitweise gab es zu dieser disk auch über 300 Beobachter-Zugriffe täglich. Da vermute ich, sollten einige Biologen, Psychologen, Mediziner dabeigewesen sein. Ich bin daher befremdet, über den Verlauf dieser Debatte.
Dass nur zwei Autoren einen solchen basalen wissenschaftlichen Zusammenhang verstehen, bzw. dafür eintreten, bestätigt meine immer größer werdende Skepsis gegenüber selbsternannten "Fachautoren" und "Mitarbeitern von Fachportalen" und deren teils berufsmäßig wirkendem frisieren von Artikeln. Ich bin ernsthaft besorgt.
Eine Adminentscheidung könnte diesen spezifischen Konflikt beenden - eine Grundsatzfrage aber bleibt: Wie geht Wikipedia mit Autoren um, die regelmäßig mit Quellenfälschung in Zusammenhang gebracht werden? Dr. Skinner (Diskussion) 11:46, 24. Okt. 2020 (CEST)

Guten Morgen, wenn ein Thema derartig diskussionsaufwändig ist, ist es ratsam, sich genauer an die Regeln zu halten. Sprich: jeden kritisierten Satz ordentlich belegen, ansonsten entfernen. Also mit wissenschaftlicher Sekundärliteratur, wie hier [6][7][8] Primärliteratur ist zwar auch möglich, aber nachrangig. Das umfangreiche Belegen ist zwar aufwändig, aber erzeugt einen besseren Artikel. Und eine Adminentscheidung wird hier nicht erfolgen, da es sich um eine artikelinhaltliche Frage handelt. Nun zu Tierversuchen: es gibt eine tendenzielle Übertragbarkeit, weshalb sie ja überhaupt gemacht werden. Aber es gibt eben auch in einigen Fällen Abweichungen des Tiermodells vom Menschen, weshalb klinische Studien überhaupt gemacht werden. Ohne in die Literatur gesehen zu haben, bin ich mir sicher, ihr findet einen solchen Beleg. Und zu den wenigen Diskutanden: so eine unnötig aufwändige Diskussion mit ad-personam-Argumentation und Invektiven tun sich nicht viele in ihrer Freizeit an. Da ist eine "Untergang des Abendlandes"-Hypothese für die geringe Beteiligung schlicht falsch. Und wenn man nicht mitdiskutieren möchte, dann nimmt man in Folge halt nicht an der Konsensfindung in der Diskussion teil. chacun à son goût Schönen Samstag. --Ghilt (Diskussion) 12:56, 24. Okt. 2020 (CEST)

Nach kurzer Klärung mit Ghilt soll also nochmal 1 Woche Zeit sein um Saidmanns edit vom 25.09. valide zu bequellen. Bis dann, Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 16:53, 24. Okt. 2020 (CEST)

Inhaltliche Ergänzungen des Absatzes

Zu diesem edit von Meloe: Darum gehts hier nicht. Kritik an der unbelegten Behauptung einer "grunsätzlichen Übertragbarkeit" ist keine Kritik am Tiermodell! Und die Kritik kommt aus der Forschungsmethodik - nicht 'von Seiten der Psychologie'. Nochmal: die Sinnhaftigkeit und Notwendigkeit von Tierversuchen wird hier nirgends angezweifelt! Mit den Daten könnten Hypothesen für den Menschen generiert werden, und helfen, z.B. Therapien/Medikamente zu entwickeln.
Am Ende muss aber jede Hypothese (hier: Übertragbarkeit bei Einstiegsdrogen-Theorie) überprüft werden, bevor man sie behaupten kann. Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis. Darum geht es! Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:56, 27. Okt. 2020 (CET)

Du hast zwei gut belegte Sätze entfernt, weil es „hier“ nicht darum geht? Das Entfernen belegter Inhalte ist Vandalismus. Die von Dir entfernten Inhalte passen sehr gut in den Kontext des Absatzes. --grim (Diskussion) 14:10, 27. Okt. 2020 (CET)

Hier wird diskutiert, nirgendwo sind Vandalen unterwegs. Das in Frage stellen von Tierversuchen (als Forschungsmethode) ist im Text irrelevant und redundant - auch wenn man Irrelevantes belegen kann. Die Argumentation, dass diese Kritik (nur) von 'Seiten der Psychologen' käme ist unbelegbarer nonsense. Dr. Skinner (Diskussion) 14:58, 27. Okt. 2020 (CET)

"Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis". Dafür hätte ich gerne einen konkreten Beleg.--Meloe (Diskussion) 15:16, 27. Okt. 2020 (CET)

Ja, allgemein gesprochen natürlich! (Belege: Review, unzählige klinische Pharmastudien). Spezifisch (hier) fehlt die klinische Studie, ergo keine Behauptung zulässig. (Die neuen Quellen von grim habe ich noch nicht gesichtet). Das Tiermodell als sinnvolle Forschungsmethode stellt hier niemand in Frage. Dr. Skinner (Diskussion) 15:52, 27. Okt. 2020 (CET)

Also mit "spezifisch" wolltest Du sagen: "allgemein". Nehme ich mal so zur Kenntnis. Als Grund für eine Rücksetzung ist mir das aber offen gesagt zu wenig. Eine der "unzähligen" Studien würde mir auch erstmal reichen, sofern sie zum Lemma beiträgt.--Meloe (Diskussion) 15:58, 27. Okt. 2020 (CET)

Verwirrung. Nochmal: "Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis". Belege: Review (s.o.) und unzählige diverse spezifische Pharmastudien für Medikamente XY. Schlussfolgerung: Allgemein kann eine Übertragbarkeit nicht behauptet werden. Spezifisch (Sucht) fehlen die Belege. Ist es jetzt verständlich? Dies hat aber jetzt wenig mit deiner Einfügung zu tun. Dr. Skinner (Diskussion) 16:49, 27. Okt. 2020 (CET)

Der ganze Absatz „Hinweise auf biologische Prägung im Gehirn“ wird allgemein gehalten eingeleitet. Im Sinne von „vom Allgemeinen hin zum Detail“. Das ist guter, deduktiver lexikaler Stil. Es macht keinen Sinn, zu einer allgemeinen biologischen Aussage zu Beginn des Absatzes, einen „Einstiegsdrogen-Hypothese-Einzelnachweis“ zu verlangen. Das wäre sogar trollerei. Aber um Dir einen Vorschlag zu machen, Benutzer:Dr. Skinner, wie wäre, es wenn wir das Adjektiv bei „grundsätzlichen Übertragbarkeit“ (um die es sich ja wohl immer noch dreht) ändern? Wie wär's mit „modellhafte“ oder „weitgehende“? --grim (Diskussion) 17:15, 27. Okt. 2020 (CET)

(nach BK) Dir ist schon die Bedeutung von präklinischen Studien bewusst? "Übertragbar" bedeutet in diesem Zusammenhang: Es werden Mechanismen erkannt, die spezifische Vorhersagen ermöglichen und damit Ansatzpunkte für die klinische Forschung bieten. Richtig? Wenn das Tiermodell die liefert, ist es übertragbar, d.h. der Mechanismus im Tiermodell ist erhellend für die Vorgänge auch beim Menschen. Richtig? Es gibt Forscher, die das bestreiten, stimmt. Tatsächlich waren die bisherigen Erfolge spezifisch in der Pharmaforschung sehr überschaubar. Dennoch handelt es sich um die Minderheitenposition. Mit Suchstring "Improving translation of animal models of addiction" erhalte ich nicht nur das aktuelle Nature Review, sondern über 30.000 Artikel zum Thema. Nahezu alle davon gehen ganz offensichtlich von einer Übertragbarkeit ihrer Resultate auf den Menschen aus. Wenn Du das anders siehst, ist das Dein gutes Recht. Es ist jedem unbenommen, die ganze Forschungsrichtung für überflüssig und unfruchtbar zu halten. Da aber die meisten Forscher eine Übertragbarkeit annehmen, gehört die ganz genau so in den Artikel rein. Bisher ist von Dir noch kein konkreter Formulierungsvorschlag und noch keine verwendbare Quellenangabe gekommen. Wenn das so bleibt, müssen andere den Artikel ohne Dich weiter bearbeiten.--Meloe (Diskussion) 17:41, 27. Okt. 2020 (CET)

