Schmerz

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Schmerz ist eine komplexe Sinneswahrnehmung, die im Normalfall die Funktion eines Alarmsignals hat. In ihrer Stärke kann die Schmerzwahrnehmung bzw. das Schmerzgefühl von unangenehm bis unerträglich reichen. Chronischer Schmerz hat den Charakter eines Alarmsignales verloren und wird heute als ein eigenständiges Krankheitsbild (Chronisches Schmerzsyndrom) angesehen und behandelt.

Etymologie und Synonyme

Der Ausdruck Schmerz, auch Weh genannt (von mittelhochdeutsch 

wē

„Weh, Schmerz, Leid, Krankheit“; vergleiche auch „Wehe“), stammt über gleichfalls mittelhochdeutsch

smërze

von althochdeutsch 

smërzo

ab und lässt sich auf die indogermanische Wurzel (s)mer(d)- („reiben, aufreiben, zerreiben“) zurückführen.[1] Sinngleich sind niederländisch smerte, schwedisch smärta, westfriesisch smart (Letzteres bedeutet vor allem seelischen Schmerz, während der körperliche Schmerz durch

pîn

„Pein“, früher auch Wehtag genannt, ausgedrückt wird). Verwandte Wörter sind englisch smart (mittelenglisch smerte) „scharf, bitter“, altgriechisch σμερδαλέος, σμερδνός smerdaleos, smerdnos „schrecklich“, lateinisch mordere „beißen, kränken“, slawisch

smrt

(z. B. russisch смерть smert) und litauisch smertis „Tod“.[2] Das veraltete Wort Pein geht wie das Adjektiv peinlich zurück auf mittelhochdeutsch

pīne, pīn

und althochdeutsch

pīna

. Dieses stammt wie auch englisch

pain

von lateinisch

poena

ab (mittellateinische Aussprache:

pēna

, dessen ē im Althochdeutschen zu ī geworden ist).[3] Die wörtliche Übersetzung von

poena

, „Sühne, Strafe, Rache“, verweist auf subjektive Deutungen des Schmerzes. Beim primären Hyperparathyreoidismus fasst man die drei Hauptsymptome noch heute als „Stein-, Bein- und Magenpein“ zusammen für Nierensteinleiden, Knochen- und Magenschmerzen. Medizinische Fachausdrücke sind Dolor (von lateinisch

dolor

) sowie aus dem Griechischen Algesie (Gegenwort: Analgesie), in Wortverbindungen -algie, -algesie (alle von altgriechisch ἄλγος algos „Schmerz“) oder -odynie (von

οδύνη

„Schmerz“).[4]

Definition

Die International Association for the Study of Pain (IASP, Internationale Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes, deutsche Sektion: Deutsche Schmerzgesellschaft) definiert Schmerz folgendermaßen:

„An unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage. Eine unangenehme Wahrnehmungs- und Gefühlserfahrung verbunden mit tatsächlicher oder möglicher Gewebeschädigung oder der Vorstellung einer solchen.“[5]

Stellung innerhalb der Sinneswahrnehmung

Das Schmerzempfinden (auch Schmerzsensibilität) ist eine Sinneswahrnehmung (Sinnesmodalität) als ein Teil der Körperwahrnehmung (somatoviszerale Sensibilität).[6] Weitere Modalitäten sind die Empfindung mechanischer und thermischer Reize sowie der Muskelspannung und Gelenkstellung. Zur Sinneswahrnehmung gehören außerdem die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung weiterer körperbezogener (propriozeptiver) sowie chemischer Reize, woraus sich mangels Empfindung aber keine Sinnesmodalitäten ergeben. Innerhalb der Modalität Schmerz werden Sinnesqualitäten wie stechend, drückend oder brennend unterschieden.

Nozizeption

Aufnahme von Schmerzreizen

Erster Abschnitt der Schmerzleitung: hier von einer Hautstelle zum Rückenmark

Nozizeptoren (Schmerzempfänger) sind freie Endigungen von Nervenfasern, die den Schmerzreiz von Körperteilen (Peripherie) bis ins Rückenmark leiten. Nozizeptoren reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:

  • thermische (Hitze, Kälte)
  • mechanische (z. B. Durchtrennung, starker Druck)

Die Empfindlichkeit und das Reaktionsmuster der Nozizeptoren ist sehr variabel. Beides wird beeinflusst durch eine Vielzahl von Botenstoffen außerhalb der Zellen, die durch Signale an der Zellmembran komplexe Schaltvorgänge innerhalb der Zellen auslösen. Durch diese Prozesse unterliegen Stärke, Dauer und Art der Schmerzempfindung (des Schmerzgefühls[7] bereits am Anfang der Schmerzleitung normalen oder auch krankhaften Anpassungen, die ihrerseits durch Medikamente ganz oder teilweise steuerbar sind.[8][9][10]

Periphere Sensitivierung

Periphere Sensitivierung nennt man Steigerung der Empfindlichkeit der Schmerzwahrnehmung durch Entzündungsprozesse an verletzten Stellen. Durch lokale Immunreaktionen kann Stärke und Dauer der Nervenaktivität, und somit des Schmerzes, zunehmen.[11]

Umschaltung im Rückenmark

Im Rückenmark werden die Signale der ersten Neuronen auf zweite Neuronen übertragen. Außerdem bestehen hier Verschaltungen, die Reflexreaktionen, wie etwa das Zurückziehen der Hand, auslösen. Die Prozesse der Umschaltung unterliegen komplexen Anpassungen. So kann eine verstärkte Erregung der Nozizeptoren etwa an der Haut oder einem inneren Organ hier im Rückenmark zu lang andauernden oder sogar chronischen Überaktivitäten führen, die dann die Ursache chronischer Schmerzen sein können. Dieser Effekt wird sekundäre Hyperalgesie (sekundäre Schmerzüberempfindlichkeit) oder auch zentrale Sensitivierung genannt.[12]

