Insektizid

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Traktor bei der Ausbringung von Pflanzenschutzmitteln

Ein Insektizid ist ein Pestizid, das zur Abtötung, Vertreibung oder Hemmung von Insekten und deren Entwicklungsstadien verwendet wird (insektizide Wirkung). Die Begriffe Insektenvertilgungsmittel oder Insektenvernichtungsmittel sind gleichbedeutend. Insektizide werden in der Land- und Forstwirtschaft, zum Vorrats- und Materialschutz sowie im Hygienebereich und in privaten Haushalten angewendet. Einige Insektizide wie Lindan (seit 2007 in der EU verboten) werden zusätzlich zur lokalen Behandlung von Parasitosen verwendet.

Geschichte

Agrarflugzeug, welches Insektizide über einem Feld versprüht. Diese Form der Pflanzenschutzmittelapplikation ist in der EU verboten
FLIT-Pumpzerstäuber für Insektizide von 1928

In der Frühzeit der menschlichen Entwicklung waren Plagen durch Insekten nicht selten. In Wandmalereien oder in biblischen Texten wurde von den Heuschreckenplagen in Ägypten berichtet. Bei Homer wurde von der Anwendung von Schwefel als Pflanzenschutz gegen Schädlinge berichtet. Auch elementarer Schwefel vermischt mit Öl wurde zur Bekämpfung von Insekten bei Griechen und Römern genutzt. Bei Plinius dem Älteren wurde Arsen zur Bekämpfung von Insekten eingesetzt.[1] Auch in China – so berichtete Marco Polo – wurde Arsen gegen Insekten eingesetzt. 1763 wurde das Nicotin entdeckt. Im 19. Jahrhundert wurde Schweinfurter Grün, ein kupferhaltiges Arsensalz, als Mittel gegen Insekten und Unkräuter angewandt. Bald folgten andere Salze aus Blei, Eisen, Quecksilber.

Das erste synthetische organische Insektizid war das Antinonnin (Dinitrokresol) von Bayer im Jahr 1892.[1] 1938 wurde der erste wirksame Phosphorsäureester (Tetraethylpyrophosphat) von Gerhard Schrader entwickelt.

1939 wurde von Paul Hermann Müller das Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) als Insektizid untersucht. DDT fand eine sehr breite Anwendung beim Kampf gegen Insekten. Erst viel später zeigten sich die nachteiligen Folgen wie schlechte biologische Abbaubarkeit und Anreicherung im Fettgewebe von Säugetieren. Zwischen 1945 und 1950 wurden weitere chlororganische Verbindungen (Chlordan, Lindan, Aldrin, Dieldrin) als Insektizide entwickelt. Ab 1972 wurden viele chlororganische Verbindungen verboten, da sie sich in der Nahrungskette bei Säugetieren im Fettgewebe anreichern (siehe Pflanzenschutzmittel). Die als „schmutzige Sieben“ bezeichneten Insektizide Aldrin, Chlordan, Dieldrin, DDT, Endrin, Heptachlor und Lindan sind heute nahezu weltweit verboten, beispielsweise durch nationales, europäisches oder internationales (Völker-)Recht (Stockholmer Übereinkommen). Gleiches gilt für Mirex.

Zwischen 1950 und 1967 kamen die Carbamate (Carbaryl, Aldicarb, Carbofuran) als Insektizide auf den Markt. Anfang der 1970er Jahre kamen die Oximcarbamate hinzu.[1]

Eine weitere sehr wichtige Wirkstoffgruppe leitet sich von den Inhaltsstoffen der Chrysanthemenblüte – dem Pyrethrum – ab. Mitte der siebziger Jahre kamen sehr wirksame synthetische Pyrethroide wie Deltamethrin und Permethrin als Insektizide auf den Markt.[1]

Ende der 1980er Jahre wurde die Wirkstoffklasse der Neonicotinoide eingeführt. Mittlerweile sind sie die weltweit am häufigsten angewendeten Insektizide. Sie werden in Zusammenhang mit dem Bienensterben seit 2000 gebracht.[2]