@grim: Wenn es sich bei "Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen ist (...) gegeben" um eine "allgemeine biologische Aussage" handelt, ist dieser belegbar falsch (siehe z.B. review oben und unzählige Pharmastudien). Wenn es sich, wie weiter oben schon dargestellt, um eine Einstiegsdrogen-spezifische Aussage handeln soll, ist die Behauptung nicht belegt und somit nicht haltbar. Vorschläge für wissenschaftlich haltbare Formulierungen habe ich (weit oben) gemacht.
@Meloe: Falsch. Präklinische Tiermodellstudien können ein Verständnis für die Vorgänge beim Tier liefern. Diese Vorgänge könnten sich auch beim Menschen wiederfinden. Es könnte übertragbar sein. Man weiß es nicht! Und keinesfalls ist dieses basic wissenschaftlichen Denkens eine Minderheitenposition. Es handelt sich hier auch nicht um eine Meinung oder Einschätzung, sondern um Logik und wissenschaftsmethodisches Urteil. Dr. Skinner (Diskussion) 19:11, 27. Okt. 2020 (CET)

"Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen (...)" ist keine allgemeine sondern eine spezifische Aussage: spezifisch für das mesolimbische System der Säugetiere. Diese spezifische Aussage ist inzwischen massenhaft, auch hier in diesem Arikel, belegt. Diskussion kann geschlossen werden. --Saidmann (Diskussion) 19:52, 27. Okt. 2020 (CET)

+1. Irgendwann schlägt das „ich gegen alle und mit dem Kopf durch die Wand“ in unkonstruktive Trollerei um. --grim (Diskussion) 20:07, 27. Okt. 2020 (CET)

@Saidmann: Die grundsätzliche Übertragbarkeit (also neurobiologische Funktionsgleichheit zu Einstiegsdrogenhypothese) ist also eine spezifische Aussage für das mesolimbische System aller Säugetiere inclusive Mensch?! Interessant. Belege? Und warum nicht gleich sichere Funktionsgleichheit mit dem mesolimbischen System von Vögeln, Reptilien, Fischen und Amphibien?
Dass diese disk unnötig Nerven kostet, liegt an der Unwissenschaftlichkeit der Diskussionsführung. Es gibt unbestreitbar belegte Fakten und es gibt unbestreitbar unbelegte (aber hier endlos wiederholte) Behauptungen. Wenn dies ohne TF beschrieben würde, gäbe es keine Pobleme.
Eigentlich ganz einfach. Dr. Skinner (Diskussion) 21:04, 27. Okt. 2020 (CET)

Aus meiner Sicht ist diese Diskussion beendet. Wenn statt persönlicher "Logik" auf Quellenarbeit basierende Argumente kämen, könnte man drüber reden. So ist es schlicht Zeitverschwendung. Die fraglichen Inhalte sind ausreichend belegt. Damit Schluss.--Meloe (Diskussion) 08:04, 28. Okt. 2020 (CET)

Richtig, Meloe, Quellen! Wo genau steht (Quelle, Seite, Textstelle), dass die "grundsätzliche Übertragbarkeit vom Tiermodell für das mesolimbische System des Menschen" gegeben sei (neurobiologische Funktionsgleichheit zu Einstiegsdrogenhypothese). Bitte nenne eine(!) belastbare Quelle. Bisher fehlt eine solche leider. Dr. Skinner (Diskussion) 09:40, 28. Okt. 2020 (CET)

Hab mir mal die Mühe gemacht den hier gänzlich unkommentiert angehäuften ersten 'Belege'stapel zu sichten:
1. Lehrbuch: "Physiologie des Menschen": Diese Quelle ist zum Thema immer noch eine reine Luftnummer und belegt zur Übertragbarkeit von Rattenergebnissen nichts.
2. E. A. Murray: “What we know and do not know [...]”: Was soll dieses review zum orbitofrontalen Kortex hier belegen??
3. K. C. Berridge: "Neuroscience of affect": "Comparing limbic systems – affect circuitry in humans and animals: The brain’s circuitry for affective reactions spans from front to back of nearly the entire brain. Much of this circuitry is remarkably similar between humans and other mammals." ... also Hinweise auf Ähnlichkeiten zu Primaten. Aber eben auch: "Still, some real differences do exist between limbic brains of humans and other animals."
4. S. N. Haber "The reward circuit": "These studies now demonstrate that human functional and structural imaging results map increasingly close to primate anatomy." Also: bildgebende Verfahren zeigen Ähnlichkeiten zur menschlichen Anatomie.
5. Lennart Heimer "The New Anatomy of the Basal Forebrain and Its Implications for Neuropsychiatric Illness": Leider online nicht abrufbar. Ich bitte um Seitenangabe und Zitat der belegenden Textstelle.
6. Di Chiara "Drugs abused by humans [..]": "These results provide biochemical evidence for the hypothesis that stimulation of dopamine transmission in the limbic system might be a fundamental property of drugs that are abused". D.h. es gibt biochemische Hinweise für die Hypothese, dass die Stimulierung der Dopaminübertragung im limbischen System eine grundlegende Eigenschaft von Missbrauchsmedikamenten sein könnte.