Schmerzhemmung durch absteigende Nervenbahnen

Damit in gefährlichen Situationen ein starker Schmerz nicht die allgemeine Handlungsfähigkeit (z. B. zur Flucht oder zur Verteidigung) behindert, gibt es eine körpereigene Schmerzverminderung. Sie hat ihren Ursprung in Zentren emotionaler Prozesse (Limbisches System). Von dort aus werden Kerngebiete im Hirnstamm (Periaquäduktales Grau, Raphe-Kerne, Locus caeruleus) aktiviert, die über absteigende (efferente) Nervenbahnen direkt die Signalübertragung in den aufsteigenden (afferenten) Nervenbahnen der Schmerzleitung (Schmerzbahnen) vermindern (bis hin zur völligen Blockade), und zwar im Bereich der Umschaltung vom ersten auf das zweite Neuron im Rückenmark. Die wichtigsten Signalstoffe (Neurotransmitter) in diesen Systemen der Schmerzminderung sind körpereigene Opioide (endogene Opioide). Zur Behandlung sehr starker Schmerzen kann ihre Wirkung durch medizinische Opioide nicht nur ersetzt, sondern sogar noch weit übertroffen werden.[13]

Verarbeitung im Gehirn

Die zweiten Neuronen der Schmerzbahnen leiten Signale in verschiedene Areale des Gehirns. Das Ergebnis der dortigen Prozesse führt am Ende zu einer bewussten Wahrnehmung von Schmerz sowie des Ortes im Körper, an dem er ausgelöst würde. Die Bewertung von Schmerzerlebnissen führt dann zu Reaktionen, wie Entfernung aus der Gefahrenzone, und zu Lernprozessen, die der Vermeidung künftiger Schmerzerlebnisse dienen können.[14]

Anfang des 21. Jahrhunderts führten bildgebende Verfahren zu der Annahme, dass es im Gehirn Netzwerke ("Pain Matrix") gebe, die spezifisch auf Schmerz reagierten. Inzwischen ist diese Annahme überholt, unter anderem durch Testergebnisse bei Personen mit angeborener Schmerzunempfindlichkeit, die bei schmerztypischen Testreizen auf dem Handrücken – trotz fehlender Schmerzwahrnehmung – in den fraglichen Netzwerken die gleiche Aktivität zeigten wie Kontrollpersonen mit normaler Schmerzempfindung. Man geht heute davon aus, dass diese Netzwerke universaler und nicht spezifischer Natur sind.[15][16]

Einflüsse auf Schmerzempfindung

Schmerz ist eine Wahrnehmung, die nicht alleine von den neuronalen Signalen aus den Schmerznervenfasern an das Gehirn bestimmt wird. Schmerzempfinden ist auch, insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen, von kognitiven Umständen geprägt, wie Kenntnissen, Einstellungen und Erwartungen.[17][18][19] Auch die Konstitution von Gefühlen und Motivationen beeinflusst die Schmerzwahrnehmung.[20]

Wiederholt auftretende Schmerzen können zu intensiverem und längerem Schmerzempfinden führen, bedingt durch ein so genanntes Schmerzgedächtnis, durch welches die Schmerzschwelle herabgesetzt wird. Deshalb ist eine rechtzeitige und ausreichende Schmerzbehandlung von besonderer Bedeutung.

Angeborene Schmerzunempfindlichkeit

Durch extrem seltene genetische Defekte kommt es vor, dass Menschen ihr Leben lang keinen Schmerz empfinden (kongenitale Analgesie). Da diesen Personen die Alarmfunktion von Schmerz fehlt, verletzen sie sich häufig und sterben oft vorzeitig. Für die Wissenschaft dagegen sind diese Fälle eine Goldgrube, da sie bereits erheblich zum Verständnis der Physiologie von Schmerz beigetragen haben. Sie haben auch zu neuen Möglichkeiten der Behandlung von Schmerz geführt.[21] 2019 wurde in einer, von der American Pain Society in Auftrag gegebenen, Studie allerdings darauf hingewiesen, dass der Ausdruck "angeborene Schmerzunempfindlichkeit" (congenital insensitivity to pain) streng genommen eine Fehlbenennung (misnomer) sei. Die korrekte Bezeichnung wäre "angeborener Defekt der Nozizeptoren" (congenital nociceptor deficiency).[22]

Kongenitale Schmerzunempfindlichkeit ist sehr selten und kann, laut Orphanet, mitunter gemeinsam mit Neuropathien, schweren Intelligenzminderungen oder Hyperhidrose (übermäßiger Schweißproduktion) auftreten.[23]

Schmerzbeschreibung

Qualität

Datei:Schmerzmessung am M. Trapezius mit Algometer.webm Schmerzbeschreibungen lassen sich in affektive (ein Gefühl ausdrückend, z. B. quälend, marternd, lähmend, schrecklich, heftig) und sensorische (die Sinnesqualität betreffend: stechend, ziehend, zwickend, drückend, krampfartig, brennend oder nagend) Aspekte unterteilen. Der affektive Aspekt kann weiterhin in eine unmittelbare emotionale Komponente und eine emotionale Langzeitkomponente aufgeteilt werden. Der Arzt fragt diese im Patientengespräch ab und erhält so Hinweise auf Art und Ursache des Schmerzes.[24]

Charakteristika

  • Der somatisch nozizeptive Schmerz ist hell, stechend, meist gut lokalisier- und abgrenzbar.
  • Der viszeral nozizeptive Schmerz ist dumpf, drückend, kolikartig, schlecht lokalisier- und abgrenzbar.
  • Der neuropathische Schmerz ist brennend, einschießend, nicht immer gut gut abgrenzbar und typischerweise mit Allodynie und Hyperalgesie verbunden.[25]

Schmerzarten

Eine einheitliche Aufteilung von Schmerz nach Typen existiert nicht einmal ansatzweise, weder national noch international. Häufige Unterteilungen sind jedoch Nozizeptorschmerz und Neuropathischer Schmerz, sowie akuter und chronischer Schmerz.