Grundsätzliches

Die Wirkstoffaufnahme kann über die Atemwege (Atemgifte), den Magen-Darm-Trakt (Fraßgifte) oder per Berührung (Kontaktgifte) erfolgen.[3]

Es können auch Insektenpheromone genutzt werden. Diese locken Insekten an, die dann durch Vergiftung mit Insektiziden oder mechanische Verfahren getötet werden (Lockstofffalle).[4]

Bei allen Insektiziden besteht bei längerer Verabreichung die Gefahr der Resistenzbildung. Daher wechselt man im Pflanzenschutz zwischen verschiedenen Wirkstoffklassen.

Ferner ist man bemüht, nur die schädlichen Insekten zu treffen. Nützlinge wie Räuber (Marienkäfer) und Bestäuber (Bienen und Hummeln) sollten geschont werden.

Hemmung der Nervenleitung

Pralidoxim-iodid
Obidoxim

Bei der Signalübertragung von Nervenzellen auf nachgeschaltete Zellen in Muskeln – und teils auch im Gehirn – existiert zwischen den einzelnen Zellen ein synaptischer Spalt, in dem die Substanz Acetylcholin für die Weiterleitung eines Nervenimpulses verantwortlich ist. Damit die Signalübertragung schnell wieder beendet werden kann, wird das Acetylcholin an der Oberfläche des synaptischen Spaltes wieder zerlegt – hierfür ist im synaptischen Spalt das Enzym Acetylcholinesterase verantwortlich.

Auch Insekten verfügen über eine derartige Signalweitergabe. Es gibt chemische Pflanzenschutzmittel, die bei Nahrungsaufnahme, Körperkontakt (Kontaktgift) oder durch Einatmen in den synaptischen Spalt eines Insektes (oder eines Menschen) gelangen und dort das Enzym Acetylcholinesterase deaktivieren können. Zu den Substanzen gehören beispielsweise die Phosphorsäureester und Carbamate.

Durch Abwandlungen der chemischen Struktur und Beachtung der Dosierungsanleitung kann die mögliche Giftwirkung beim Gebrauch (nur für den Menschen) deutlich verringert werden. Die Phosphorsäureester und Carbamate werden nach wenigen Wochen in der Umwelt abgebaut, wodurch sie in ihrer Giftwirkung nur kurzzeitig für Insekten schädlich sind, für die Menschen beim Nahrungsmittelverzehr besteht dann kaum noch ein Risiko.

Zur Behandlung von akuten Vergiftungen mit Organophosphaten muss dem Vergifteten schnellstens Atropin und ein Oximether wie Pralidoximiodid (2-PAM) oder Obidoximchlorid (Toxoginin) verabreicht werden.[5]

Wichtige Substanzklassen

Phosphorsäureester

Phosphorsäureester gehören zu einer bedeutenden Substanzklasse bei den Insektiziden.

Durch den Austausch von am Phosphor gebundenen Sauerstoff gegen Schwefel (Thiophosphorsäureester) sind Phosphorsäureester weniger toxisch für Säugetiere, auch der Einsatz von Methoxygruppen statt Ethoxygruppen verringert die Giftwirkung für Säugetiere.[6]

Ist eine Carbethoxygruppe enthalten, wie z. B. beim Malathion, so wird diese in der Leber eines Säugetiers zu einer Carboxygruppe umgewandelt, die deutlich weniger toxisch ist, da die Verbindung aufgrund der Wasserlöslichkeit leicht ausgeschieden wird.[6] Bei Insekten findet ein derartiger Prozess nicht statt, Malathion behält für Insekten die volle Giftwirkung.