Fazit: Alle Studien formulieren vorsichtig und im Konditional - so ist es richtig und wissenschaftlich: "Ähnlichkeiten", "Hinweise auf", "Hypothese", "könnte". Die Studien beschreiben fast durchweg die Befunde im Vergleich mit Primaten - nicht mit Ratten oder "Wirbeltieren. Es handelt sich also zur hier strittigen Frage ('Grundsätzliche Übertragbarkeit von Rattenbefunden') um Themaverfehlung. Fake-Quellen oder Quellenfälschung nennt man sowas im real-life. Einzig die Einzelstudie von Di Chiara stützt die hier diskutierte Hypothese bei Ratten vorsichtig: "Hinweise auf Hypothese [...], dass [...] sein könnte". Diesem vorsichtigen Einzelergebnis steht die das Review von M.Field(2019) entgegen: "[...] that animal models of addiction have not served us well in understanding and treating addiction in humans."
Das ist die Quellenlage bisher. Die Behauptung im Artikel ist somit falsch und mit fake belegt. Und das bleibt sie auch - selbst wenn hier per Abstimmung statt mit Fakten entschieden werden sollte. Sorry Leute. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 18:27, 28. Okt. 2020 (CET)

Sag mal, was willst Diu eigentlich belegen? Hat irgendjemand behauptet, der Cortex von Ratten und Menschen wäre identisch? Ich fürchte, Du wirst Deinen Gebrauch der Vokabel "Übertragbarkeit" prüfen müssen. Es gibt eine reiche Literatur zur Übertragung (translation) der Ergebnisse vom Tiermodell auf den Menschen. Diese beruht darauf, dass die grundlegende Anatomie und soweit bekannt, auch die grundlegenden Schaltkreise analog sind (was aufgrund ihrer Homologie nicht so erstaunlich ist). Das ist die Ausgangslage, weshalb Versuche gemacht wurden, gemacht werden, und jetzt und auch in der Zukunft. Nichts anderes als das steht hier zur Diskussion. Das ist in der Tat kein Stoff für original papers, nicht einmal für reviews, Das ist eben Stoff aus dem Lehrbuch. Dass diese Übertragung der Ergebnisse im Einzelfall zu Fehlschlüssen führen kann, hat nie jemand bestritten und bestreitet auch weiterhin niemand. Auch dass es eine Opposition (cf. Field et al.) gibt, die generell misstrauischer sind, ist unbestritten. Aber dies ist nicht der Artikel zu den Meriten von Tiermodellen. Im Zusammenhang mit diesem Artikel ist der grundlegende Stoff ausreichend, er müsste m.E. nicht einmal detailbelegt werden, es reichte der Verweis auf die entsprechenden Hauptartikel. Die einzig interessante Frage ist: Gibt es, ganz konkret zur Frage der Übertragbarkeit im Falle der Einstiegsdrogen-Hypothese, eine fachliche Debatte dazu? Ich habe nichts gefunden. Anstatt hier weiter mit Getöse offene Scheunentore einzurennen, wäre da Dein Spürsinn gefragt.--Meloe (Diskussion) 08:08, 29. Okt. 2020 (CET)

Nochmal zur Klarstellung: ich will hier überhaupt nichts belegen und es geht hier überhaupt nicht um Befürworter- vs. 'Oppositions'-Meinungen. Ich fordere Belege ein! Ich habe was gegen das Implementieren von "Sichtweisen" und "Überzeugungen", die Mittels fake-Belege(stapel)n als Wahrheiten verkauft werden sollen. Deine ständigen Versuche, mir ein Bestreiten der Sinnhaftigkeit von Tierversuchen oder der Homologie (i.S.v. gemeinsamen evolutionärem Ursprung) zu unterstellen, laufen indes völlig ins Leere.
Schau nochmal ganz an den Anfang der disk: Ich kritisiere Saidmanns weiterhin fake-belegte Behauptung der grundsätzlichen Übertragbarkeit von Tierversuchen zu Sucht auf den Menschen. So steht es immer noch im Artikel. Der inzwischen angehäufte "Belege"-Stapel ist sträflicher fake.
Die, in vielfältigen Variationen hier angeführten Behauptungen, das Thema sei "unstrittig" und die grundsätzliche Übertragbarkeit "wissenschaftlicher Konsens" sind eben nichts anderes als: Behauptungen. Fakten bzw. Quellenlage(!) sprechen dagegen. Dr. Skinner (Diskussion) 15:46, 29. Okt. 2020 (CET)