Mischform (Mixed Pain)

Das Mixed-Pain-Konzept ist seit 2004 eine weitverbreitete Arbeitshypothese. Es liegen bislang (Stand 2021) jedoch weder allgemein anerkannte Definitionen noch Nachweise zur Stützung der Hypothese vor. Sie beschreibt die Annahme, dass in manchen Fällen sowohl ein Nozizeptor- als auch ein neuropathischer Schmerz gleichzeitig in unterschiedlicher Ausprägung auftreten kann.[26]

Akuter und chronischer Schmerz

Klassifikation nach ICD-10
R52 Schmerz, anderenorts nicht klassifiziert Inkl.: Schmerz, der keinem bestimmten Organ oder keiner bestimmten Körperregion zugeordnet werden kann
R52.0 Akuter Schmerz
R52.1 Chronischer unbeeinflussbarer Schmerz
R52.2 Sonstiger chronischer Schmerz
R52.9 Schmerz, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Bezüglich der Dauer kann Schmerz in akut und chronisch eingeteilt werden.

Akuter Schmerz ist ein zeitlich begrenzter Schmerz. Er hat den Charakter eines Warn- und Leitsignals, das auch wegweisend zur Diagnose der Ursache sein kann. Neben einer wirksamen Schmerztherapie ist die aus der Diagnose folgende Kausaltherapie entscheidend sowohl zur Behandlung der auslösenden Ursache als auch des Schmerzes.

Eine Form des akuten Schmerzes ist der so genannte Durchbruchschmerz (breakthrough pain), eine innerhalb von Minuten auftretende Schmerzzunahme bei Patienten, die an einem ansonsten ausreichend kontrollierten (etwa durch eine Dauermedikation mit Opioiden) Dauerschmerz leiden. Die Bezeichnung ist bei Krebspatienten etabliert,[27] bei anderen Schmerzpatienten jedoch wegen des Risikos einer Übermedikation umstritten.[28]

Chronischer Schmerz ist ein zeitlich länger andauernder Schmerz, wobei der genaue Zeitrahmen unterschiedlich definiert wurde, typischerweise drei bis zwölf Monate. Länger dauernde Schmerzen können sich in eine chronische Schmerzkrankheit (eigener Krankheitswert) entwickeln. Die Schmerzen haben dann ihre Leit- und Warnfunktion verloren. Diese Schmerzkrankheit ist neben den organischen auch durch die daraus folgenden psychosozialen Veränderungen definiert, die in die integrative Schmerzbehandlung einfließen müssen.

Chronische Schmerzen haben – im Gegensatz zu akuten – fast nie nur eine einzige auslösende oder unterhaltende Ursache, sie sind multikausal. Das schmerztherapeutische Behandlungskonzept orientiert sich folgerichtig am bio-psycho-sozialen Modell, womit allein schon deutlich wird, dass die einseitige Behandlung mit Schmerzmedikamenten alleine dem chronischen Schmerzpatienten nicht gerecht wird. Nach einer Meta-Analyse von 2016 zeigten psychologische Interventionen bei chronischen Schmerzen einen mäßigen Rückgang bei der Inanspruchnahme von Leistungen des Gesundheitssystems, aber keine signifikanten Rückgänge bei den Zeiten von Arbeitsausfällen und bei der Anwendung von Schmerzmedikation.[29]

Als Beispiele seien bestimmte Kopf- und Rückenschmerzen (auch nach mehreren Operationen), Stumpf- und Phantomschmerzen, postzosterische Neuralgien, Trigeminusneuralgie, Krebsschmerzen, sympathisch unterhaltene, postoperative und posttraumatische Schmerzen genannt.[30]

Seelischer/psychischer/sozialer Schmerz

Bildgebende Verfahren zeigten Hinweise, dass sich Gehirnareale mit verstärkter Aktivität bei sogenanntem "sozialen Schmerz" (z. B. durch Trennung oder Verlust von Nahestehenden) teilweise überlappten mit Gehirnarealen verstärkter Aktivität bei körperlichem Schmerz. Die Interpretation dieser Beobachtungen ist jedoch umstritten, da die überlappten Gehirnareale nicht spezifisch für Schmerz sind, sondern generell an vielen kognitiven und emotionalen Prozessen beteiligt sind. Das Gemeinsame von sozialem und körperlichem Schmerz könne daher z. B. schlicht eine erhöhte Aufmerksamkeit oder Anspannung sein.[31]

Begutachtung chronischer Schmerzen

Am 11. Januar 2018 wurde die Leitlinie der AWMF zur Ärztlichen Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen[32] zuletzt aktualisiert. Die Begutachtung von Schmerzen ist eine interdisziplinäre ärztliche Aufgabe. Sie dient der Vereinheitlichung und Qualitätssicherung der Begutachtung bei Antragstellern einer Rente oder Entschädigung, die als Leitsymptom Schmerzen beklagen.

In der gutachtlichen Situation sind vereinfacht drei Kategorien von Schmerzen zu unterscheiden:

  • Schmerz als Begleitsymptom einer körperlichen Störung mit den Untergruppen
    • „Übliche Schmerzen“ als Begleitsymptom einer körperlich fassbaren Erkrankung bzw. einer Nervenschädigung.
    • „Außergewöhnliche Schmerzen“ z. B. bei Stumpf- und Phantomschmerzen oder
    • im Rahmen eines „komplexen regionalen Schmerzsyndroms“ (CRPS).
  • Körperlich zum Teil erklärbare Schmerzen mit psychischer Komorbidität als zahlenmäßig größte zur Begutachtung kommende Gruppe.
  • Schmerz als Ausdruck einer primären psychischen Erkrankung insbesondere im Rahmen depressiver Störungen

Die gutachtliche Beurteilung beruht im Wesentlichen auf der Beantwortung von zwei Fragen:

  • Sind die geklagten Schmerzen und die damit verbundenen Funktionsstörungen „ohne vernünftigen Zweifel“ nachweisbar („Konsistenzprüfung“)?
  • Sind die nachgewiesenen Funktionsstörungen durch „zumutbare Willensanspannung“ wenigstens zum Teil überwindbar („Prüfung der willentlichen Steuerbarkeit“)?

Sind schmerzbedingte Funktionsstörungen nachgewiesen, hat der Sachverständige diese im Allgemeinen auch zu quantifizieren. Entsprechend den Kategorien chronischer Schmerzsyndrome ergeben sich dabei folgende Unterschiede:

  • Schmerz als Begleitsymptom einer Gewebeschädigung oder -erkrankung.
  • Schmerz bei Gewebeschädigung/-erkrankung mit psychischer Komorbidität.
  • Schmerz als Leitsymptom einer psychischen Erkrankung.