Wichtige Vertreter sind:

Carbamate

Diese Substanzklasse besteht aus Verbindungen des Typus RO–CO–NR2. Weiterhin gibt es die Gruppe der Oximcarbonate der Struktur R2C=N–OCO–NR2.[6]

Wichtige Vertreter sind:

Neonicotinoide

Neonicotinoide binden an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor, werden aber durch die Acetylcholinesterase nicht abgebaut, wodurch es zu einem Dauerreiz kommt.[7]

Zur Gruppe der Neonicotinoide gehören eine Reihe von Wirkstoffen wie beispielsweise Thiacloprid, Thiamethoxam, Acetamiprid, Imidacloprid und Clothianidin.[4]

Handelsnamen dieser Wirkstoffe sind Advantage, Gaucho, Provado, Biscaya u. a.

Die bevorzugte Anwendungsform in dieser Stoffgruppe ist die Saatgutbeizung. Auf diese Weise soll eine Beeinträchtigung von Nutzorganismen verhindert und der Wirkbereich auf Fraßinsekten begrenzt werden. Aufgrund von Verfahrensfehlern bei der Produktion und der Aussaat kam es allerdings wiederholt zu Massensterben von Bienenvölkern und Nutzorganismen, sodass diese wirtschaftlich erfolgreiche Stoffgruppe in die Kritik geraten ist und Produkte mit diesen Wirkstoffen teilweise verboten wurden.

Wegen ihrer hohen Persistenz besteht bei Vertretern der Neonicotinoide das Risiko von Anreicherungen in Böden und Oberflächenwässern.[2]

Wirkstoffe ohne Hemmung der Acetylcholinesterase

Pyrethroide

Pyrethroide sind von den in Chrysanthemen vorkommenden Pyrethrinen abgeleitete chemische Verbindungen.

Pyrethroide wie Deltamethrin haben etwa eine 400-mal höhere Giftigkeit gegenüber Insekten als das Pyrethrin. Die Pyrethroide wirken auf die Ionenkanäle von Nervenzellen bei der Reizleitung.

Wichtige Vertreter sind:

Im Freien werden Pyrethroide besser abgebaut als in Wohnräumen.[8] Beispielsweise wird Permethrin unter Innenraumbedingungen nach 3 Monaten erst zu 10 % abgebaut, womit eine lang anhaltende Kontamination zu erwarten ist.[9]

Pyrethroide sind fettlöslich und können sich möglicherweise im menschlichen Fettgewebe ansammeln.[8] Sie haben auch eine schwache Giftwirkung, die sich durch Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel äußert.[8]

Sonstige Wirkstoffe

Ein weiterer Wirkstoff, der ebenfalls auf den Natrium-Ionenkanal wirkt, ist das Indoxacarb, welcher zu den spannungsabhängigen Natriumkanal-Blockern gehört.

Eine andere Stoffgruppe sind die Avermectine.[4] Diese Verbindungen wirken auf den Chlorid-Ionenkanal der Nervenleitung. Sie werden durch Fermentation gewonnen und sind dadurch sehr teuer.

Eine weitere Stoffgruppe wirkt auf die Entwicklung von Insekten im Larvenstadium. Hier wird die Biosynthese des Chitinpanzers beeinflusst. Benzoylharnstoffe wie Diflubenzuron hemmen die Chitinbiosynthese.[4] Andere Wirkstoffe wie Fenoxycarb und Pyriproxyfen wirken als Analogon zum Juvenilhormon und verhindern die Weiterentwicklung der Larve zum adulten Tier.[10]

Junge Wirkstoffgruppen sind die Gleichflügler-selektiven Hemmer (Flonicamid und Pymetrozin) sowie die Ryanodin-Rezeptor-Modulatoren (Chlorantraniliprol, Cyantraniliprol und Flubendiamid).

Als Wirkungsverstärker werden Synergisten wie Piperonylbutoxid eingesetzt, die im Insektenkörper Cytochrom-P450-Enzyme blocken und damit eine Entgiftung unterbinden.