Dann auch nochmals: Dein Problem ist Deine ganz private Interpretation von grundsätzliche Übertragbarkeit. Ein Tiermodell muss, um anwendbar zu sein, eine nachgewiesene Validität besitzen. Da es immer der präklinischen Phase angehört, muss es anschließend auch bei erfolgreichen Tests eine entsprechende klinische Phase geben, wenn es um Therapien geht. Das ist so trivial, dass es nicht in jeden Artikel ausgebreitet gehört. Wenn ausschließlich das Wort "Übertragbarkeit" Dich stört, schlag ein anders vor. Ich bin diesen reinen Streit um Worte endgültig leid. Bisher kam immer nur, die Formulierung im Text sei unbelegt, sie sei falsch etc pp. Wenn Du in der Sache keine Problem hast, schlag einfach eine andere Formulierung vor, oder nimm eben diese hin. Wenn Du auch in der Sache Probleme hättest, wäre es fein, davon zu erfahren. Mit der Textexegese sind wir jetzt durch.--Meloe (Diskussion) 17:05, 29. Okt. 2020 (CET)

Die Sache ist noch einfacher und noch klarer. Es geht bei dem zitierten Lehrbuch zur Physiologie des Menschen nicht um eine vorklinische Studie, sondern um etabliertes Wissen aus der Grundlagenforschung. Wann immer ein Tiermodel in einem solchen Lehrbuch dargestellt wird, um die entsprechende Physiologie beim Menschen zu belegen, besteht ein wissenschaftlicher Konsens zur Übertragbarkeit bei dieser bestimmten physiologischen Frage. Andernfalls hätte der Verleger in dem Fall die Verwendung des Tiermodells nicht zugelassen. --Saidmann (Diskussion) 17:32, 29. Okt. 2020 (CET)

Weiterhin wird als Entgegnung nur Luft produziert. @Meloe: präklinische Studien auf der Hypothese-Grundlage von anatomischer und funktioneller Ähnlichkeit - das ist doch klar... Der Nonsense des fake-Belegestapels bleibt trotzdem bestehen. Was soll jedoch "nachgewiesene Validität" heißen? Wenn das nicht nur haltloses Behaupten ist: bitte definiere was und wo valide nachgewiesen sein soll??
Sollte die "grundsätzliche Übertragbarkeit" ausser Frage stehen, warum, glaubst du, werden dann aufwändige und teuere klinischen Studien gemacht? Und warum kommen diese klinischen Studien regelmäßig zu Tiermodell-widersprechenden Befunden? @Saidmann: Wenn Wissenschaft doch tatsächlich nur so einfach wäre wie du sie dir machst... Dein Satz "[...] ein Tiermodel [...] um die entsprechende Physiologie beim Menschen zu belegen [...]" tut richtig weh! Bis auf die ausgedachte TF in deiner Interpretation schreibst du richtig: im Lehrbuch wird "etabliertes Wissen aus der Grundlagenforschung" explizit im Tiermodell der Ratten dargestellt. Und die Behauptung, es bestünde "wissenschaftlicher Konsens" zur ungeprüften Übertragbarkeit wird durch unzählige Wiederholung nicht wahrer - da nirgends belegbar (siehe fake-Quellenstapel-Sichtung oben).
Diese disk hätte schon längst zu einem Ende kommen können, wenn statt redundanter Wiederholung von Behauptungen, endlich Belege vorgelegt würden - oder der falsche Text korrigiert worden wäre (Vorschläge siehe ganz weit oben). Dr. Skinner (Diskussion) 23:19, 29. Okt. 2020 (CET)

Wenn das alles ist, brauchen wir keine Diskussion mehr. Wenn die strittige, belegte Formulierung ausgetauscht werden soll gegen die strittige, gänzlich unbelegte Formulierung "Aus Tierversuchen können nur begrenzt Rückschlüsse der Ergebnisse auf den Menschen gezogen werden" und Du das als Verbesserung verkaufen willst, such Dir Mitstreiter für die Ansicht. Mein Bedarf an Diskussionen mit Dir ist gedeckt.--Meloe (Diskussion) 09:09, 30. Okt. 2020 (CET)