Siehe auch Tübinger Bogen zur Erfassung von Schmerzverhalten

Schmerz durch Folter

Durch Folter werden Schmerzen oder andere Leiden gezielt und gewaltsam Folteropfern zugefügt. Folter ist weltweit geächtet, wird aber praktiziert.[33] Durch Folter können chronische Schmerzen ausgelöst werden.[34][35][36]

Schmerztheorien

Historische Schmerztheorien

In der Antike sah Aristoteles das Zentrum der Sinne im Herzen und dementsprechend lokalisierte er dort auch das Zentrum der Schmerzempfindung. Diese Theorie blieb durch die Rezeption von Aristoteles im Mittelalter über die Antike hinaus wirksam. Bei Hippokrates von Kos dagegen galt entsprechend der Humoralpathologie ein Ungleichgewicht von „Körpersäften“ (z. B. Blut, Lymphe, schwarze und gelbe Galle, Wasser) als Ursache von Schmerzen.[37]

Man findet die antiken Schmerztheorien in ihren Hauptpositionen versammelt in Ciceros Schrift Tusculanae disputationes.[38] Dort definiert Cicero den Schmerz als „rauhe Bewegung im Körper, die von den Sinnen abgelehnt wird“ (motus asper in corpore, alienus a sensoribus; Tusc. disp. II, 35), wonach der Schmerz kein seelischer Zustand ist. Eingehend kritisiert Cicero in den Büchern III und IV gemäß seiner Unterteilung von körperlichem Schmerz (dolor) und der spezifischen Emotion des Kummers (aegritudo) besonders die Lust- bzw. Schmerzlehre Epikurs wie auch die Schmerztheorie der Stoiker, weil beide Philosophenschulen nur kognitive Bewusstseinstechniken anempfehlen und deshalb den falschen Ansatzpunkt wählen. Kulturhistorisch bemerkenswert ist Ciceros Katalog (Tusc. disp. II, 34–41) von Personen, denen seiner Meinung nach tatsächlich ein Ertragen von Schmerzen gelingt: Spartaner, römische Soldaten, Jäger, Sportler, Gladiatoren.

Illustration zu Descartes’ De homine
Anwendung von „Perkins-Traktoren“. Karikatur von James Gillray, 1801.

Im 17. und 18. Jahrhundert bestimmten mechanistische Erklärungen das Verständnis des Schmerzes. So erklärte Descartes in seinem Essay De homine die Schmerzleitung, indem er die Nerven mit einem Seil verglich, an dem eine Glocke hängt. Der Schmerzreiz (A) verursacht einen Zug am Nervenende (B), der über den Nerven-Seilzug (C) in das Gehirn (F) geleitet wird, wo der Zug als Schmerzsignal registriert wird. Er gab auch dem Auftreten von Phantomschmerzen erstmals eine physiologische Erklärung. Ihm zufolge entstünden diese, indem die am Amputationsstumpf endenden Nerven weiterhin funktionieren, als ob die Gliedmaßen noch intakt seien. Trotz solcher immerhin wissenschaftlicher Ansätze blieben bei der konkreten Behandlung von Schmerzen geradezu quacksalberische Methoden im Schwange, wie zum Beispiel das „Herausziehen“ von Schmerzen mit den von dem amerikanischen Arzt Elisha Perkins erfundenen und patentierten sogenannten „Perkins-Traktoren“.[37]

Im 19. Jahrhundert wurden in der Forschung neue Theorien zur Entstehung des Schmerzes formuliert. So stellte Moritz Schiff 1856 die sogenannte „Spezifitätstheorie“ auf. Demnach ist Schmerz eine spezifische Sinneserfahrung, die über spezifische Nervenbahnen weitergeleitet wird. Dazu demonstrierte er 1858, dass Tastsinn und Schmerz auf verschiedenen Bahnen im Rückenmark verlaufen. Als Gegentheorie dazu entwickelte Wilhelm Heinrich Erb 1874 die „Summationstheorie“ (Intensitätstheorie), die besagt, dass jeder Reiz als Schmerz empfunden werden kann, sofern er nur entsprechend intensiv ist.[37] Darin hatte er 1794 in Erasmus Darwin einen Vorläufer. Die Summationstheorie wurde 1889 durch Experimente von Bernhard Naunyn gestützt, die auch bewirkten, dass Alfred Goldscheider von der Spezifizitätstheorie zur Summationstheorie wechselte. Anfang der 1890er Jahre vertraten vor allem Physiologen wie Maximilian von Frey und klinische Ärzte die Spezifizitätstheorie – von Frey meinte 1896 spezifische Schmerzpunkte in der Haut (die er mit freien Nervenenden identifizierte) gefunden zu haben, unabhängig von Sensoren für Hitze, Kälte oder Tastsinn. Die Intensitätstheorie wurde vor allem von Psychologen vertreten. Nach den Experimenten von Max von Frey und Henry Head wurde am Ende des 19. Jahrhunderts die Spezifitätstheorie dominierend, auch wenn in theoretischen Arbeiten auch im 20. Jahrhundert nach wie vor immer wieder die Summationstheorie vertreten wurde, zum Beispiel in der Mustertheorie. Eine Synthese beider Standpunkt erfolgte in der Gate-Control-Theory (1965), die eine Umwälzung auf theoretischem Gebiet bewirkte, auch wenn sie in Details korrigiert wurde.[39] Eine historische Übersicht zur Theorieentwicklung wurde 2013 veröffentlicht.[40]