Wirtschaftliche Bedeutung

2017 wurden in Deutschland 17.652 Tonnen Insektizide (inkl. Akarizide und Pheromone) abgegeben.[11] Nach Zahlen aus dem Jahr 2013 zählen zu den umsatzstärksten Insektizdklassen die Neonicotinoide (27 %), Pyrethroide (16 %), Organophosphate (11 %), Diamide (8 %), Avermectine (7 %) und die Phenylpyrazole/Fipronil (5 %).[12]

Verbreitung

Nach einer im Frühjahr 2015 in Deutschland veröffentlichten Studie war bei der Hälfte aller in Gewässern nachgewiesenen Insektizide weltweit die gefundene Konzentration höher, als sie laut behördlichen Zulassungsverfahren sein dürfte. Die amtierende Präsidentin des deutschen Umweltbundesamts warnte, besonders kleinere Gewässer seien hoch belastet und würden auch noch zu wenig überwacht.[13][14]

Der Baumwollanbau verbraucht 24 Prozent aller Insektizide.[15]

Natürliche Insektizide

Über die beschriebenen synthetisch hergestellten gibt es auch natürlich, z. B. auf der Basis von Pilzen (Paecilomyces fumosoroseus), Fadenwürmern (Nematoda), Bakterien (Bacteria) (Bacillus thuringiensis, produziert Bt-Toxine) und Viren gewonnene Insektizide. Eine Zusammenstellung von höheren Pflanzen, aus denen Insektizide gewonnen werden, findet sich im auch Artikel Nutzpflanzen.[16]

Substanz Stoffgruppe Stammpflanze (Organ, Gehalt) Wirkung
Nikotin Alkaloid Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica (Blätter 5–14 %) Fraß-, Kontakt- und Atemgift (tödliche Dosis beim Menschen über 500 mg)
Anabasin Alkaloid Anabasis aphylla (Blätter 1–2,6 %)
Piperin Alkaloid Piper nigrum (Samen) und andere Pflanzen Synergist (für Wirbeltiere praktisch ungiftig)
Veratridin-Alkaloide (Cevadin, Veratridin) Alkaloid Schoenocaulon officinale (Samen 2–4 %), Veratrum album, Veratrum viride (Wurzel) selektives Kontakt- und Fraßgift (auch für Menschen giftig)
Ryanodin Diterpenderivat Ryania speciosa (Holz 0,16–0,2 %) Orales Fressgift (Magengift), Selektivwirkung (Vertebratentoxizität gering)
Wilfordin Alkaloid Tripterygium wilfordii (Wurzel) selektives Fraßgift z. B. bei Lagerschädlingen (Vertebratentoxizität gering)
Quassin, Neoquassin
Picrasmin 		Diterpenoide
Lactone 		Quassia amara (Holz)
Picrasma excelsa (Holz) 		Selektivwirkung (keine Giftwirkung auf Vertebraten)
Sesamin Kristalline Fraktion des Sesamöls (0,25 %) Sesamum indicum (Samen) Synergist (sehr niedrige Vertebratentoxizität)
Rotenon (Elliptol, Sumatrol, Malacol, Deguelin, Toxicarol) Rotenoide Derris elliptica
Außerdem 57 Pflanzen aus 5 Familien 		Kontaktgift, Fraßgift (tödliche Dosis beim Menschen 2000–3000 mg)
Pyrethrin, Cinerin, Jasmolin Pyrethrine Chrysanthemum cineriaefolium, Chrysanthemum roseum, Chrysanthemum carneum (Blüten 0,7–3 %) Kontaktgift (toxisch für Wirbeltiere[17])

Siehe auch

Literatur

  • M. Beckmann, K.-J. Haack: Insektizide für die Landwirtschaft: Chemische Schädlingsbekämpfung, in: Chemie in unserer Zeit 2003, 37, 88–97; doi:10.1002/ciuz.200300268.
  • R. Carson: Der stumme Frühling. Übersetzung Margaret Auer. Verlag Biederstein, München 1963. Als Taschenbuch dtv, 1. Auflage 1968 (Original: Silent Spring, Houghton Mifflin, 1962, Mariner Books, 2002, ISBN 0-618-24906-0).
  • Ullmann’s Encyklopädie der technischen Chemie, 4. Auflage, Stichwort: Pflanzenschutzmittel und Toxikologie.
  • P. deFur (Hrsg.): Endocrine Disruption in Invertebrates: Endocrinology, Testing, and Assessment. SETAC technical publications series 1999, ISBN 1-880611-27-9.