Meloe, du kannst leider meine einfachen Fragen nicht beanworten - das ist vielsagend.
Die aktuelle Text ("grundsätzliche Übertragbarkeit") ist wissenschaftlich nicht haltbar und unbelegt. (Bitte Quellenfilz-Sichtung zur Kenntnis nehmen!)
Die ursprüngliche Formulierung ("...können nur begrenzt Rückschlüsse gezogen werden") beruht auf tatsächlich vorhandenem Wissen/Nichtwisssen und kann bequellt werden (z.B. Review M.Field(2019) oder Review Greek@Menache(2013)).
Nur wenn wissenschaftliche Tatsachen durch Abstimmung ermittelt werden, brauche ich Mitstreiter. Wenn Evidenzbasierung gilt, sollten Fakten reichen. Dr. Skinner (Diskussion) 19:22, 30. Okt. 2020 (CET)

Der Artikel soll mal wieder seinen üblichen Spin bekommen

@Ghilt, Dr. Skinner, Meloe, Kulturkritik:

Gateway / Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten durch E-Zigarette (2020)

Heino Stöver et al.: Aktuelle Zahlen aus Deutschland zeigen erfreulicherweise allerdings keine Hinweise auf einen solchen Effekt: Der Anteil von jugendlichen Nutzer*innen von E-Zigaretten- und Tabakerhitzern ist sehr gering. 2018 zeigte die DEBRA-Studie: „E-Zigaretten werden in Deutschland nur sehr selten von Personen konsumiert, die noch nie Tabak geraucht haben: Über den gesamten Beobachtungszeitraum blieb die Prävalenz in dieser Bevölkerungsgruppe unter 0,5 %“. Die „gewichtete Einjahresprävalenz aktuellen E-Zigarettenkonsums“ lag bei 1,9% in der Gesamtbevölkerung und bei 2,8% unter 14- bis 17-Jährigen (davon >60%, die Zigarettenraucher*innen waren).
Gleichzeitig zeigt sich unter Jugendlichen eine historisch niedrige Raucherquote, wahrscheinlich der beste Hinweis darauf, dass der befürchtete Gateway-Effekt (Nichtrauchen --> E-Zigarette/Tabakerhitzer --> Verbrennungszigarette) nicht zu beobachten ist. Im Gegenteil: Weltweit beschleunigt sich bei Gebrauch von E-Zigaretten- und Tabakerhitzern den Rückgang von Raucher*innenquoten gerade unter Jugendlichen. Es findet also nicht die befürchtete Renormalisierung des Rauchens statt, sondern tatsächliche eine Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten. (S. 3/4) [9] --2.247.253.86 02:38, 17. Nov. 2020 (CET)

Gateway effect / gateway hypothesis bias

Das übliche Spiel seit dem Saidmann hier seinen POV durchziehen will, dabei steht im Paper: Adolescent exposure to tobacco or nicotine can lead to subsequent abuse of nicotine and other substances, which is known as the gateway hypothesis. Hier soll also mal wieder der "Gateway effect" durchgedrückt werden. --2.247.253.86 02:43, 17. Nov. 2020 (CET)

Zitat Andreas Müller

Saidmann revertierte mich mit der Begründung, Andreas Müller sei ein bekannter Cannabis-Lobbyist.

Ich stelle dazu fest:

Andreas Müller hat in diesem Jahr gleich zwei Befangenheitsanträge mit genau diesem Vorwurf abgewehrt: es wurde in zwei Instanzen entschieden, dass Richter Müller NICHT befangen ist. Von deutschen Gerichten. In diesem Jahr. Er darf auch weiterhin zu Cannabis-Fällen urteilen. Also ist Saidmanns "Meinung" einfach falsch bzw. Privatsache. Kein Grund für ein Revert.

Saidmann nennt des Weiteren Andreas Müllers Meinung fälschlicherweise irrelevant, dabei ist dieser wie kaum jemand in Deutschland mit dem Begriff "Einstiegsdroge" verbunden und wird wöchentlich in allen deutschen Medien zum Thema interviewt.