Schmerz und Leid in der Religion

Innerhalb der christlichen Traditionen wird der Schmerz in den Zusammenhang mit Sünde und Schuld gestellt, da der ursprüngliche Schöpfungsplan Gottes keinen Ort für Schmerz vorsieht. Nach Lehre der christlichen Theologie besaßen die Menschen im Paradies übernatürliche Gaben der vollen Unversehrtheit und Gesundheit (dona integritatis, im Einzelnen das donum immortalitatis, impassibilitatis, scientiae, perfecti dominii), z. B. auch eine Freiheit von Leiden des Leibes und vom äußeren Unglück (donum impassibilitatis; vgl. Augustinus, De civitate dei XIV 10,26; Thomas von Aquin, Summa theologiae I, qu. 97, art. 2). Erst durch den vom Menschen begangenen Sündenfall tritt der Schmerz bzw. die Schmerzempfänglichkeit in die Welt des Menschen ein. Im Christentum verweist man zum Verständnis und zur Bewältigung des Schmerzes, dem auch immer ein Moment des Unverstehbaren anhaftet, auf die Leiden Christi, das Leiden der Gottesmutter Maria (vgl. bes. die Sequenz Stabat mater dolorosa), auf biblische Vorbilder (besonders Hiob) sowie auf das Vorbild der Heiligen und Märtyrer. Eine christliche Sonderausformung ist die Leidensmystik.

Der römisch-katholische Papst Johannes Paul II., der selber zum Lebensende hin schwer erkrankte, verfasste 1984 das Apostolische Schreiben „Salvifici doloris. Über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens“ als theologische Meditation, die heilbringende Kraft des Leidens erklärend.[41]

Bei der Initiation, einem Aufnahmeritual traditioneller Gesellschaften, kann das Ertragen von zugefügtem Schmerz unverzichtbar sein und als etwas Befreiendes empfunden werden, da es den Initianden in die Gruppe der Eingeweihten aufnimmt.[42] Die Hamar in Südäthiopien sind ein Volk, das sich durch kollektives Zufügen von Schmerzen seiner kulturellen Identität versichert.[43]

Die jüdische Kultur kennt z. B. den Begriff des Tzar Gidul Banim, der den Schmerz und die Anspannung bezeichnet, von der Eltern, die Kinder aufziehen, alltäglich begleitet werden, etwa über Krankheiten, den Tod oder die Insubordination dieser Kinder.[44]

Geschlechterunterschiede bei der Schmerzwahrnehmung

Obwohl die Mehrheit der Schmerzpatienten Frauen sind, stammte traditionell die große Masse der Daten zur Schmerzphysiologie von männlichen Nagetieren. Seit in jüngerer Zeit dieses Ungleichgewicht zunehmend durchbrochen wurde, wurde immer klarer, dass es stabile Geschlechtsunterschiede bei der Schmerzverarbeitung sowohl bei Nagetieren als auch bei Menschen gibt. Dies betrifft genetische, molekulare, zelluläre und systemische Vorgänge.[45]

Die genauen Zusammenhänge sind äußerst vielschichtig, und Aussagen über Einflüsse von Geschlechtshormonen und geschlechtsspezifischen Immunantworten können (Stand 2021) nur als vorläufig angesehen werden.[46]

Kosten

Die jährlichen Kosten von Schmerz für das Gesundheitswesen und durch Arbeitsausfälle sind größer als die Kosten anderer Einzelposten, wie Herz-Kreislauferkrankungen oder Krebs. Genaue Schätzungen liegen bislang nur für die USA vor. Nach einer Veröffentlichung von 2011 betrugen die genannten jährlichen Kosten dort etwa 560 bis 635 Milliarden US-Dollar.[47][48]

Schmerztherapie

Schmerztherapie folgt in der Regel einem interdisziplinären Ansatz, sofern sie sich auf die Behandlung chronischer Schmerzen bezieht. Daran beteiligt sind neben Vertretern spezifischer organmedizinischer Fachrichtungen ggf. Fachleute aus Psychiatrie, Psychosomatik und Psychologie. An der sog. multimodalen Schmerztherapie sind mindestens zwei Fachdisziplinen beteiligt, die einen auf die Patienten zugeschnittenen Behandlungsplan erstellen und sie in die standardisierten Programme einarbeiten.[49]

Schmerzempfinden von Tieren

Das Schmerzempfinden von Tieren kann nur indirekt festgestellt werden. Es wurde kontrovers diskutiert und bis in die 1980er Jahre auch gelegentlich abgestritten.[50] Zugrunde liegt oft ein Analogieschluss vom Menschen auf das Tier.[51][52][53] Es ist schwierig, die subjektive Schmerzwahrnehmung von Einzeltieren unterschiedlicher Tierarten miteinander in Vergleich zu setzen oder gar zu quantifizieren. Bei Arten, die entfernter mit dem Menschen verwandt sind, weist der Aufbau des Nervensystems erhebliche Unterschiede gegenüber dem der Wirbeltiere auf (wie bei Weichtieren, Insekten), die Nervensysteme verschiedener Tierstämme sind nicht homolog.

Bei der Erforschung von Schmerzen der Menschen und deren Behandlung hat das Verständnis von Schmerzen bei Tieren eine große Bedeutung.[54] Ein Beispiel hierfür ist die Entwicklung Monoklonaler Antikörper zur Hemmung des Nervenwachstumsfaktors, der in der Schmerzphysiologie eine wichtige Rolle spielt. Es gibt in diesem Bereich bereits eine große Zahl vorklinischer und klinischer Studien, die – falls erfolgreich – zu einem völlig neuen Zweig von Schmerztherapien führen würden.[55]

Siehe auch

Literatur

  • J. Erlenwein und andere: Management von Patienten mit chronischen Schmerzen in der Akut- und perioperativen Medizin. Eine interdisziplinäre Herausforderung. In: Der Anaesthesist. Band 69, Heft 2, Februar 2020, S. 95–107. doi:10.1007/s00101-019-00708-2
  • Thomas Flöter (Hrsg.): Grundlagen der Schmerztherapie. In: Medizin & Wissen. München 1998.
  • Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): Der multimorbide Schmerzpatient. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-133071-6.
  • Uwe Junker, Thomas Nolte (Hrsg.): Grundlagen der Speziellen Schmerztherapie. Curriculum Spezielle Schmerztherapie der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie e. V. nach dem Kursbuch der Bundesärztekammer. Urban & Vogel, München 2005, ISBN 3-89935-218-1.
  • Franz-Josef Kretz, Jürgen Schäffer u. a.: Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 4. Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-25698-9, S. 398 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  • Birgit Kröner-Herwig, Regine Klinger, Jule Fretlöh, Paul Nilges (Hrsg.): Schmerzpsychotherapie. Grundlagen – Diagnostik – Krankheitsbilder – Behandlung. 7., vollständig aktualisierte und überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2011, ISBN 978-3-642-12782-3.
  • Wolfgang Laube: Sensomotorik und Schmerz. Wechselwirkung von Bewegungsreizen und Schmerzempfinden. Springer, 2020, ISBN 978-3-662-60511-0.
  • Robert F. Schmidt: Die Physiologie des Schmerzes. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 31, Nr. 1, 2002, S. 23–30.
  • H. W. Striebel: Therapie chronischer Schmerzen – Ein praktischer Leitfaden. Schattauer, Stuttgart 2002, ISBN 3-7945-2146-3, S. 9–11 (online in der Google-Buchsuche).