Weblinks

Wiktionary: Insektizid – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ a b c d Winnacker, Küchler: Chemische Technik, Ernährung, Gesundheit, Konsumgüter, 5. Auflage, Band 8, S. 216 ff.
  2. ↑ a b Dave Goulson: An overview of the environmental risks posed by neonicotinoid insecticides. In: Journal of Applied Ecology. Band 50, 2013, S. 977–987, doi:10.1111/1365-2664.12111.
  3. ↑ Eintrag zu Insektizide. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 18. Juni 2014.
  4. ↑ a b c d Marion Beckmann, Karl Josef Haack: Insektizide für die Landwirtschaft: Chemische Schädlingsbekämpfung. Chemie in unserer Zeit, 2003, 37. Jahrgang, S. 88–97.
  5. ↑ Irmo Stark: Insektizide und Nervengase: Vergiftung und Therapie, Chemie in unserer Zeit, 3/1984, S. 96–106. doi:10.1002/ciuz.19840180304
  6. ↑ a b c Ullmann’s Encyklopädie der technischen Chemie, 4. Auflage, Stichwort: Pflanzenschutzmittel und Toxikologie
  7. ↑ Jørgen Stenersen: Chemical pesticides: mode of action and toxicology. CRC Press, Boca Raton 2004, ISBN 0-7484-0910-6.
  8. ↑ a b c Wolfgang Höll: Pyrethroide, Naturwissenschaftliche Rundschau, 54. Jahrgang, 2001, S. 394.
  9. ↑ Lia Emi Nakagawa, Cristiane Mazarin do Nascimento, Alan Roberto Costa, Ricardo Polatto, Solange Papini: Persistence of indoor permethrin and estimation of dermal and non-dietary exposure. In: Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology. März 2019, doi:10.1038/s41370-019-0132-7.
  10. ↑ P. deFur (Hrsg.): Endocrine Disruption in Invertebrates: Endocrinology, Testing, and Assessment. SETAC technical publications series. 1999. ISBN 1-880611-27-9
  11. ↑ Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit: Absatz an Pflanzenschutzmitteln in der Bundesrepublik Deutschland. 18. September 2018, abgerufen am 23. September 2018.
  12. ↑ Thomas C. Sparks, Ralf Nauen: IRAC: Mode of action classification and insecticide resistance management. In: Pesticide Biochemistry and Physiology. Band 121, Juni 2015, S. 122–128, doi:10.1016/j.pestbp.2014.11.014.
  13. ↑ Badische-zeitung.de, Hanna Gersmann, 17. April 2015: Das Gift fließt in die Flüsse
  14. ↑ Universität Koblenz-Landau, 14. April 2015 uni-koblenz-landau.de: Insektizidbelastung in Gewässern ist weltweit höher als erwartet (17. April 2015). Original: S. Stehle, R. Schulz, 2015: Agricultural insecticides threaten surface waters at the global scale. Proceedings of the National Academy of Sciences, doi:10.1073/pnas.1500232112.
  15. ↑ Fashion is an environmental and social emergency, but can also drive progress towards the Sustainable Development Goals. In: unece.org. 2018, abgerufen am 6. November 2019 (englisch).
  16. ↑ Frank Beye: Insektizide aus dem Pflanzenreich. In: BiuZ. Band 7, Nr. 3, 1. Januar 1977, doi:10.1002/biuz.19770070306.
  17. ↑ https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Pyrethrins#section=Toxicity
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