Saidmann kann ja gerne ein Gegen-Zitat einbauen, wenn ihm die Zitate-Abteilung so nicht ausgewogen genug ist. Aber seine Begründung für ein Revert ist natürlich super quatschig und wurde auch zur VM gebracht: https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Vandalismusmeldung#Benutzer%3ASaidmann_2--Patient420 (Diskussion) 20:55, 10. Aug. 2021 (CEST)

Kurze 3.M.: Hier lediglich das Zitat eines Vertreters der Legalisierung einzufügen, halte ich gem. WP:NPOV und WP:Q für problematisch. Siehe auch WP:Zitate. --Gustav (Diskussion) 21:27, 10. Aug. 2021 (CEST)

Hallo Gustav, bedeutet deine Formulierung, dass du es im Gegensatz dazu unproblematisch siehst, wenn wir dem ein aktuelles Zitat gegenüberstellen, das eine gegenteilige Position einnimmt?--Patient420 (Diskussion) 21:25, 17. Aug. 2021 (CEST)

Ich habe mir nun WP:NPOV, WP:Q sowie WP:Zitate vollständig durchgelesen und denke somit, dass eine Gegenüberstellung zu einem anderen Zitat eigentlich genau das Richtige wäre. Beim Thema Einstiegsdroge geht es ja doch - zumindest in den Medien - eigentlich fast immer nur um Cannabis. Thematisch spricht also einiges für ein Aufgreifen der eigentlich nur zwei verfügbaren Positionen, die man dazu einnehmen kann. Da dies im bisherigen Artikel bislang großteils untergeht, kann man ja fürs erste zwei solche Zitate gegenüberstellen. Ich würde dann anschließend beginnen, eine Passage auszuformulieren, die die beiden Positionen und ihre Vertreter in Deutschland mit ein paar Zeilen etwas näher unter die Lupe nimmt.

Andreas Müller als bekannter Vertreter der einen Position kann man perfekt die Deutsche Bundesdrogenbeauftragte gegenüberstellen. (Das ist übrigens auch die einzige, die ich nach exzessiver Recherche gefunden habe, die sich überhaupt noch in direkter Rede mit der Behauptung, Cannabis wäre eine Einstiegsdroge, zitieren lässt. Das letzte Mal übrigens 2015, seitdem lässt sie sich nur noch indirekt mit dieser Aussage zitieren. Das sagt ja eigentlich auch schon einiges xD)

Somit würde ich nach Freigabe des Artikels dann Daniela Ludwig als Gegenpunkt und ja auch ebenfalls bekanntester Vertreterin dieses Standpunkts gegenüberstellen - und zwar mit dem Zitat: "Darüber hinaus gilt Cannabis auch weiterhin als Einstiegsdroge für viele Kinder und Jugendliche, die später auf weitere, härtere Drogen umsteigen." [10]--Patient420 (Diskussion) 18:54, 18. Aug. 2021 (CEST)

Hallo Patient420, Zitate scheinen mir bei einem so schwierigen Thema aus den genannten Gründen nicht angemessen. Sinnvoller wäre eine ausgewogene, mit wissenschaftlicher Literatur arbeitende Darstellung im Fließtext. Ich habe um dritte Meinungen gebeten ([11]). Das war es von meiner Seite. Gruß --Gustav (Diskussion) 19:13, 18. Aug. 2021 (CEST)

Hi Gustav, vielen Dank für deine Meinung und das Erbeten der dritten Meinungen. Alles klar, ich werde vom Zitat/den Zitaten Abstand nehmen. (siehe unten)--Patient420 (Diskussion) 22:17, 18. Aug. 2021 (CEST)

3M

Solche unkontextualisierten Zitate sind nach WP:ZIT unerwünscht. Es liegt auch keine Gegenüberstellung vor, sondern Müllers Position wird layoutmäßig hervorgehoben. Das widerspricht WP:NPOV. Außerdem bezweifle ich, dass eine nichtwissenschaftliche Quelle wie der Zündfunk in diesem Lemma überhaupt zulässig ist, siehe WP:Q#Was sind zuverlässige Informationsquellen?. MfG --Φ (Diskussion) 19:22, 18. Aug. 2021 (CEST)

Wie gesagt, dem Zitat hätte ich jetzt gerne ein layoutmäßig und inhaltlich gleichwertiges Zitat von etwa der Bundesdrogenbeauftragten als gegenteilige Meinung gegenübergestellt. Aber gut, lassen wir das (siehe unten).--Patient420 (Diskussion) 22:17, 18. Aug. 2021 (CEST)

+ 1. Darüber hinaus ist das ein medizinisches Thema, Nicht-Mediziner hier in dieser Form zu präsentieren, ist nicht sachgerecht. --Karsten11 (Diskussion) 19:36, 18. Aug. 2021 (CEST)