Leitlinien

Kulturgeschichtlich

  • Eugen Blume, Annemarie Hürlimann, Thomas Schnalke, Daniel Tyradellis (Hrsg.): Schmerz. Kunst + Wissenschaft. Begleitbuch zur Ausstellung Schmerz, 5. April – 5. August 2007 in der Nationalgalerie Hamburger Hauptbahnhof und dem Medizinhistorischen Museum der Charieté. Dumont, Köln 2007, ISBN 978-3-8321-7766-9.
  • Johannes Flügge, Matthias Kroß, Nikola Grahek: Schmerz. I. Antike bis frühe Neuzeit; II. Neuzeit; III. Naturwissenschaft und Medizin. In: Historisches Wörterbuch der Philosophie. Band 8 (1992), Sp. 1314f., 1315–1323, 1323–1330.
  • René Fülüp Miller: Triumph over Pain. The Literary Guild of America, New York 1938.
  • Iris Hermann: Schmerzarten. Prolegomena einer Ästhetik des Schmerzes in Literatur, Musik und Psychoanalyse. Carl Winter, Heidelberg 2006, ISBN 3-8253-5255-2 (literaturwissenschaftlich).
  • Bernhard Koch: Philosophie als Medizin für die Seele. Untersuchungen zu Ciceros Tusculanae Disputationes (= Palingenesia. 90). Steiner, Stuttgart 2006, ISBN 3-515-08951-9, S. 151–164.
  • Franz-Josef Kuhlen: Historisches zum Thema Schmerz und Schmerztherapie. In: Pharmazie in unserer Zeit, 31(1) (2002), S. 13–22, ISSN 0048-3664.
  • Matthias Laarmann: Schmerz. In: Lexikon des Mittelalters. 7 (1995), Sp. 1502 f. (zu Medizin, Philosophie und Theologie des Mittelalters).
  • David Le Breton: Schmerz – Eine Kulturgeschichte. Diaphanes Verlag, Zürich / Berlin 2003, ISBN 3-935300-20-4.
  • David B. Morris: Geschichte des Schmerzes. Insel-Verlag, Frankfurt am Main 1994, ISBN 3-458-16615-7 (kulturhistorisch).
  • Hans-Jochen Schiewer u. a. (Hrsg.): Schmerz in der Literatur des Mittelalters und der Frühen Neuzeit. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2010, ISBN 978-3-89971-771-6.
  • H.-P. Schmiedebach: Der Schmerz – Kulturphänomen und Krankheit. In: Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. Band 45, Nr. 5, 2002, S. 419–424.

Ratgeber

  • Monika Specht-Tomann, Andreas Sandner-Kiesling: Schmerz. Wie können wir damit umgehen? Düsseldorf 2005, ISBN 3-530-40171-4.

Weblinks

Commons: Schmerz – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Schmerz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikiquote: Schmerz – Zitate

Einzelnachweise

  1. ↑ Friedrich Kluge, Alfred Götze: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 20. Aufl., hrsg. von Walther Mitzka. De Gruyter, Berlin/ New York 1967; Neudruck („21. unveränderte Auflage“) ebenda 1975, ISBN 3-11-005709-3, S. 663 f.
  2. ↑ Schmerz. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 15: Schiefeln–Seele – (IX). S. Hirzel, Leipzig 1899 (woerterbuchnetz.de).
  3. ↑ Pein. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 13: N, O, P, Q – (VII). S. Hirzel, Leipzig 1889 (woerterbuchnetz.de).
  4. ↑ Vgl. auch Francine Mawet: Recherches sur les oppositions fonctionelles dans le vocabulaire homérique de la douleur (autour de ‚perma‘ – ‚algos‘). Brüssel 1979 (= Académie royale de Belgique, Mémoires de la classe des lettres, 2e série T. LVIII, Fascicule 4 et dernile).
  5. ↑ IASP Terminology
  6. ↑ Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (Hrsg.): Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 701.
  7. ↑ Vgl. Otfrid Foerster: Die Leitungsbahnen des Schmerzgefühls und die chirurgische Behandlung des Schmerzgefühls. Urban & Schwarzenberg, Berlin/Wien 1927).
  8. ↑ D. B. Reichling, P. G. Green, J. D. Levine: The fundamental unit of pain is the cell. In: Pain. Band 154 Suppl 1, Dezember 2013, S. S2–S9, doi:10.1016/j.pain.2013.05.037, PMID 23711480, PMC 3858489 (freier Volltext) (Review).
  9. ↑ I. Salzer, S. Ray, K. Schicker, S. Boehm: Nociceptor Signalling through ion Channel Regulation via GPCRs. In: International Journal of Molecular Sciences. Band 20, Nummer 10, Mai 2019, S. , doi:10.3390/ijms20102488, PMID 31137507, PMC 6566991 (freier Volltext) (Review).
  10. ↑ R. Kandasamy, T. J. Price: The pharmacology of nociceptor priming. In: Handbook of experimental pharmacology. Band 227, 2015, S. 15–37, doi:10.1007/978-3-662-46450-2_2, PMID 25846612, PMC 4664473 (freier Volltext) (Review).
  11. ↑ K. Brune, A. Beyer, M. Schäfer (Hrsg.): Schmerz: Pathophysiologie — Pharmakologie — Therapie, Springer-Verlag, Berlin 2001, ISBN 9783642595363, S. 11ff, Vorschau Google Books.
  12. ↑ H. Beck u. a. (Hrsg.): Schmerztherapie, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2002, ISBN 9783131148810, S. 15f u. 45f, Vorschau Google Books.
  13. ↑ H. Beck u. a. (Hrsg.): Schmerztherapie, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2002, ISBN 9783131148810, S. 26f, Vorschau Google Books.
  14. ↑ H. Beck u. a. (Hrsg.): Schmerztherapie, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2002, ISBN 9783131148810, S. 21 u. 26, Vorschau Google Books.
  15. ↑ A. Mouraux, G. D. Iannetti: The search for pain biomarkers in the human brain. In: Brain : a journal of neurology. Band 141, Nummer 12, 12 2018, S. 3290–3307, doi:10.1093/brain/awy281, PMID 30462175, PMC 6262221 (freier Volltext) (Review).
  16. ↑ T. V. Salomons, G. D. Iannetti, M. Liang, J. N. Wood: The "Pain Matrix" in Pain-Free Individuals. In: JAMA neurology. Band 73, Nummer 6, 06 2016, S. 755–756, doi:10.1001/jamaneurol.2016.0653, PMID 27111250, PDF.
  17. ↑ K. Wiech: Deconstructing the sensation of pain: The influence of cognitive processes on pain perception. In: Science. Band 354, Nummer 6312, 11 2016, S. 584–587, doi:10.1126/science.aaf8934, PMID 27811269 (Review), PDF.
  18. ↑ V. Legrain, F. Mancini, C. F. Sambo, D. M. Torta, I. Ronga, E. Valentini: Cognitive aspects of nociception and pain: bridging neurophysiology with cognitive psychology. In: Neurophysiologie clinique = Clinical neurophysiology. Band 42, Nummer 5, Oktober 2012, S. 325–336, doi:10.1016/j.neucli.2012.06.003, PMID 23040703 (Review), PDF.
  19. ↑ B. Kröner-Herwig: Einfluss von kognitiv-emotionalen Prozessen auf Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung. In: Der Schmerz. 28, 2014, S. 537, doi:10.1007/s00482-014-1468-5, (Review), PDF.
  20. ↑ S. Becker, E. Navratilova, F. Nees, S. Van Damme: Emotional and Motivational Pain Processing: Current State of Knowledge and Perspectives in Translational Research. In: Pain research & management. Band 2018, 2018, S. 5457870, doi:10.1155/2018/5457870, PMID 30123398, PMC 6079355 (freier Volltext) (Review).
  21. ↑ I. Drissi, W. A. Woods, C. G. Woods: Understanding the genetic basis of congenital insensitivity to pain. In: British medical bulletin. Band 133, Nummer 1, 05 2020, S. 65–78, doi:10.1093/bmb/ldaa003, PMID 32219415, PMC 7227775 (freier Volltext) (Review).
  22. ↑ A. Weisman, J. Quintner, Y. Masharawi: Congenital Insensitivity to Pain: A Misnomer. In: The journal of pain. Band 20, Nummer 9, 09 2019, S. 1011–1014, doi:10.1016/j.jpain.2019.01.331, PMID 30716471 (Review).
  23. ↑ Suche Krankheit. Kongenitale Schmerzunempfindlichkeit Orphanet, aufgerufen am 18. Mai 2022
  24. ↑ Thomas Standl, Jochen Schulte am Esch, Rolf-Detlef Treede, Michael Schäfer, Hubert J. Bardenheuer (Hrsg.): Schmerztherapie: Akutschmerz - Chronischer Schmerz - Palliativmedizin, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 9783131550521, S. 64–66, Vorschau Google Books.
  25. ↑ J. Erlenwein, M. Pfingsten, M. Hüppe, D. Seeger, A. Kästner, R. Graner, F. Petzke: Management von Patienten mit chronischen Schmerzen in der Akut- und perioperativen Medizin. Eine interdisziplinäre Herausforderung. In: Der Anaesthesist. Band 69, 2020, S. 95–107 doi:10.1007/s00101-019-00708-2, hier: S. 97.
  26. ↑ R. Freynhagen, u. a.: Current understanding of the mixed pain concept: a brief narrative review. In: Current medical research and opinion. Band 35, Nummer 6, 06 2019, S. 1011–1018, doi:10.1080/03007995.2018.1552042, PMID 30479161 (Review), PDF.
  27. ↑ E. T. Løhre, M. Thronæs, P. Klepstad: Breakthrough cancer pain in 2020. In: Current opinion in supportive and palliative care. Band 14, Nummer 2, 06 2020, S. 94–99, doi:10.1097/SPC.0000000000000494, PMID 32332210 (Review), PDF.