Nun, leider ist das Thema "Einstiegsdroge" politisch mindestens genauso relevant wie medizinisch. Ich werde das Thema dann zukünftig in einem neuen Abschnitt im Fließtext aufgreifen. Ich werde beide Seiten berücksichtigen und auf die herausgestellten Zitate verzichten. Falls das Ergebnis nach wie vor nicht gefallen sollte, können wir das ja gerne weiter hier besprechen.--Patient420 (Diskussion) 22:17, 18. Aug. 2021 (CEST)

Ich halte das Zitat (vgl. https://www.br.de/radio/bayern2/sendungen/zuendfunk/jugendrichter-mueller-cannabis-ist-keine-einstiegsdroge100.html) ebenfalls für unpassend. Letztlich gibt es eine Privatmeinung eines Laien (eines Juristen) wieder, der zumindest durch lustvolle Provokationen aufgefallen ist, ob er nun ein "Lobbyist" ist oder nicht. Ein solches Zitat aus dem anderen Meinungslager wäre ebenso unpassend, auch zwei davon (pro und kontra) machen die Sache nicht besser. Zur Gateway-Hypothese der Kandels gibt es durchaus sehr verschiedene Meinungen. Zu behaupten die These wäre "lachhaft", ist aber durch die Fakten nicht gedeckt (vgl. z.B. doi:10.1016/j.copsyc.2020.06.007, doi:10.1016/j.copsyc.2020.06.007 als neuere reviews dazu). Sicherlich ist die Zerrbild-Variante, nach der Cannabis teuflisch und legale Drogen harmlos seien, tatsächlich lachhaft. Aber wer vertritt die denn heute noch? Hier wird auf einen Pappkameraden eingeprügelt. Die meisten Veröffentlichungen in den letzten Jahren befassen sich eher mit E-Zigaretten als Einstiegsdroge (und auch hier durchaus mit pro und contra).--Meloe (Diskussion) 16:09, 19. Aug. 2021 (CEST)

Finde einen Abschnitt für Zitate generell ungeeignet für den Artikel. Lieber indirekte Rede verwenden, falls enzyklopädisch relevant für das Lemma. --AltesHasenhaus (Diskussion) 04:56, 20. Aug. 2021 (CEST)

3M: Die plakative Hervorhebung eines kontextfreien Zitats, das nur die provokant formulierten Ergebnisse der Überlegungen eines für seine Außenseiterpositionen bekannten Aktivisten widergibt, verbessert den Artikel nicht. --Lord Castlepool (Diskussion) 14:28, 20. Aug. 2021 (CEST)

Galt Cannabis nicht deswegen als Einstiegsdroge, weil deren Erwerb Kontakt zu illegalem Milieu erfordert?

Hallo Leute, ich habe mal eine Frage. Für mich galt Cannabis immer deswegen als sogenannte Einstiegsdroge, weil sie illegal ist. Und deren Erwerb den Kontakt zu einem "illegalen Milieu" erfordert, zu Dealern, die auch Heroin (oder Kokain) im Angebot haben und einen Cannabis-Konsumenten ggf. zu dessen Erwerb verführen und damit "anfixen" könnten. In meiner Erinnerung wurde die Legalisierung der "leichten Droge" Cannabis auch immer damit begründet, dass dessen Entkriminalisierung den Kontakt zu krimininellem Milieu, und damit zu "harten Drogen", entbehrlich macht. Im Artikel ist davon gar nichts zu lesen. Vielleicht kann ja mal jemand etwas dazu sagen. Lg --Doc Schneyder ^Disk. 21:19, 4. Jun. 2022 (CEST)

Das sind Argumente der Cannabis-Lobbyisten. Alkohol und Tabak sind wesentlich folgenschwerere Einstiegsdrogen, und dafür braucht keiner auf den Schwarzmarkt. --Saidmann (Diskussion) 22:52, 4. Jun. 2022 (CEST)

Hinter diesem Gedanken steckt keine Lobbyverschwörung. Eher leidet der Artikel u.a. an neurobiologischer Einseitigkeit. Neben den im Artikel beschriebenen biologischen Hypothesen wirken natürlich auch psychologische und soziale Faktoren, die sich mit einem Einstieg verändern. Insofern ist die Thematik "illegales Millieu" durchaus relevant. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 09:23, 5. Jun. 2022 (CEST)