  28. ↑ L. Manchikanti, V. Singh, D. L. Caraway, R. M. Benyamin: Breakthrough pain in chronic non-cancer pain: fact, fiction, or abuse. In: Pain physician. Band 14, Nummer 2, 2011 Mar-Apr, S. E103–E117, PMID 21412376 (Review), PDF.
  29. ↑ Andrew Pike, Leslie Hearn, Amanda C. de C Williams: Effectiveness of psychological interventions for chronic pain on health care use and work absence: systematic review and meta-analysis. In: Pain. Band 157, Nr. 4, April 2016, ISSN 0304-3959, S. 777–785, doi:10.1097/j.pain.0000000000000434.
  30. ↑ Thomas Standl, Jochen Schulte am Esch, Rolf-Detlef Treede, Michael Schäfer, Hubert J. Bardenheuer (Hrsg.): Schmerztherapie: Akutschmerz - Chronischer Schmerz - Palliativmedizin, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 9783131550521, S. 257ff, Vorschau Google Books.
  31. ↑ N. I. Eisenberger: Social pain and the brain: controversies, questions, and where to go from here. In: Annual review of psychology. Band 66, Januar 2015, S. 601–629, doi:10.1146/annurev-psych-010213-115146, PMID 25251482 (Review), PDF.
  32. ↑ AWMF Leitlinie zur ärztlichen Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen Abgerufen am 21. Oktober 2019.
  33. ↑ Winston P. Nagan, Lucie Atkins: The International Law of Torture: From Universal Proscription to Effective Application and Enforcement. In: Harv. Hum. Rts. J. Band 14, 2001, S. 87.
  34. ↑ A. B. Thomsen, J. Eriksen, K. Smidt-Nielsen: Chronic pain in torture survivors. In: Forensic science international. Band 108, Nummer 3, Februar 2000, S. 155–163, ISSN 0379-0738, PMID 10737462.
  35. ↑ A. C. Williams, C. R. Peña, A. S. Rice: Persistent pain in survivors of torture: a cohort study. In: Journal of pain and symptom management. Band 40, Nummer 5, November 2010, S. 715–722, ISSN 1873-6513, doi:10.1016/j.jpainsymman.2010.02.018, PMID 20678891.
  36. ↑ K. Amris, A. Williams: Chronic pain in survivors of torture. In: Pain: clinical updates. Band 15, Nr. 7, 2007, S. 1–4.
  37. ↑ a b c Andreas Kopf, Rainer Sabatowski: Schmerz und Schmerztherapie. In: Eugen Blume u. a. (Hrsg.): Schmerz. Kunst + Wissenschaft. Dumont, Köln 2007, S. 58 ff.
  38. ↑ Bernhard Koch: Philosophie als Medizin für die Seele. Untersuchungen zu Ciceros Tusculanae Disputationes (Palingenesia 90). Steiner, Stuttgart 2006, S. 151–164.
  39. ↑ L. M. Mendell: Constructing and deconstructing the gate theory of pain. In: Pain. Band 155, Nummer 2, Februar 2014, S. 210–216, doi:10.1016/j.pain.2013.12.010, PMID 24334188, PMC 4009371 (freier Volltext) (Review).
  40. ↑ M. Moayedi, K. D. Davis: Theories of pain: from specificity to gate control. In: Journal of neurophysiology. Band 109, Nummer 1, Januar 2013, S. 5–12, doi:10.1152/jn.00457.2012, PMID 23034364 (freier Volltext) (Review).
  41. ↑ Johannes Paul II.: Apostolisches Schreiben Salvifici doloris über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens (11. Februar 1984). Vatikanstadt 1984 (Volltext online).
  42. ↑ Nigel Barley: Ein Schmerz und eine Seele. In: NZZ Folio. 1/2007.
  43. ↑ Anni Peller: No Pain No Gain. Die Verbesserung sozialer Chancen durch das Ertragen von Schmerz. (PDF; 421 kB) In: Afrika Spectrum. 38, 2003, S. 197–214.
  44. ↑ Amy Hirshberg Lederman: One God, Many Paths: Finding Meaning and Inspiration in Jewish Teachings. Wheatmark, Tucson 2008, ISBN 978-1-58736-736-6, S. 35 (eingeschränkte Online-Version in der Google-Buchsuche-USA).
  45. ↑ J. S. Mogil: Qualitative sex differences in pain processing: emerging evidence of a biased literature. In: Nature reviews. Neuroscience. Band 21, Nummer 7, 07 2020, S. 353–365, doi:10.1038/s41583-020-0310-6, PMID 32440016 (Review).
  46. ↑ M. E. Lenert, A. Avona, K. M. Garner, L. R. Barron, M. D. Burton: Sensory Neurons, Neuroimmunity, and Pain Modulation by Sex Hormones. In: Endocrinology. Band 162, Nummer 8, 08 2021, S. , doi:10.1210/endocr/bqab109, PMID 34049389, PMC 8237991 (freier Volltext) (Review).
  47. ↑ T. J. Smith, B. E. Hillner: The Cost of Pain. In: JAMA network open. Band 2, Nummer 4, 04 2019, S. e191532, doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.1532, PMID 30951152 (freier Volltext).
  48. ↑ Institute of Medicine: Pain as a public health challenge. In: Relieving Pain in America: A Blueprint for Transforming Prevention, Care, Education, and Research. Washington, DC: National Academies Press; 2011.
  49. ↑ J. Hildebrandt, M. Pfingsten: Vom GRIP zur multimodalen Schmerztherapie. Ein Konzept setzt sich durch. In: Der Orthopäde. Band 38, Nr. 885, 2009, doi:10.1007/s00132-009-1479-6.
  50. ↑ Bernard Rollin: The Unheeded Cry: Animal Consciousness, Animal Pain, and Science. Oxford University Press, 1989, xii, S. 117–118.
  51. ↑ K. M. D. Rutherford: Assessing pain in animals. In: Animal Welfare. Band 11, Nr. 1, 2002, S. 31–53.
  52. ↑ G. T. Whiteside, A. Adedoyin, L. Leventhal: Predictive validity of animal pain models? A comparison of the pharmacokinetic-pharmacodynamic relationship for pain drugs in rats and humans. In: Neuropharmacology. Band 54, Nummer 5, April 2008, S. 767–775, ISSN 0028-3908, doi:10.1016/j.neuropharm.2008.01.001, PMID 18289614 (Review).
  53. ↑ Q. Hogan: Animal pain models. In: Regional anesthesia and pain medicine. Band 27, Nummer 4, 2002 Jul-Aug, S. 385–401, ISSN 1098-7339, PMID 12132063 (Review).
  54. ↑ N. S. Gregory, A. L. Harris, C. R. Robinson, P. M. Dougherty, P. N. Fuchs, K. A. Sluka: An overview of animal models of pain: disease models and outcome measures. In: The journal of pain. Band 14, Nummer 11, November 2013, S. 1255–1269, doi:10.1016/j.jpain.2013.06.008, PMID 24035349, PMC 3818391 (freier Volltext) (Review).
  55. ↑ S. Bimonte, M. Cascella, C. A. Forte, G. Esposito, A. Cuomo: The Role of Anti-Nerve Growth Factor Monoclonal Antibodies in the Control of Chronic Cancer and Non-Cancer Pain. In: Journal of pain research. Band 14, 2021, S. 1959–1967, doi:10.2147/JPR.S302004, PMID 34234542, PMC 8253925 (freier Volltext) (Review).
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